{"id":55360,"date":"2026-08-25T22:05:04","date_gmt":"2026-08-25T20:05:04","guid":{"rendered":"https:\/\/semaxpolska.com\/?p=55360"},"modified":"2026-08-25T10:10:54","modified_gmt":"2026-08-25T08:10:54","slug":"vyhody-peptidu-dsip-ucinky-pouziti-a-vedecke-dukazy","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/bioevidencehub.com\/cs\/korzysci-peptydu-dsip-dzialanie-zastosowania-i-dowody-naukowe\/","title":{"rendered":"V\u00fdhody peptidu DSIP: \u00fa\u010dinky, pou\u017eit\u00ed a v\u011bdeck\u00e9 d\u016fkazy"},"content":{"rendered":"

Delta sleep-inducing peptide (DSIP) by\u0142 badany pod k\u0105tem potencjalnego wp\u0142ywu na fizjologi\u0119 snu, sygnalizacj\u0119 zwi\u0105zan\u0105 ze stresem, odczuwanie b\u00f3lu, objawy odstawienne, parametry zwi\u0105zane z nastrojem oraz ochron\u0119 uk\u0142adu nerwowego. \u017badna z tych proponowanych korzy\u015bci peptydu DSIP nie zosta\u0142a jednak potwierdzona jako zatwierdzone lub konsekwentnie skuteczne leczenie u ludzi.<\/p>\n

Opublikowane dowody s\u0105 bardzo nier\u00f3wnomierne. DSIP wywo\u0142ywa\u0142 mierzalne efekty biologiczne w badaniach laboratoryjnych, modelach zwierz\u0119cych oraz kilku niewielkich badaniach z udzia\u0142em ludzi, jednak wi\u0119kszo\u015b\u0107 bada\u0144 na ludziach pochodzi sprzed kilku dekad, a ich wyniki s\u0105 cz\u0119sto sprzeczne. Wczesne publikacje opisywa\u0142y mo\u017cliw\u0105 popraw\u0119 snu, zmniejszenie b\u00f3lu lub z\u0142agodzenie objaw\u00f3w odstawiennych, podczas gdy lepiej kontrolowane badania dotycz\u0105ce bezsenno\u015bci wykazywa\u0142y efekty niewielkie, niesp\u00f3jne lub o ograniczonym znaczeniu klinicznym [1\u20136]. Dowody dotycz\u0105ce regeneracji po wysi\u0142ku, kulturystyki, testosteronu czy \u0142\u0105czenia DSIP z innymi peptydami s\u0105 znacznie s\u0142absze i nie istniej\u0105 bezpo\u015brednie dowody z bada\u0144 u ludzi potwierdzaj\u0105ce takie zastosowania.<\/p>\n

To rozr\u00f3\u017cnienie jest wa\u017cne przy pytaniach, co robi DSIP lub do czego stosowany jest peptyd DSIP. Zaobserwowany efekt biologiczny nie oznacza automatycznie istotnej korzy\u015bci zdrowotnej, a efekt wykazany w modelu zwierz\u0119cym nie potwierdza takiego samego rezultatu u ludzi. Poni\u017csze sekcje oddzielaj\u0105 wi\u0119c dowody pochodz\u0105ce z bada\u0144 u ludzi, bada\u0144 na zwierz\u0119tach, bada\u0144 ex vivo i bada\u0144 mechanistycznych oraz okre\u015blaj\u0105 poziom wsparcia naukowego dla ka\u017cdego proponowanego zastosowania. Informacje dotycz\u0105ce odkrycia peptydu, jego sekwencji aminokwasowej, to\u017csamo\u015bci molekularnej i nazwy emideltide znajduj\u0105 si\u0119 w g\u0142\u00f3wnym przewodniku wyja\u015bniaj\u0105cym, czym jest peptyd DSIP.<\/p>\n

Jakie s\u0105 proponowane korzy\u015bci peptydu DSIP?<\/h2>\n

Proponowane korzy\u015bci peptydu DSIP obejmuj\u0105 wspieranie ci\u0105g\u0142o\u015bci snu, modulowanie sygnalizacji zwi\u0105zanej ze stresem, zmniejszanie odczuwania b\u00f3lu, \u0142agodzenie objaw\u00f3w zwi\u0105zanych z odstawieniem alkoholu lub opioid\u00f3w, mo\u017cliwe zmiany objaw\u00f3w l\u0119kowych lub depresyjnych oraz ochron\u0119 przed okre\u015blonymi czynnikami neurologicznymi lub stresem oksydacyjnym. Obecnie pozostaj\u0105 one hipotezami badawczymi, a nie medycznie potwierdzonymi korzy\u015bciami.<\/p>\n

Dowody z bada\u0144 u ludzi koncentruj\u0105 si\u0119 g\u0142\u00f3wnie na \u015bnie oraz kilku eksploracyjnych badaniach dotycz\u0105cych odpowiedzi endokrynnej, przewlek\u0142ego b\u00f3lu i objaw\u00f3w odstawiennych. Nawet w tych obszarach liczba uczestnik\u00f3w by\u0142a niewielka, a wynik\u00f3w nie uda\u0142o si\u0119 konsekwentnie powt\u00f3rzy\u0107. Badania na zwierz\u0119tach i ex vivo rozszerzaj\u0105 zakres proponowanego dzia\u0142ania o zmiany w sygnalizacji GABA i NMDA, nasilenie napad\u00f3w drgawkowych, niedokrwienie m\u00f3zgu, procesy oksydacyjne oraz fizjologiczn\u0105 adaptacj\u0119 do stresu [7\u201312]. Eksperymenty te pomagaj\u0105 wyja\u015bni\u0107, dlaczego DSIP pozostaje przedmiotem zainteresowania naukowego, ale nie mog\u0105 wykaza\u0107, \u017ce por\u00f3wnywalne korzy\u015bci wyst\u0119puj\u0105 u ludzi.<\/p>\n

Poni\u017csza tabela podsumowuje g\u0142\u00f3wne obszary bada\u0144 przed ich bardziej szczeg\u00f3\u0142owym om\u00f3wieniem.<\/p>\n

\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Proponowany efekt lub zastosowanie<\/th>\nNajlepsze dost\u0119pne dowody<\/th>\nG\u0142\u00f3wny wynik<\/th>\nObecna interpretacja<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
Sen i bezsenno\u015b\u0107<\/td>\nMa\u0142e kontrolowane badania u ludzi<\/td>\nNiejednoznaczne zmiany latencji snu, efektywno\u015bci, ca\u0142kowitego czasu snu lub fazy 2<\/td>\nDowody u ludzi s\u0105 niesp\u00f3jne i nie potwierdzaj\u0105 DSIP jako leczenia bezsenno\u015bci [1\u20134]<\/td>\n<\/tr>\n
ACTH i kortyzol<\/td>\nRandomizowane podw\u00f3jnie za\u015blepione badanie krzy\u017cowe u 11 zdrowych m\u0119\u017cczyzn<\/td>\nImmunoreaktywno\u015b\u0107 podobna do ACTH zmniejszy\u0142a si\u0119, natomiast kortyzol nie uleg\u0142 istotnej zmianie<\/td>\nWst\u0119pne dowody dotycz\u0105ce biomarkera u ludzi, a nie dow\u00f3d redukcji stresu [5]<\/td>\n<\/tr>\n
Przewlek\u0142y b\u00f3l<\/td>\nNiekontrolowane pilota\u017cowe badanie kliniczne u 7 pacjent\u00f3w<\/td>\nU sze\u015bciu uczestnik\u00f3w odnotowano ni\u017cszy poziom b\u00f3lu<\/td>\nDowody u ludzi o bardzo niskiej pewno\u015bci ze wzgl\u0119du na ma\u0142\u0105 pr\u00f3b\u0119 i brak placebo [6]<\/td>\n<\/tr>\n
Odstawienie alkoholu i opioid\u00f3w<\/td>\nNiekontrolowany raport kliniczny obejmuj\u0105cy 67 os\u00f3b, z czego 49 poddano ocenie<\/td>\nBadacze zg\u0142osili z\u0142agodzenie objaw\u00f3w somatycznych u wi\u0119kszo\u015bci ocenianych uczestnik\u00f3w<\/td>\nWysokie ryzyko b\u0142\u0119du systematycznego, znaczna utrata uczestnik\u00f3w i brak kontrolowanego potwierdzenia [7]<\/td>\n<\/tr>\n
Nastr\u00f3j i l\u0119k<\/td>\nObserwacje wt\u00f3rne w badaniach b\u00f3lu i odstawienia; badania behawioralne na zwierz\u0119tach<\/td>\nW niekt\u00f3rych warunkach zg\u0142aszano zmiany objaw\u00f3w depresyjnych lub l\u0119kowych<\/td>\nBrak odpowiednich dowod\u00f3w klinicznych dla leczenia zaburze\u0144 l\u0119kowych lub nastroju [6,7]<\/td>\n<\/tr>\n
Mechanizm b\u00f3lu<\/td>\nEksperymenty na myszach i szczurach z podaniem centralnym<\/td>\nW jednym badaniu nalokson blokowa\u0142 antynocycepcj\u0119<\/td>\nDowody przedkliniczne sugeruj\u0105ce bezpo\u015bredni lub po\u015bredni udzia\u0142 uk\u0142adu opioidowego [8]<\/td>\n<\/tr>\n
Sygnalizacja GABA i NMDA<\/td>\nNeurony szczur\u00f3w i synaptosomy ex vivo<\/td>\nDSIP zmienia\u0142 odpowiedzi zwi\u0105zane z GABA i NMDA<\/td>\nWy\u0142\u0105cznie dowody mechanistyczne [9]<\/td>\n<\/tr>\n
Modele napad\u00f3w<\/td>\nChemicznie indukowane napady u szczur\u00f3w<\/td>\nPoprawa niekt\u00f3rych behawioralnych parametr\u00f3w napad\u00f3w, ale utrzymywanie si\u0119 epileptiformnej aktywno\u015bci EEG<\/td>\nDowody zwierz\u0119ce nie potwierdzaj\u0105 skuteczno\u015bci przeciwpadaczkowej [10]<\/td>\n<\/tr>\n
Powr\u00f3t funkcji po udarze<\/td>\nSzczurzy model ogniskowego niedokrwienia<\/td>\nPoprawa funkcji motorycznych w badanym modelu<\/td>\nWy\u0142\u0105cznie przedkliniczna hipoteza neuroprotekcyjna [11]<\/td>\n<\/tr>\n
Kulturystyka lub regeneracja po wysi\u0142ku<\/td>\nNie zidentyfikowano bezpo\u015brednich kontrolowanych bada\u0144 u ludzi<\/td>\nTwierdzenia s\u0105 ekstrapolowane z bada\u0144 dotycz\u0105cych snu lub stresu<\/td>\nBrak opartego na dowodach zastosowania w poprawie wydolno\u015bci lub regeneracji<\/td>\n<\/tr>\n
Testosteron lub korzy\u015bci specyficzne dla m\u0119\u017cczyzn<\/td>\nNie zidentyfikowano bezpo\u015brednich dowod\u00f3w skuteczno\u015bci u ludzi<\/td>\nBadanie na szczurach wp\u0142ywa\u0142o na podwzg\u00f3rzow\u0105 sygnalizacj\u0119 LH, a nie na poziom testosteronu u ludzi<\/td>\nNie potwierdza korzy\u015bci hormonalnych ani zwi\u0105zanych z wydolno\u015bci\u0105 u m\u0119\u017cczyzn [12]<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table><\/div>\n

DSIP i wp\u0142yw na sen<\/h2>\n

DSIP otrzyma\u0142 swoj\u0105 nazw\u0119 po tym, jak we wczesnych eksperymentach na kr\u00f3likach wykazano wzrost aktywno\u015bci fal delta i wrzecion snu w elektroencefalogramie po bezpo\u015brednim podaniu peptydu do m\u00f3zgu. Obserwacja ta doprowadzi\u0142a do nadania peptydowi jego nazwy i zapocz\u0105tkowa\u0142a dekady bada\u0144 zwi\u0105zanych ze snem, ale nie wykaza\u0142a, \u017ce DSIP dzia\u0142a jako naturalny ludzki hormon snu ani \u017ce jest skutecznym leczeniem bezsenno\u015bci [13]. P\u00f3\u017aniejsze eksperymenty przynosi\u0142y zmienne wyniki zale\u017cnie od gatunku, dawki, drogi podania, czasu podania oraz zastosowanego analogu DSIP. W du\u017cym przegl\u0105dzie ostatecznie stwierdzono, \u017ce proponowany zwi\u0105zek pomi\u0119dzy natywnym DSIP a snem pozostaje niewystarczaj\u0105co scharakteryzowany [14].<\/p>\n

W kilku badaniach z udzia\u0142em ludzi sprawdzano jednak, czy do\u017cylny DSIP mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na sen. W podw\u00f3jnie za\u015blepionym badaniu krzy\u017cowym z 1981 roku obejmuj\u0105cym sze\u015bciu zdrowych ochotnik\u00f3w badacze zg\u0142osili natychmiastowe zwi\u0119kszenie presji snu oraz op\u00f3\u017anione zmiany takich parametr\u00f3w jak pocz\u0105tek snu i jego efektywno\u015b\u0107 [15]. Poniewa\u017c badanie obejmowa\u0142o zaledwie sze\u015bciu uczestnik\u00f3w, wyniki nale\u017cy interpretowa\u0107 raczej jako eksploracyjny sygna\u0142 fizjologiczny ni\u017c dow\u00f3d wiarygodnej korzy\u015bci klinicznej.<\/p>\n

W badaniu z 1986 roku obejmuj\u0105cym 18 os\u00f3b z przewlek\u0142\u0105 bezsenno\u015bci\u0105 psychofizjologiczn\u0105 odnotowano popraw\u0119 parametr\u00f3w snu po tygodniu do\u017cylnego podawania DSIP, przy czym niekt\u00f3re zmiany utrzymywa\u0142y si\u0119 podczas obserwacji [1]. Badacze opisali silniejsze efekty u uczestnik\u00f3w z bardziej nasilonymi pocz\u0105tkowymi zaburzeniami snu. Niewielka liczebno\u015b\u0107 pr\u00f3by, ograniczona niezale\u017cna replikacja oraz wiek badania znacznie ograniczaj\u0105 jednak pewno\u015b\u0107 tych wynik\u00f3w.<\/p>\n

Inne kontrolowane badania przynios\u0142y mniej korzystne rezultaty. Monti i wsp\u00f3\u0142pracownicy zastosowali podw\u00f3jnie za\u015blepiony schemat krzy\u017cowy u os\u00f3b z przewlek\u0142\u0105 bezsenno\u015bci\u0105 i zaobserwowali wzrost niekt\u00f3rych parametr\u00f3w, w tym ca\u0142kowitego czasu snu i snu NREM. Kilka pozornych r\u00f3\u017cnic by\u0142o jednak statystycznie nieistotnych lub trudnych do interpretacji ze wzgl\u0119du na nier\u00f3wnowag\u0119 parametr\u00f3w wyj\u015bciowych, dlatego badacze uznali og\u00f3ln\u0105 popraw\u0119 kliniczn\u0105 za niewielk\u0105 [2]. W 1992 roku Bes i wsp\u00f3\u0142pracownicy ocenili 16 os\u00f3b z przewlek\u0142\u0105 bezsenno\u015bci\u0105 w podw\u00f3jnie za\u015blepionym badaniu dopasowanych par. DSIP powodowa\u0142 jedynie ograniczone zmiany obiektywne, nie poprawia\u0142 wyra\u017anie subiektywnej jako\u015bci snu i zosta\u0142 uznany za ma\u0142o prawdopodobne \u017ar\u00f3d\u0142o istotnych korzy\u015bci terapeutycznych [3].<\/p>\n

\u0141\u0105cznie literatura dotycz\u0105ca snu u ludzi sugeruje, \u017ce DSIP mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na okre\u015blone fizjologiczne parametry snu w konkretnych warunkach eksperymentalnych, ale nie wykaza\u0142 konsekwentnej skuteczno\u015bci terapeutycznej. Dost\u0119pne badania nie pokazuj\u0105 wiarygodnej poprawy jednocze\u015bnie w obiektywnej polisomnografii, subiektywnej jako\u015bci snu, funkcjonowaniu w ci\u0105gu dnia i klinicznie istotnych wynikach dotycz\u0105cych bezsenno\u015bci. Nie okre\u015blaj\u0105 r\u00f3wnie\u017c d\u0142ugoterminowego bezpiecze\u0144stwa ani standaryzowanego schematu klinicznego. Bardziej szczeg\u00f3\u0142owe om\u00f3wienie czasu dzia\u0142ania, faz snu i sprzecznych wynik\u00f3w bada\u0144 znajduje si\u0119 w osobnym przewodniku dotycz\u0105cym DSIP na sen.<\/p>\n

Reakcja na stres i badania kortyzolu<\/h2>\n

DSIP badano r\u00f3wnie\u017c w kontek\u015bcie odpowiedzi na stres, poniewa\u017c sen, sygnalizacja podwzg\u00f3rzowa, aktywno\u015b\u0107 autonomiczna, hormon adrenokortykotropowy (ACTH) i kortyzol s\u0105 ze sob\u0105 fizjologicznie powi\u0105zane. Najbardziej istotne badanie z udzia\u0142em ludzi nie potwierdza uproszczonego twierdzenia, \u017ce DSIP bezpo\u015brednio \u201eobni\u017ca kortyzol\u201d. W randomizowanym, podw\u00f3jnie za\u015blepionym badaniu krzy\u017cowym 11 zdrowych m\u0119\u017cczyzn otrzyma\u0142o pojedyncz\u0105 do\u017cyln\u0105 dawk\u0119 syntetycznego DSIP lub soli fizjologicznej. Immunoreaktywno\u015b\u0107 podobna do ACTH w osoczu zmniejsza\u0142a si\u0119 przez co najmniej trzy godziny po podaniu DSIP, natomiast st\u0119\u017cenie kortyzolu w osoczu wykazywa\u0142o oczekiwany dobowy spadek i nie r\u00f3\u017cni\u0142o si\u0119 istotnie od grupy kontrolnej. Kortyzol w moczu i metabolity monoamin r\u00f3wnie\u017c pozostawa\u0142y bez zmian [5].<\/p>\n

Badanie to wspiera wi\u0119c mo\u017cliwo\u015b\u0107 wp\u0142ywu na parametr laboratoryjny zwi\u0105zany z ACTH u zdrowych m\u0119\u017cczyzn, a nie dow\u00f3d na zmniejszenie stresu psychologicznego czy zahamowanie ca\u0142ej osi podwzg\u00f3rze\u2013przysadka\u2013nadnercza. Immunoreaktywno\u015b\u0107 podobna do ACTH jest biomarkerem, podczas gdy odczuwany stres, objawy chorobowe i klinicznie istotne wyniki stanowi\u0105 odr\u0119bne punkty ko\u0144cowe. Rozr\u00f3\u017cnienie to jest szczeg\u00f3lnie istotne, poniewa\u017c zmiana parametru zwi\u0105zanego z ACTH nie prze\u0142o\u017cy\u0142a si\u0119 na mierzaln\u0105 r\u00f3\u017cnic\u0119 poziomu kortyzolu w tym samym eksperymencie.<\/p>\n

Badania na zwierz\u0119tach opisywa\u0142y szersze dzia\u0142anie antystresowe lub adaptogenne, w tym zmiany aktywno\u015bci neuronalnej, marker\u00f3w oksydacyjnych, zachowa\u0144 zwi\u0105zanych ze stresem i prze\u017cywalno\u015bci po eksperymentalnym niedokrwieniu. Cz\u0119\u015b\u0107 tych prac dotyczy\u0142a Deltaranu, czyli po\u0142\u0105czenia DSIP i glicyny, a nie samego DSIP [16]. Wyniki dotycz\u0105ce produktu z\u0142o\u017conego nie pozwalaj\u0105 ustali\u0107, jaka cz\u0119\u015b\u0107 obserwowanego efektu wynika\u0142a z dzia\u0142ania DSIP, glicyny lub interakcji pomi\u0119dzy nimi. Ponadto zwierz\u0119ce modele stresu cz\u0119sto wykorzystuj\u0105 ci\u0119\u017ckie i sztucznie wywo\u0142ane warunki eksperymentalne, kt\u00f3re nie odzwierciedlaj\u0105 z\u0142o\u017cono\u015bci przewlek\u0142ego stresu, wypalenia, zaburze\u0144 l\u0119kowych czy traumy u ludzi.<\/p>\n

Najdok\u0142adniejszym wnioskiem jest wi\u0119c stwierdzenie, \u017ce DSIP posiada wst\u0119pne dowody dotycz\u0105ce biomarker\u00f3w u ludzi oraz wi\u0119kszy zbi\u00f3r bada\u0144 przedklinicznych zwi\u0105zanych z fizjologi\u0105 stresu. Nie wykazano jednak, aby zapewnia\u0142 klinicznie istotne dzia\u0142anie obni\u017caj\u0105ce kortyzol lub leczy\u0142 zaburzenia zwi\u0105zane ze stresem.<\/p>\n

Badania DSIP dotycz\u0105ce b\u00f3lu oraz odstawienia opiat\u00f3w i opioid\u00f3w<\/h2>\n

DSIP sta\u0142 si\u0119 przedmiotem bada\u0144 nad b\u00f3lem po tym, jak wczesne eksperymenty zasugerowa\u0142y mo\u017cliwe interakcje z endogennymi szlakami opioidowymi. W jednym badaniu na gryzoniach DSIP podawany centralnie wywo\u0142ywa\u0142 zale\u017cne od dawki dzia\u0142anie antynocyceptywne w testach ucisku ogona i gor\u0105cej p\u0142ytki. Nalokson blokowa\u0142 t\u0119 odpowied\u017a, a DSIP nie wywo\u0142ywa\u0142 takiego samego efektu u myszy toleruj\u0105cych morfin\u0119. Badacze zinterpretowali wyniki jako dow\u00f3d, \u017ce receptory opioidowe mog\u0105 uczestniczy\u0107 w tym mechanizmie bezpo\u015brednio lub po\u015brednio na poziomie nadrdzeniowym [8]. Nadal s\u0105 to dowody przedkliniczne i nie potwierdzaj\u0105, \u017ce obwodowo podawany DSIP dzia\u0142a jako skuteczny lek przeciwb\u00f3lowy u ludzi.<\/p>\n

G\u0142\u00f3wna publikacja dotycz\u0105ca b\u00f3lu u ludzi by\u0142a pilota\u017cowym badaniem z 1984 roku obejmuj\u0105cym zaledwie siedmiu pacjent\u00f3w z takimi problemami jak migrena lub naczynioruchowy b\u00f3l g\u0142owy, szumy uszne z towarzysz\u0105cym b\u00f3lem oraz epizody b\u00f3lu psychogennego. Uczestnicy otrzymywali do\u017cylnie DSIP przez pi\u0119\u0107 kolejnych dni, a nast\u0119pnie pi\u0119\u0107 dodatkowych iniekcji w wi\u0119kszych odst\u0119pach czasu. Badacze zg\u0142osili istotne zmniejszenie poziomu b\u00f3lu u sze\u015bciu z siedmiu uczestnik\u00f3w oraz opisali zmniejszenie stan\u00f3w depresyjnych [6].<\/p>\n

Cho\u0107 wynik jest interesuj\u0105cy, dowody pozostaj\u0105 bardzo niepewne. Badanie by\u0142o niekontrolowane, obejmowa\u0142o bardzo ma\u0142\u0105 i klinicznie zr\u00f3\u017cnicowan\u0105 grup\u0119 oraz por\u00f3wnywa\u0142o zmiany w czasie zamiast DSIP z r\u00f3wnoleg\u0142\u0105 grup\u0105 placebo. B\u00f3l jest szczeg\u00f3lnie podatny na efekt oczekiwa\u0144, regresj\u0119 do \u015bredniej, naturalne wahania objaw\u00f3w, r\u00f3wnoleg\u0142e leczenie oraz b\u0142\u0119dy raportowania. Badanie nie pozwala wi\u0119c okre\u015bli\u0107, jaka cz\u0119\u015b\u0107 obserwowanej poprawy by\u0142a bezpo\u015brednio spowodowana przez DSIP. \u017badne odpowiednio du\u017ce, nowoczesne randomizowane badanie nie potwierdzi\u0142o DSIP jako leczenia migreny, b\u00f3lu neuropatycznego, szum\u00f3w usznych ani przewlek\u0142ego b\u00f3lu.<\/p>\n

We wczesnym raporcie dotycz\u0105cym odstawienia do\u017cylny DSIP zastosowano jako jedyn\u0105 interwencj\u0119 u 67 os\u00f3b zg\u0142aszaj\u0105cych objawy odstawienia alkoholu lub opioid\u00f3w. Osiemnastu uczestnik\u00f3w, czyli oko\u0142o 27% wszystkich w\u0142\u0105czonych os\u00f3b, utracono z obserwacji lub uznano za nieodpowiednich do oceny. W\u015br\u00f3d pozosta\u0142ych 49 badacze zg\u0142osili korzystn\u0105 odpowied\u017a w zakresie objaw\u00f3w somatycznych u wszystkich 22 ocenianych os\u00f3b z odstawieniem alkoholu oraz u 26 z 27 ocenianych os\u00f3b z odstawieniem opioid\u00f3w, natomiast l\u0119k mia\u0142 ust\u0119powa\u0107 bardziej stopniowo [7]. P\u00f3\u017aniejszy powi\u0105zany przegl\u0105d omawia\u0142 te wyniki wraz z proponowanym mechanizmem zwi\u0105zanym z uk\u0142adem opioidowym [17].<\/p>\n

Pomimo imponuj\u0105cych zg\u0142oszonych wska\u017anik\u00f3w odpowiedzi dowody te s\u0105 niewystarczaj\u0105ce do uzasadnienia zastosowania klinicznego. W publikacji brakowa\u0142o randomizowanej grupy placebo lub aktywnej kontroli, z analizy wy\u0142\u0105czono znaczn\u0105 cz\u0119\u015b\u0107 uczestnik\u00f3w, a badanie poprzedza wsp\u00f3\u0142czesne standardy oceny objaw\u00f3w odstawiennych, rejestracji bada\u0144, raportowania zdarze\u0144 niepo\u017c\u0105danych i analizy intention-to-treat. Odstawienie alkoholu mo\u017ce prowadzi\u0107 do napad\u00f3w drgawkowych, majaczenia, niestabilno\u015bci autonomicznej i zgonu, natomiast odstawienie opioid\u00f3w r\u00f3wnie\u017c wymaga odpowiedniej oceny medycznej i leczenia opartego na dowodach. DSIP nie powinien by\u0107 przedstawiany jako alternatywa dla uznanych metod leczenia objaw\u00f3w odstawiennych.<\/p>\n

Warto r\u00f3wnie\u017c wyja\u015bni\u0107 terminologi\u0119. \u201eOpiate\u201d tradycyjnie odnosi si\u0119 do naturalnie pochodz\u0105cych substancji, takich jak morfina, podczas gdy \u201eopioid\u201d jest szerszym wsp\u00f3\u0142czesnym terminem obejmuj\u0105cym naturalne, p\u00f3\u0142syntetyczne i syntetyczne zwi\u0105zki dzia\u0142aj\u0105ce na receptory opioidowe. W historycznych publikacjach stosowano oba okre\u015blenia, ale r\u00f3\u017cnice terminologiczne nie zmniejszaj\u0105 ogranicze\u0144 metodologicznych tych bada\u0144.<\/p>\n

DSIP a nastr\u00f3j, l\u0119k i stres<\/h2>\n

Nie istniej\u0105 odpowiednie dowody kliniczne wykazuj\u0105ce, \u017ce DSIP leczy depresj\u0119, zaburzenie l\u0119kowe uog\u00f3lnione, zaburzenie paniczne, zesp\u00f3\u0142 stresu pourazowego ani inne zaburzenia psychiatryczne. Wi\u0119kszo\u015b\u0107 obserwacji zwi\u0105zanych z nastrojem i l\u0119kiem pochodzi z wynik\u00f3w wt\u00f3rnych w niekontrolowanych raportach klinicznych lub z pomiar\u00f3w zachowania zwierz\u0105t.<\/p>\n

W siedmioosobowym pilota\u017cowym badaniu b\u00f3lu zg\u0142oszono zmniejszenie wynik\u00f3w dotycz\u0105cych stan\u00f3w depresyjnych r\u00f3wnolegle ze zmniejszeniem b\u00f3lu [6]. Nie mo\u017ce to potwierdzi\u0107 bezpo\u015bredniego dzia\u0142ania przeciwdepresyjnego, poniewa\u017c sama poprawa b\u00f3lu mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na nastr\u00f3j, nie zastosowano por\u00f3wnania z placebo, a uczestnicy nie zostali zrekrutowani jako reprezentatywna grupa z jasno okre\u015blonym zaburzeniem depresyjnym. W raporcie dotycz\u0105cym odstawienia badacze stwierdzili, \u017ce objawy somatyczne poprawia\u0142y si\u0119 szybko, podczas gdy l\u0119k ust\u0119powa\u0142 w ci\u0105gu kilku godzin [7]. Objawy odstawienne naturalnie zmieniaj\u0105 si\u0119 jednak w czasie, badanie by\u0142o niekontrolowane, a l\u0119ku nie analizowano niezale\u017cnie jako rozpoznania psychiatrycznego.<\/p>\n

Badania na zwierz\u0119tach obejmowa\u0142y test otwartego pola, test podwy\u017cszonego labiryntu krzy\u017cowego, eksperymenty dotycz\u0105ce odporno\u015bci na stres oraz pomiary aktywno\u015bci neuronalnej. W jednym d\u0142ugoterminowym badaniu na myszach wykorzystuj\u0105cym Deltaran odnotowano d\u0142u\u017cszy czas przebywania w otwartych ramionach podwy\u017cszonego labiryntu krzy\u017cowego, co badacze zinterpretowali jako efekt podobny do dzia\u0142ania przeciwl\u0119kowego [18]. Eksperyment obejmowa\u0142 jednak samice myszy SHR i preparat z\u0142o\u017cony DSIP\u2013glicyna, a nie natywny DSIP u ludzi z zaburzeniami l\u0119kowymi. Zachowanie w podwy\u017cszonym labiryncie krzy\u017cowym jest eksperymentalnym narz\u0119dziem przesiewowym i nie powinno by\u0107 traktowane jako odpowiednik ludzkiej diagnozy lub subiektywnego do\u015bwiadczenia emocjonalnego.<\/p>\n

Badania mechanistyczne opisywa\u0142y r\u00f3wnie\u017c zmiany pr\u0105d\u00f3w aktywowanych przez GABA oraz sygnalizacji zwi\u0105zanej z NMDA w neuronach szczur\u00f3w [9]. Poniewa\u017c szlaki GABA i glutaminianu uczestnicz\u0105 w l\u0119ku, nastroju, \u015bnie, napadach drgawkowych i wielu innych funkcjach neurologicznych, wyniki te dostarczaj\u0105 mo\u017cliwej hipotezy dotycz\u0105cej neuromodulacyjnego dzia\u0142ania DSIP. Nie potwierdzaj\u0105 jednak skuteczno\u015bci, selektywno\u015bci, ekspozycji w m\u00f3zgu ani bezpiecze\u0144stwa wymaganych od zatwierdzonego leczenia psychiatrycznego.<\/p>\n

DSIP w kulturystyce i regeneracji po wysi\u0142ku<\/h2>\n

Nie istniej\u0105 bezpo\u015brednie kontrolowane dowody z bada\u0144 u ludzi, \u017ce DSIP zwi\u0119ksza mas\u0119 mi\u0119\u015bniow\u0105, si\u0142\u0119, wytrzyma\u0142o\u015b\u0107, testosteron, utrat\u0119 tkanki t\u0142uszczowej, adaptacj\u0119 wysi\u0142kow\u0105 lub regeneracj\u0119 po treningu. Twierdzenia dotycz\u0105ce DSIP peptide bodybuilding lub regeneracji sportowej opieraj\u0105 si\u0119 wi\u0119c na ekstrapolacji, a nie na wykazanych wynikach klinicznych.<\/p>\n

Jednym z cz\u0119sto przedstawianych argument\u00f3w jest mo\u017cliwo\u015b\u0107 poprawy regeneracji przez DSIP, je\u015bli peptyd poprawia\u0142by sen, poniewa\u017c odpowiednia ilo\u015b\u0107 snu wspiera prawid\u0142ow\u0105 regeneracj\u0119 fizyczn\u0105. Problem polega na tym, \u017ce oba elementy tego rozumowania wymagaj\u0105 dowod\u00f3w. Sen bez w\u0105tpienia ma znaczenie dla zdrowia i regeneracji sportowej, ale badania DSIP u ludzi nie wykaza\u0142y konsekwentnej, klinicznie istotnej poprawy snu [1\u20133]. W dost\u0119pnej literaturze nie zidentyfikowano badania mierz\u0105cego po zastosowaniu DSIP wydajno\u015b\u0107 treningu oporowego, syntez\u0119 bia\u0142ek mi\u0119\u015bniowych, hipertrofi\u0119, op\u00f3\u017anion\u0105 bolesno\u015b\u0107 mi\u0119\u015bniow\u0105, czas regeneracji, sk\u0142ad cia\u0142a ani cz\u0119sto\u015b\u0107 uraz\u00f3w.<\/p>\n

Inna ekstrapolacja dotyczy kortyzolu. G\u0142\u00f3wne badanie krzy\u017cowe u ludzi wykaza\u0142o zmniejszenie immunoreaktywno\u015bci podobnej do ACTH, ale nie wykaza\u0142o istotnej zmiany kortyzolu w osoczu ani moczu [5]. Nie wspiera to okre\u015blania DSIP jako peptydu kulturystycznego obni\u017caj\u0105cego kortyzol. Kortyzol pe\u0142ni r\u00f3wnie\u017c niezb\u0119dne funkcje fizjologiczne zwi\u0105zane z metabolizmem, regulacj\u0105 ci\u015bnienia krwi, funkcj\u0105 odporno\u015bciow\u0105 i adaptacj\u0105 do stresu fizycznego, dlatego jego nieselektywne obni\u017canie nie oznacza\u0142oby automatycznie korzy\u015bci.<\/p>\n

DSIP nie powinien by\u0107 r\u00f3wnie\u017c por\u00f3wnywany mechanistycznie ze steroidami anabolicznymi, hormonem wzrostu, selektywnymi modulatorami receptora androgenowego czy uznanymi \u015brodkami ergogenicznymi. Nie ma dowod\u00f3w, \u017ce bezpo\u015brednio aktywuje receptory androgenowe, receptory hormonu wzrostu lub szlaki hipertrofii mi\u0119\u015bni szkieletowych. Twierdzenia, \u017ce DSIP przyspiesza regeneracj\u0119, zwi\u0119ksza bezt\u0142uszczow\u0105 mas\u0119 cia\u0142a lub poprawia wyniki sportowe, pozostaj\u0105 niepotwierdzone do czasu przeprowadzenia bezpo\u015brednich bada\u0144 treningowych u ludzi.<\/p>\n

DSIP dla m\u0119\u017cczyzn: czy istniej\u0105 korzy\u015bci specyficzne dla p\u0142ci?<\/h2>\n

Nie wykazano \u017cadnych korzy\u015bci DSIP specyficznych dla m\u0119\u017cczyzn. Badanie endokrynologiczne z 1989 roku obejmowa\u0142o 11 zdrowych m\u0119\u017cczyzn i wykaza\u0142o przej\u015bciowe zmniejszenie immunoreaktywno\u015bci podobnej do ACTH bez odpowiadaj\u0105cego mu wp\u0142ywu na kortyzol [5]. Poniewa\u017c w badaniu uczestniczyli wy\u0142\u0105cznie m\u0119\u017cczy\u017ani, nie mo\u017cna na tej podstawie stwierdzi\u0107, \u017ce reakcja jest specyficzna dla p\u0142ci m\u0119skiej, a badanie nie odpowiada na pytania dotycz\u0105ce testosteronu, p\u0142odno\u015bci, funkcji seksualnych, zdrowia prostaty ani wydolno\u015bci fizycznej.<\/p>\n

W przedklinicznych badaniach reprodukcyjnych opisywano zmiany sygnalizacji hormonu luteinizuj\u0105cego. W jednym eksperymencie na szczurach podanie do trzeciej komory m\u00f3zgu zwi\u0119ksza\u0142o poziom hormonu luteinizuj\u0105cego, ale nie hormonu folikulotropowego u samic szczur\u00f3w po usuni\u0119ciu jajnik\u00f3w, natomiast powi\u0105zane wyniki ex vivo sugerowa\u0142y miejsce dzia\u0142ania w podwzg\u00f3rzu [12]. Eksperyment ten nie ocenia\u0142 testosteronu u m\u0119\u017cczyzn. Zmian hormonalnych obserwowanych w modelu szczur\u00f3w po owariektomii nie mo\u017cna przek\u0142ada\u0107 na twierdzenia o zwi\u0119kszeniu testosteronu, poprawie p\u0142odno\u015bci, libido czy wzrostu mi\u0119\u015bni u m\u0119\u017cczyzn.<\/p>\n

Niekt\u00f3re badania DSIP przeprowadzano na samcach szczur\u00f3w, inne na samicach myszy lub w innych modelach specyficznych dla p\u0142ci. P\u0142e\u0107 biologiczna jest wa\u017cn\u0105 zmienn\u0105 badawcz\u0105, ale samo wykorzystanie samc\u00f3w zwierz\u0105t nie tworzy dowod\u00f3w na \u201eDSIP dla m\u0119\u017cczyzn\u201d. Wykazanie istotnej korzy\u015bci specyficznej dla p\u0142ci wymaga\u0142oby odpowiednio du\u017cych bada\u0144 u ludzi zaprojektowanych w celu por\u00f3wnania p\u0142ci biologicznej, statusu hormonalnego, wynik\u00f3w klinicznych i bezpiecze\u0144stwa.<\/p>\n

DSIP a Epitalon, Selank, Pinealon i Semax<\/h2>\n

DSIP, Epitalon lub Epithalon, Selank, Pinealon, Semax i Sermorelin s\u0105 odr\u0119bnymi zwi\u0105zkami o r\u00f3\u017cnych sekwencjach aminokwasowych, proponowanych mechanizmach i historii bada\u0144. Nie istniej\u0105 wiarygodne bezpo\u015brednie badania u ludzi wykazuj\u0105ce, \u017ce jeden z nich jest lepszy od drugiego pod wzgl\u0119dem snu, stresu, regeneracji, funkcji poznawczych czy d\u0142ugowieczno\u015bci. Podobnie samo \u0142\u0105czenie tych zwi\u0105zk\u00f3w nie staje si\u0119 podej\u015bciem opartym na dowodach tylko dlatego, \u017ce wszystkie s\u0105 okre\u015blane jako peptydy.<\/p>\n

\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Zwi\u0105zek<\/th>\nOg\u00f3lna charakterystyka badawcza<\/th>\nR\u00f3\u017cnica wzgl\u0119dem DSIP<\/th>\nBezpo\u015brednie dowody por\u00f3wnawcze z DSIP<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
DSIP \/ emideltide<\/td>\nDziewi\u0119cioaminokwasowy peptyd badany pod k\u0105tem snu i efekt\u00f3w neuroendokrynnych<\/td>\nNatywny przedmiot tego artyku\u0142u<\/td>\nNie dotyczy<\/td>\n<\/tr>\n
Epitalon \/ Epithalon<\/td>\nSyntetyczny tetrapeptyd badany g\u0142\u00f3wnie w kontek\u015bcie starzenia, szyszynki, biologii kom\u00f3rkowej i rytmu dobowego<\/td>\nInna sekwencja i g\u0142\u00f3wne pytania badawcze; nie jest zamiennikiem DSIP<\/td>\nNie zidentyfikowano odpowiedniego bezpo\u015bredniego badania u ludzi<\/td>\n<\/tr>\n
Epithalamin<\/td>\nPreparat peptydowy pochodz\u0105cy z szyszynki, nie jest tym samym co oczyszczony Epitalon<\/td>\nMieszanina\/preparat badany w kontek\u015bcie melatoniny i rytmu dobowego [19]<\/td>\nNie zidentyfikowano odpowiedniego por\u00f3wnania z DSIP<\/td>\n<\/tr>\n
Selank<\/td>\nSyntetyczny analog peptydowy zwi\u0105zany z tuftsyn\u0105, badany g\u0142\u00f3wnie pod k\u0105tem dzia\u0142ania przeciwl\u0119kowego i neuroimmunologicznego<\/td>\nInna rodzina molekularna i proponowane mechanizmy<\/td>\nNie zidentyfikowano odpowiedniego bezpo\u015bredniego badania u ludzi<\/td>\n<\/tr>\n
Semax<\/td>\nHeptapeptyd pochodz\u0105cy z fragmentu ACTH, badany w kontek\u015bcie neuroprotekcji i funkcji poznawczych<\/td>\nInna sekwencja, pochodzenie i baza dowodowa<\/td>\nNie zidentyfikowano odpowiedniego bezpo\u015bredniego badania u ludzi<\/td>\n<\/tr>\n
Pinealon<\/td>\nKr\u00f3tki peptyd badany g\u0142\u00f3wnie w eksperymentalnych kontekstach neurologicznych i zwi\u0105zanych ze starzeniem<\/td>\nInna sekwencja i ograniczone niezale\u017cne dowody kliniczne<\/td>\nNie zidentyfikowano odpowiedniego bezpo\u015bredniego badania u ludzi<\/td>\n<\/tr>\n
Sermorelin<\/td>\nAnalog hormonu uwalniaj\u0105cego hormon wzrostu<\/td>\nDzia\u0142a poprzez o\u015b hormonu wzrostu, a nie jako peptyd zwi\u0105zany ze snem<\/td>\nNie zidentyfikowano odpowiedniego bezpo\u015bredniego badania z DSIP<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table><\/div>\n

Popularne zapytanie \u201eEpitalon vs DSIP\u201d nie ma wi\u0119c zwyci\u0119zcy opartego na dowodach. Badania Epitalonu koncentruj\u0105 si\u0119 w wi\u0119kszym stopniu na starzeniu kom\u00f3rkowym, mechanizmach zwi\u0105zanych z telomerami oraz biologii szyszynki i rytmu dobowego, podczas gdy badania DSIP skupia\u0142y si\u0119 przede wszystkim na fizjologii snu, sygnalizacji zwi\u0105zanej ze stresem, b\u00f3lu, odstawieniu i modelach neurologicznych. S\u0105 to odr\u0119bne programy badawcze, a oba nadal w du\u017cej mierze opieraj\u0105 si\u0119 na dowodach przedklinicznych lub wczesnych badaniach. W starszym badaniu Epithalaminu u os\u00f3b starszych opisano zmiany dobowej produkcji melatoniny, jednak Epithalamin jest z\u0142o\u017conym preparatem peptydowym pochodz\u0105cym z szyszynki i nie powinien by\u0107 uto\u017csamiany ani z DSIP, ani z oczyszczonym Epitalonem [19].<\/p>\n

Wyra\u017cenie \u201eDSIP and Epitalon\u201d jest r\u00f3wnie\u017c cz\u0119sto u\u017cywane w kontek\u015bcie \u0142\u0105czenia peptyd\u00f3w. \u017badne kontrolowane badanie u ludzi nie potwierdzi\u0142o skuteczno\u015bci, farmakokinetyki, profilu interakcji ani bezpiecze\u0144stwa po\u0142\u0105czenia tych zwi\u0105zk\u00f3w. To samo ograniczenie dotyczy kombinacji DSIP z Selankiem, Semaxem, Pinealonem, Sermorelinem lub innymi eksperymentalnymi peptydami. R\u00f3\u017cne proponowane mechanizmy mog\u0105 uzasadnia\u0107 badanie potencjalnych kombinacji, ale nie dowodz\u0105 synergii, a zamiast tego zwi\u0119kszaj\u0105 niepewno\u015b\u0107 dotycz\u0105c\u0105 interakcji i przypisania ewentualnie obserwowanego efektu do konkretnego zwi\u0105zku.<\/p>\n

Wyniki bada\u0144 na zwierz\u0119tach a dowody u ludzi<\/h2>\n

Badania na zwierz\u0119tach s\u0105 cenne przy tworzeniu hipotez, identyfikowaniu mechanizm\u00f3w biologicznych i okre\u015blaniu, czy dalsze badania s\u0105 uzasadnione. Nie s\u0105 jednak r\u00f3wnowa\u017cne dowodom korzy\u015bci u ludzi. DSIP szczeg\u00f3lnie dobrze ilustruje to rozr\u00f3\u017cnienie, poniewa\u017c w kilku eksperymentach na zwierz\u0119tach stosowano podanie bezpo\u015brednio do kom\u00f3r m\u00f3zgu, zbiornika m\u00f3\u017cd\u017ckowo-rdzeniowego lub przestrzeni rdzeniowych. Takie drogi podania powoduj\u0105 ekspozycj\u0119 biologiczn\u0105, kt\u00f3rej nie mo\u017cna zak\u0142ada\u0107 po do\u017cylnym, podsk\u00f3rnym, donosowym lub innym obwodowym podaniu u ludzi.<\/p>\n

W badaniach b\u00f3lu u gryzoni centralnie podawany DSIP zmniejsza\u0142 odpowiedzi nocyceptywne, a efekt by\u0142 blokowany przez nalokson [8]. W badaniach ex vivo neuron\u00f3w szczur\u00f3w DSIP modyfikowa\u0142 odpowiedzi GABA i NMDA [9]. W modelach napad\u00f3w zmniejsza\u0142 niekt\u00f3re behawioralne parametry napad\u00f3w, ale nie eliminowa\u0142 oznak epileptiformnej aktywno\u015bci EEG [10]. W eksperymencie dotycz\u0105cym ogniskowego udaru u szczur\u00f3w odnotowano popraw\u0119 funkcji motorycznych po ekspozycji na DSIP [11]. Inne badania na gryzoniach opisywa\u0142y zmiany stresu oksydacyjnego, enzym\u00f3w antyoksydacyjnych, w\u0142a\u015bciwo\u015bci b\u0142on, biomarker\u00f3w zwi\u0105zanych z wiekiem, cz\u0119sto\u015bci spontanicznych nowotwor\u00f3w oraz zachowania [18,20].<\/p>\n

Ka\u017cda z tych obserwacji zale\u017cy od gatunku, modelu eksperymentalnego, preparatu DSIP, drogi podania, dawki, czasu oraz mierzonego punktu ko\u0144cowego. Zmniejszona reakcja w te\u015bcie gor\u0105cej p\u0142ytki nie jest odpowiednikiem trwa\u0142ego zmniejszenia b\u00f3lu u cz\u0142owieka; d\u0142u\u017cszy czas w otwartych ramionach podwy\u017cszonego labiryntu nie oznacza skutecznego leczenia zaburze\u0144 l\u0119kowych; poprawa ruchu po udarze u szczura nie potwierdza poprawy funkcjonalnej po udarze u cz\u0142owieka; a zmiana aktywno\u015bci enzymu antyoksydacyjnego nie dowodzi d\u0142u\u017cszego ani zdrowszego \u017cycia cz\u0142owieka. Wyniki dotycz\u0105ce Deltaranu wymagaj\u0105 dodatkowej ostro\u017cno\u015bci, poniewa\u017c preparat zawiera zar\u00f3wno DSIP, jak i glicyn\u0119.<\/p>\n

Dowody u ludzi s\u0105 zazwyczaj bardziej informacyjne w przypadku pyta\u0144 o korzy\u015bci dla cz\u0142owieka, ale kluczowe znaczenie nadal ma konstrukcja badania. Odpowiednio du\u017ce, randomizowane i za\u015blepione badanie wykorzystuj\u0105ce klinicznie istotne punkty ko\u0144cowe dostarcza bardziej wiarygodnych dowod\u00f3w ni\u017c niekontrolowana seria przypadk\u00f3w. W przypadku DSIP kontrolowane badania u ludzi s\u0105 ma\u0142e i niesp\u00f3jne, natomiast cz\u0119\u015b\u0107 najbardziej spektakularnych twierdze\u0144 pochodzi z wczesnych niekontrolowanych raport\u00f3w. W\u0142a\u015bciwy wniosek naukowy nie brzmi wi\u0119c, \u017ce ka\u017cdy proponowany efekt DSIP jest fa\u0142szywy, lecz \u017ce obecne badania nie pozwalaj\u0105 okre\u015bli\u0107, kt\u00f3re efekty s\u0105 powtarzalne, klinicznie istotne i wystarczaj\u0105co bezpieczne, aby uzasadni\u0107 zastosowanie terapeutyczne.<\/p>\n

Do czego DSIP jest wykorzystywany w badaniach?<\/h2>\n

W formalnych badaniach DSIP jest wykorzystywany jako zwi\u0105zek eksperymentalny do badania regulacji snu, aktywno\u015bci EEG, sygnalizacji neuroendokrynnej, fizjologii stresu, szlak\u00f3w b\u00f3lowych, interakcji z uk\u0142adem opioidowym, neuroprzeka\u017anictwa, biologii oksydacyjnej, podatno\u015bci na napady oraz uszkodze\u0144 niedokrwiennych. Analogi DSIP badano r\u00f3wnie\u017c w celu okre\u015blenia, jak modyfikacje sekwencji, fosforylacja, odporno\u015b\u0107 na degradacj\u0119 lub zmiany formulacji wp\u0142ywaj\u0105 na aktywno\u015b\u0107 biologiczn\u0105.<\/p>\n

W badaniach snu oceniano takie punkty ko\u0144cowe jak latencja snu, ca\u0142kowity czas snu, efektywno\u015b\u0107 snu, czas czuwania po za\u015bni\u0119ciu, fazy snu NREM, sen REM oraz aktywno\u015b\u0107 spektralna EEG. W badaniach endokrynologicznych analizowano ACTH, kortyzol, hormon luteinizuj\u0105cy i powi\u0105zan\u0105 sygnalizacj\u0119 podwzg\u00f3rzow\u0105 lub przysadkow\u0105. W badaniach neurofizjologicznych oceniano pr\u0105dy aktywowane przez GABA, odpowiedzi zwi\u0105zane z receptorami NMDA, wychwyt wapnia, aktywno\u015b\u0107 neuron\u00f3w, zachowanie podczas napad\u00f3w oraz funkcje motoryczne po eksperymentalnym niedokrwieniu [5,9\u201312].<\/p>\n

W eksperymentach dotycz\u0105cych stresu i starzenia oceniano produkty oksydacyjne, aktywno\u015b\u0107 enzym\u00f3w antyoksydacyjnych, stabilno\u015b\u0107 b\u0142on, funkcjonowanie narz\u0105d\u00f3w, cz\u0119sto\u015b\u0107 spontanicznych nowotwor\u00f3w, zachowanie i d\u0142ugo\u015b\u0107 \u017cycia gryzoni. Wyniki te nale\u017c\u0105 do bada\u0144 przedklinicznych i nie powinny by\u0107 przekszta\u0142cane w twierdzenia terapeutyczne dotycz\u0105ce ludzi. Badania wykorzystuj\u0105ce phospho-DSIP, KND, skr\u00f3cone analogi, Deltaran lub materia\u0142 o immunoreaktywno\u015bci podobnej do DSIP powinny r\u00f3wnie\u017c jasno okre\u015bla\u0107 dok\u0142adnie badany materia\u0142 zamiast grupowa\u0107 wszystkie wyniki bez rozr\u00f3\u017cnienia pod has\u0142em \u201ekorzy\u015bci DSIP\u201d.<\/p>\n

Poza formalnymi badaniami DSIP jest reklamowany w internecie w kontek\u015bcie snu, regeneracji, zarz\u0105dzania stresem i kulturystyki. Dost\u0119pno\u015b\u0107 komercyjna nie czyni tych zastosowa\u0144 opartymi na dowodach. Opisy sprzedawc\u00f3w, moce fiolek, opinie u\u017cytkownik\u00f3w i relacje spo\u0142eczno\u015bci internetowych nie mog\u0105 zast\u0119powa\u0107 kontrolowanych bada\u0144 klinicznych ani weryfikacji jako\u015bci farmaceutycznej.<\/p>\n

Najcz\u0119stsze pytania o korzy\u015bci DSIP<\/h2>\n

Co robi peptyd DSIP?<\/h3>\n

W warunkach eksperymentalnych wykazano, \u017ce DSIP zmienia wybrane parametry snu, funkcji endokrynnych, aktywno\u015bci neuronalnej, autonomicznej i zachowania, jednak zar\u00f3wno kierunek, jak i znaczenie kliniczne tych zmian r\u00f3\u017cni\u0105 si\u0119 pomi\u0119dzy badaniami. Dost\u0119pne badania u ludzi nie potwierdzaj\u0105 jednego sp\u00f3jnego efektu terapeutycznego [1\u20137,15].<\/p>\n

Do czego stosowany jest peptyd DSIP?<\/h3>\n

DSIP jest wykorzystywany przede wszystkim jako zwi\u0105zek badawczy do analizowania fizjologii snu, sygnalizacji stresowej, odpowiedzi ACTH, szlak\u00f3w b\u00f3lowych, objaw\u00f3w odstawiennych, neuroprzeka\u017anictwa, modeli napad\u00f3w oraz uszkodze\u0144 niedokrwiennych. Nie jest zatwierdzonym leczeniem \u017cadnego z tych zastosowa\u0144.<\/p>\n

Jakie s\u0105 g\u0142\u00f3wne proponowane korzy\u015bci DSIP?<\/h3>\n

G\u0142\u00f3wne proponowane korzy\u015bci DSIP obejmuj\u0105 popraw\u0119 snu, modulacj\u0119 sygnalizacji zwi\u0105zanej ze stresem, zmniejszenie odczuwania b\u00f3lu, z\u0142agodzenie objaw\u00f3w odstawiennych i mo\u017cliw\u0105 neuroprotekcj\u0119. Wyniki dotycz\u0105ce snu pozostaj\u0105 niesp\u00f3jne, raporty dotycz\u0105ce b\u00f3lu i odstawienia u ludzi s\u0105 niekontrolowane, a wi\u0119kszo\u015b\u0107 dowod\u00f3w neuroprotekcyjnych pochodzi z eksperyment\u00f3w przedklinicznych.<\/p>\n

Czy DSIP poprawia jako\u015b\u0107 snu?<\/h3>\n

Niekt\u00f3re ma\u0142e badania z udzia\u0142em ludzi wykaza\u0142y popraw\u0119 wybranych parametr\u00f3w snu, podczas gdy inne podw\u00f3jnie za\u015blepione badania wykaza\u0142y niewielkie znaczenie kliniczne lub brak wyra\u017anej poprawy subiektywnej [1\u20133,15]. Obecne dowody nie potwierdzaj\u0105 DSIP jako skutecznego leczenia bezsenno\u015bci.<\/p>\n

Czy DSIP obni\u017ca kortyzol?<\/h3>\n

Nie wed\u0142ug g\u0142\u00f3wnego randomizowanego badania endokrynologicznego u ludzi. DSIP zmniejszy\u0142 immunoreaktywno\u015b\u0107 podobn\u0105 do ACTH, ale st\u0119\u017cenie kortyzolu w osoczu, kortyzolu w moczu oraz mierzonych metabolit\u00f3w monoamin nie r\u00f3\u017cni\u0142o si\u0119 istotnie od kontroli [5].<\/p>\n

Czy DSIP pomaga na l\u0119k?<\/h3>\n

Nie istniej\u0105 odpowiednie dowody kliniczne wykazuj\u0105ce, \u017ce DSIP leczy zaburzenia l\u0119kowe. Zmiany l\u0119ku opisano w niekontrolowanym raporcie dotycz\u0105cym odstawienia, natomiast wyniki behawioralne przypominaj\u0105ce dzia\u0142anie przeciwl\u0119kowe obserwowano u zwierz\u0105t, w tym w eksperymentach wykorzystuj\u0105cych Deltaran zamiast samego DSIP [7,18].<\/p>\n

Czy DSIP pomaga w depresji lub poprawia nastr\u00f3j?<\/h3>\n

W niekontrolowanym pilota\u017cowym badaniu b\u00f3lu obejmuj\u0105cym siedmiu uczestnik\u00f3w odnotowano ni\u017csze wyniki dotycz\u0105ce stan\u00f3w depresyjnych r\u00f3wnolegle ze zmniejszeniem b\u00f3lu [6]. Poniewa\u017c w badaniu nie by\u0142o grupy kontrolnej, nie mo\u017cna oddzieli\u0107 bezpo\u015bredniego wp\u0142ywu na nastr\u00f3j od zmian zwi\u0105zanych ze zmniejszeniem b\u00f3lu, oczekiwaniami, naturalnymi wahaniami objaw\u00f3w lub innymi czynnikami, a badanie nie potwierdza DSIP jako leczenia przeciwdepresyjnego.<\/p>\n

Czy DSIP \u0142agodzi b\u00f3l?<\/h3>\n

Badania na zwierz\u0119tach wspieraj\u0105 mo\u017cliwo\u015b\u0107 mechanizmu antynocyceptywnego z udzia\u0142em szlak\u00f3w opioidowych, a bardzo ma\u0142e niekontrolowane badanie u ludzi wykaza\u0142o popraw\u0119 u sze\u015bciu z siedmiu uczestnik\u00f3w [6,8]. Zanim DSIP mo\u017cna by\u0142oby uzna\u0107 za \u015brodek przeciwb\u00f3lowy oparty na dowodach, konieczne by\u0142yby wi\u0119ksze randomizowane badania u ludzi.<\/p>\n

Czy DSIP mo\u017ce leczy\u0107 objawy odstawienia opioid\u00f3w lub alkoholu?<\/h3>\n

We wczesnym niekontrolowanym raporcie opisano popraw\u0119 u 49 uczestnik\u00f3w mo\u017cliwych do oceny, ale oko\u0142o 27% wszystkich w\u0142\u0105czonych pacjent\u00f3w wykluczono lub utracono z obserwacji, a badanie nie obejmowa\u0142o grupy placebo ani aktywnej kontroli [7]. Dowody s\u0105 niewystarczaj\u0105ce, aby uzasadni\u0107 DSIP jako leczenie odstawienia, a odstawienie alkoholu lub opioid\u00f3w powinno by\u0107 prowadzone pod odpowiedni\u0105 profesjonaln\u0105 opiek\u0105 medyczn\u0105.<\/p>\n

Czy DSIP zwi\u0119ksza testosteron?<\/h3>\n

\u017badne opublikowane badania u ludzi nie potwierdzaj\u0105, \u017ce DSIP zwi\u0119ksza testosteron. W eksperymencie na szczurach wp\u0142ywa\u0142 on na podwzg\u00f3rzow\u0105 sygnalizacj\u0119 hormonu luteinizuj\u0105cego w specyficznych warunkach, czego nie mo\u017cna przek\u0142ada\u0107 na twierdzenia dotycz\u0105ce testosteronu, p\u0142odno\u015bci, libido czy korzy\u015bci kulturystycznych u ludzi [12].<\/p>\n

Czy DSIP jest przydatny w kulturystyce?<\/h3>\n

Nie istniej\u0105 bezpo\u015brednie dowody u ludzi, \u017ce DSIP poprawia wzrost mi\u0119\u015bni, si\u0142\u0119, sk\u0142ad cia\u0142a, utrat\u0119 t\u0142uszczu, wydolno\u015b\u0107 fizyczn\u0105 lub regeneracj\u0119. Twierdzenia dotycz\u0105ce kulturystyki opieraj\u0105 si\u0119 g\u0142\u00f3wnie na po\u015brednich za\u0142o\u017ceniach wynikaj\u0105cych z niepewnych danych dotycz\u0105cych snu lub stresu.<\/p>\n

Czy DSIP jest lepszy od Epitalonu?<\/h3>\n

\u017badne bezpo\u015brednie badania kliniczne nie wykazuj\u0105 przewagi DSIP ani Epitalonu. DSIP badano przede wszystkim w kontek\u015bcie snu i neuroendokrynologii, podczas gdy Epitalon by\u0142 cz\u0119\u015bciej analizowany w badaniach dotycz\u0105cych starzenia, biologii kom\u00f3rkowej i szyszynki. R\u00f3\u017cne profile badawcze nie stanowi\u0105 podstawy do uznania jednego z tych zwi\u0105zk\u00f3w za og\u00f3lnie lepszy.<\/p>\n

Czy DSIP mo\u017cna \u0142\u0105czy\u0107 z Epitalonem, Selankiem, Semaxem lub Pinealonem?<\/h3>\n

\u017badne kontrolowane badania u ludzi nie potwierdzaj\u0105 korzy\u015bci, farmakokinetyki, interakcji ani bezpiecze\u0144stwa \u0142\u0105czenia DSIP z Epitalonem, Selankiem, Semaxem, Pinealonem lub podobnymi eksperymentalnymi peptydami. \u0141\u0105czenie niezatwierdzonych zwi\u0105zk\u00f3w zwi\u0119ksza niepewno\u015b\u0107 i nie powinno by\u0107 opisywane jako potwierdzona synergia.<\/p>\n

Czy korzy\u015bci DSIP r\u00f3\u017cni\u0105 si\u0119 mi\u0119dzy m\u0119\u017cczyznami i kobietami?<\/h3>\n

Nie ustalono \u017cadnych korzy\u015bci klinicznych specyficznych dla p\u0142ci. Dost\u0119pne badania u ludzi s\u0105 zbyt ma\u0142e, aby umo\u017cliwi\u0107 wiarygodne por\u00f3wnania, natomiast wyniki uzyskane u m\u0119\u017cczyzn, samc\u00f3w szczur\u00f3w, samic myszy czy szczur\u00f3w po owariektomii nie mog\u0105 samodzielnie potwierdzi\u0107 korzy\u015bci charakterystycznych dla m\u0119\u017cczyzn lub kobiet.<\/p>\n

Jak szybko pojawiaj\u0105 si\u0119 efekty DSIP?<\/h3>\n

Zg\u0142aszany czas pojawienia si\u0119 efekt\u00f3w znacznie r\u00f3\u017cni si\u0119 w zale\u017cno\u015bci od badanego wyniku, drogi podania, preparatu i konstrukcji eksperymentu. Niekt\u00f3re wczesne badania do\u017cylne opisywa\u0142y zmiany fizjologiczne w ci\u0105gu kilku godzin, jednak niesp\u00f3jne wyniki i brak r\u00f3wnowa\u017cno\u015bci preparat\u00f3w oznaczaj\u0105, \u017ce nie istnieje wiarygodny, oparty na dowodach czas pocz\u0105tku dzia\u0142ania, kt\u00f3ry mo\u017cna zastosowa\u0107 do wsp\u00f3\u0142czesnych komercyjnych produkt\u00f3w DSIP.<\/p>\n

Ograniczenia dowod\u00f3w<\/h2>\n

Baza dowodowa dotycz\u0105ca DSIP jest ograniczona przez ma\u0142e pr\u00f3by w badaniach u ludzi, sprzeczne wyniki dotycz\u0105ce snu, starsz\u0105 metodologi\u0119 bada\u0144, niewystarczaj\u0105c\u0105 niezale\u017cn\u0105 replikacj\u0119, heterogeniczne populacje oraz wykorzystywanie do\u017cylnych lub bezpo\u015brednich centralnych dr\u00f3g podania, kt\u00f3re mog\u0105 znacznie r\u00f3\u017cni\u0107 si\u0119 od produkt\u00f3w dost\u0119pnych obecnie na rynku. Niekt\u00f3re z najbardziej spektakularnych wynik\u00f3w pochodz\u0105 z niekontrolowanych bada\u0144 o znacznym ryzyku b\u0142\u0119du systematycznego, podczas gdy wiele innych proponowanych korzy\u015bci opiera si\u0119 na badaniach zwierz\u0119cych, izolowanych tkankach, biomarkerach zast\u0119pczych, preparatach z\u0142o\u017conych lub chemicznie odmiennych analogach DSIP.<\/p>\n

Brak sygna\u0142\u00f3w dotycz\u0105cych powa\u017cnych dzia\u0142a\u0144 niepo\u017c\u0105danych w niewielkich historycznych badaniach nie powinien by\u0107 interpretowany jako dow\u00f3d bezpiecze\u0144stwa. Rzadkie dzia\u0142ania niepo\u017c\u0105dane, interakcje z lekami, zmiany endokrynne, reakcje sercowo-naczyniowe, ryzyko zanieczyszczenia, niedok\u0142adne dawkowanie i konsekwencje d\u0142ugoterminowe nie mog\u0105 zosta\u0107 odpowiednio scharakteryzowane na podstawie dost\u0119pnych dowod\u00f3w. Pytania dotycz\u0105ce to\u017csamo\u015bci produktu, czysto\u015bci, ja\u0142owo\u015bci, stabilno\u015bci i st\u0119\u017cenia s\u0105 r\u00f3wnie\u017c odr\u0119bne od bada\u0144 biologicznych podsumowanych w tym artykule i nie mo\u017cna na nie odpowiedzie\u0107 wy\u0142\u0105cznie na podstawie tego, \u017ce produkt jest oznaczony jako DSIP. Szczeg\u00f3\u0142owe om\u00f3wienie bezpiecze\u0144stwa znajduje si\u0119 w osobnym przewodniku dotycz\u0105cym dzia\u0142a\u0144 niepo\u017c\u0105danych peptydu DSIP.<\/p>\n

Zastrze\u017cenie<\/h2>\n

Niniejszy artyku\u0142 s\u0142u\u017cy wy\u0142\u0105cznie celom edukacyjnym i naukowo-informacyjnym i nie stanowi porady medycznej, diagnozy, wskaz\u00f3wek terapeutycznych, instrukcji dawkowania, porad dotycz\u0105cych \u0142\u0105czenia peptyd\u00f3w, porad zakupowych, instrukcji rekonstytucji, wskaz\u00f3wek dotycz\u0105cych leczenia objaw\u00f3w odstawiennych ani rekomendacji stosowania DSIP. Delta sleep-inducing peptide nie jest zatwierdzony przez ameryka\u0144sk\u0105 Food and Drug Administration ani European Medicines Agency w zakresie snu, stresu, b\u00f3lu, odstawienia, zaburze\u0144 nastroju, kulturystyki, regeneracji po wysi\u0142ku ani \u017cadnego innego zastosowania omawianego w tym artykule. Dost\u0119pne dowody obejmuj\u0105 ma\u0142e i stosunkowo stare badania z udzia\u0142em ludzi, niekontrolowane raporty kliniczne, badania na zwierz\u0119tach, eksperymenty ex vivo i wyniki mechanistyczne, a dane te nie potwierdzaj\u0105 skuteczno\u015bci klinicznej, d\u0142ugoterminowego bezpiecze\u0144stwa, standaryzowanego sposobu podania ani bezpiecze\u0144stwa \u0142\u0105czenia peptyd\u00f3w.<\/p>\n

References<\/h2>\n
    \n
  1. Schneider-Helmert, D. (1986). Efficacy of DSIP to normalize sleep in middle-aged and elderly chronic insomniacs. European Neurology, 25<\/em>(6), 448\u2013453. https:\/\/doi.org\/10.1159\/000116050<\/a><\/span><\/li>\n
  2. Monti, J. M., Debellis, J., Alterwain, P., Pellejero, T., & Monti, D. (1987). Study of delta sleep-inducing peptide efficacy in improving sleep on short-term administration to chronic insomniacs. International Journal of Clinical Pharmacology Research, 7<\/em>(2), 105\u2013110. https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/3583493\/<\/a><\/span><\/li>\n
  3. Bes, F., Hofman, W., Schuur, J., & Van Boxtel, C. (1992). Effects of delta sleep-inducing peptide on sleep of chronic insomniac patients: A double-blind study. Neuropsychobiology, 26<\/em>(4), 193\u2013197. https:\/\/doi.org\/10.1159\/000118919<\/a><\/span><\/li>\n
  4. Schneider-Helmert, D. (1987). Effects of delta-sleep-inducing peptide on 24-hour sleep-wake behaviour in severe chronic insomnia. European Neurology, 27<\/em>(2), 120\u2013129. https:\/\/doi.org\/10.1159\/000116143<\/a><\/span><\/li>\n
  5. Bjartell, A., Ekman, R., Bergquist, S., & Widerl\u00f6v, E. (1989). Reduction of immunoreactive ACTH in plasma following intravenous injection of delta sleep-inducing peptide in man. Psychoneuroendocrinology, 14<\/em>(5), 347\u2013355. https:\/\/doi.org\/10.1016\/0306-4530(89)90004-8<\/a><\/span><\/li>\n
  6. Larbig, W., Gerber, W. D., Kluck, M., & Schoenenberger, G. A. (1984). Therapeutic effects of delta-sleep-inducing peptide (DSIP) in patients with chronic, pronounced pain episodes: A clinical pilot study. European Neurology, 23<\/em>(5), 372\u2013385. https:\/\/doi.org\/10.1159\/000115716<\/a><\/span><\/li>\n
  7. Dick, P., Grandjean, M. E., & Tissot, R. (1983). Successful treatment of withdrawal symptoms with delta sleep-inducing peptide, a neuropeptide with potential agonistic activity on opiate receptors. Neuropsychobiology, 10<\/em>(4), 205\u2013208. https:\/\/doi.org\/10.1159\/000118012<\/a><\/span><\/li>\n
  8. Nakamura, A., Nakashima, M., Sugao, T., Kanemoto, H., Fukumura, Y., & Shiomi, H. (1988). Potent antinociceptive effect of centrally administered delta-sleep-inducing peptide (DSIP). European Journal of Pharmacology, 155<\/em>(3), 247\u2013253. https:\/\/doi.org\/10.1016\/0014-2999(88)90510-9<\/a><\/span><\/li>\n
  9. Grigor\u2019ev, V. V., Ivanova, T. A., Kustova, E. A., Petrova, L. N., Serkova, T. P., & Bachurin, S. O. (2006). Effects of delta sleep-inducing peptide on pre- and postsynaptic glutamate and postsynaptic GABA receptors in neurons of the cortex, hippocampus, and cerebellum in rats. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 142<\/em>(2), 186\u2013188. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s10517-006-0323-9<\/a><\/span><\/li>\n
  10. Stanojlovi\u0107, O., Hrnci\u0107, D., Zivanovi\u0107, D., Rasi\u0107, A., & Susi\u0107, V. (2006). Valproate and delta-sleep peptide display high efficacy against metaphit-induced audiogenic seizure in rats. Acta Physiologica Hungarica, 93<\/em>(4), 303\u2013314. https:\/\/doi.org\/10.1556\/APhysiol.93.2006.4.6<\/a><\/span><\/li>\n
  11. Tukhovskaya, E. A., Ismailova, A. M., Shaykhutdinova, E. R., Slashcheva, G. A., Prudchenko, I. A., Mikhaleva, I. I., Khokhlova, O. N., Murashev, A. N., & Ivanov, V. T. (2021). Delta sleep-inducing peptide recovers motor function in SD rats after focal stroke. Molecules, 26<\/em>(17), 5173. https:\/\/doi.org\/10.3390\/molecules26175173<\/a><\/span><\/li>\n
  12. Iyer, K. S., & McCann, S. M. (1987). Delta sleep inducing peptide (DSIP) stimulates the release of LH but not FSH via a hypothalamic site of action in the rat. Brain Research Bulletin, 19<\/em>(5), 535\u2013538. https:\/\/doi.org\/10.1016\/0361-9230(87)90069-4<\/a><\/span><\/li>\n
  13. Schoenenberger, G. A., & Monnier, M. (1977). Characterization of a delta-electroencephalogram (-sleep)-inducing peptide. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 74<\/em>(3), 1282\u20131286. https:\/\/doi.org\/10.1073\/pnas.74.3.1282<\/a><\/span><\/li>\n
  14. Kovalzon, V. M., & Strekalova, T. V. (2006). Delta sleep-inducing peptide (DSIP): A still unresolved riddle. Journal of Neurochemistry, 97<\/em>(2), 303\u2013309. https:\/\/doi.org\/10.1111\/j.1471-4159.2006.03693.x<\/a><\/span><\/li>\n
  15. Schneider-Helmert, D., Gnirss, F., Monnier, M., Schenker, J., & Schoenenberger, G. A. (1981). Acute and delayed effects of DSIP (delta sleep-inducing peptide) on human sleep behavior. International Journal of Clinical Pharmacology, Therapy, and Toxicology, 19<\/em>(8), 341\u2013345. https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/6895513\/<\/a><\/span><\/li>\n
  16. Koplik, E. V., Umryukhin, P. E., Konorova, I. L., Terekhina, O. L., Mikhaleva, I. I., Gannushkina, I. V., & Sudakov, K. V. (2008). Delta sleep-inducing peptide and Deltaran: Potential approaches to antistress protection. Neuroscience and Behavioral Physiology, 38<\/em>(9), 953\u2013957. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s11055-008-9076-4<\/a><\/span><\/li>\n
  17. Dick, P., Costa, C., Fayolle, K., Grandjean, M. E., Khoshbeen, A., & Tissot, R. (1984). DSIP in the treatment of withdrawal syndromes from alcohol and opiates. European Neurology, 23<\/em>(5), 364\u2013371. https:\/\/doi.org\/10.1159\/000115715<\/a><\/span><\/li>\n
  18. Vo\u012dtenkov, V. B., Popovich, I. G., Zabezhinski\u012d, M. A., Iurova, M. A., Piskunova, T. A., & Mikhaleva, I. I. (2009). Effect of delta-sleep inducing peptide preparation Deltaran on longevity, physiological functions, and carcinogenesis in mice. Advances in Gerontology, 22<\/em>(4), 646\u2013654. https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/20405733\/<\/a><\/span><\/li>\n
  19. Korkushko, O. V., Khavinson, V. Kh., Shatilo, V. B., & Magdich, L. V. (2004). Effect of peptide preparation Epithalamin on circadian rhythm of epiphyseal melatonin-producing function in elderly people. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 137<\/em>(4), 389\u2013391. https:\/\/doi.org\/10.1023\/B:BEBM.0000035139.31138.BF<\/a><\/span><\/li>\n
  20. Vo\u012dtenkov, V. B., Popovich, I. G., Arutiunian, A. V., Oparina, T. I., & Prokopenko, V. M. (2008). Effect of delta-sleep inducing peptide on free-radical processes in the brain and liver of mice during various light regimens. Advances in Gerontology, 21<\/em>(1), 53\u201355. https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/18546823\/<\/a><\/span><\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Peptid vyvol\u00e1vaj\u00edc\u00ed delta sp\u00e1nek (DSIP) byl zkoum\u00e1n pro sv\u016fj potenci\u00e1ln\u00ed vliv na fyziologii sp\u00e1nku, signalizaci spojenou se stresem, vn\u00edm\u00e1n\u00ed bolesti, abstinen\u010dn\u00ed p\u0159\u00edznaky, parametry spojen\u00e9 s n\u00e1ladou a\u2026<\/p>","protected":false},"author":7908,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_monsterinsights_skip_tracking":false,"footnotes":""},"categories":[264],"tags":[],"class_list":["post-55360","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-kategoria-dsip","beh-no-thumb"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/cs\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/55360","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/cs\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/cs\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/cs\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7908"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/cs\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=55360"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/cs\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/55360\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/cs\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=55360"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/cs\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=55360"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/cs\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=55360"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}