{"id":54598,"date":"2026-08-09T12:04:10","date_gmt":"2026-08-09T10:04:10","guid":{"rendered":"https:\/\/semaxpolska.com\/?p=54598"},"modified":"2026-08-13T12:12:25","modified_gmt":"2026-08-13T10:12:25","slug":"epitalon-telomerase-and-telomeres-what-the-evidence-shows","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/bioevidencehub.com\/en\/epitalon-telomeraza-i-telomery-co-pokazuja-dowody\/","title":{"rendered":"Epitalon, Telomerase and Telomeres: What Do the Evidence Show?"},"content":{"rendered":"<p>Peptyd Epitalon (AEDG; Ala-Glu-Asp-Gly) zwi\u0119ksza\u0142 aktywno\u015b\u0107 telomerazy i d\u0142ugo\u015b\u0107 telomer\u00f3w w hodowanych ludzkich kom\u00f3rkach, w tym w nowszych eksperymentach z 2025 roku, ale obecnie nie ma mocnych dowod\u00f3w klinicznych pokazuj\u0105cych, \u017ce Epitalon wyd\u0142u\u017ca telomery u \u017cyj\u0105cych ludzi, odwraca starzenie biologiczne lub wyd\u0142u\u017ca ludzkie \u017cycie. [1\u20134]<\/p>\n<p>Hipoteza telomerowa jest jednym z najbardziej znanych element\u00f3w bada\u0144 nad Epitalon, ale tak\u017ce jednym z naj\u0142atwiejszych do nadinterpretowania. Najsilniejsze dowody dotycz\u0105 bada\u0144 in vitro na ludzkich kom\u00f3rkach, a nie os\u00f3b otrzymuj\u0105cych Epitalon w kontrolowanych badaniach klinicznych. Badania wykaza\u0142y zmiany w ekspresji hTERT, aktywno\u015bci telomerazy, d\u0142ugo\u015bci telomer\u00f3w, zdolno\u015bci replikacyjnej oraz \u2014 w kom\u00f3rkach nowotworowych \u2014 alternatywnym wyd\u0142u\u017caniu telomer\u00f3w (ALT). Wyniki te potwierdzaj\u0105 aktywno\u015b\u0107 biologiczn\u0105, ale nie dowodz\u0105 skuteczno\u015bci terapii przeciwstarzeniowej.<\/p>\n<h2>Czy Epitalon Aktywuje Telomeraz\u0119?<\/h2>\n<p>Tak. Epitalon aktywowa\u0142 telomeraz\u0119 w hodowanych ludzkich kom\u00f3rkach somatycznych. Zar\u00f3wno wcze\u015bniejsze eksperymenty na fibroblastach, jak i badanie na ludzkich kom\u00f3rkach z 2025 roku wykaza\u0142y zwi\u0119kszon\u0105 aktywno\u015b\u0107 zwi\u0105zan\u0105 z telomeraz\u0105. S\u0105 to jednak dane in vitro i nie dowodz\u0105 og\u00f3lnoustrojowej aktywacji telomerazy ani klinicznego dzia\u0142ania przeciwstarzeniowego u \u017cyj\u0105cych ludzi. [2\u20134]<\/p>\n<p>Telomeraza jest kompleksem enzymatycznym uczestnicz\u0105cym w utrzymywaniu ko\u0144c\u00f3w chromosom\u00f3w, czyli telomer\u00f3w. Wi\u0119kszo\u015b\u0107 zr\u00f3\u017cnicowanych ludzkich kom\u00f3rek somatycznych ma stosunkowo nisk\u0105 aktywno\u015b\u0107 telomerazy, podczas gdy kom\u00f3rki macierzyste, kom\u00f3rki rozrodcze i wiele kom\u00f3rek nowotworowych wykorzystuj\u0105 telomeraz\u0119 lub inne mechanizmy do utrzymywania d\u0142ugo\u015bci telomer\u00f3w.<\/p>\n<p>Jedno z podstawowych bada\u0144 nad Epitalon opublikowano w 2003 roku. W eksperymencie in vitro na ludzkich fibroblastach p\u0142odowych Khavinson, Bondarev i Butyugov wykazali, \u017ce ekspozycja na Epithalon indukowa\u0142a ekspresj\u0119 katalitycznego sk\u0142adnika telomerazy, prowadzi\u0142a do wykrywalnej aktywno\u015bci enzymatycznej telomerazy i wi\u0105za\u0142a si\u0119 z wyd\u0142u\u017ceniem telomer\u00f3w. [2]<\/p>\n<p>Kolejne badanie hodowli ludzkich fibroblast\u00f3w ocenia\u0142o, czy te zmiany molekularne wp\u0142ywa\u0142y na zdolno\u015b\u0107 replikacyjn\u0105 kom\u00f3rek. Badacze odnotowali, \u017ce fibroblasty p\u0142odowe poddane dzia\u0142aniu Epithalon utrzymywa\u0142y d\u0142u\u017csze telomery i nadal si\u0119 dzieli\u0142y po momencie, w kt\u00f3rym kom\u00f3rki kontrolne przestawa\u0142y proliferowa\u0107. [3]<\/p>\n<p>Nowsze badanie Al-Dulaimi i wsp\u00f3\u0142pracownik\u00f3w analizowa\u0142o dzia\u0142anie Epitalon w kilku prawid\u0142owych i nowotworowych ludzkich liniach kom\u00f3rkowych. W badaniu in vitro z 2025 roku stwierdzono znaczny wzrost aktywno\u015bci telomerazy w prawid\u0142owych fibroblastach i kom\u00f3rkach nab\u0142onkowych, kt\u00f3remu towarzyszy\u0142 wzrost ekspresji hTERT i d\u0142ugo\u015bci telomer\u00f3w. [4]<\/p>\n<p>Nowsze wyniki wzmacniaj\u0105 dowody na to, \u017ce Epitalon mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na biologi\u0119 telomerazy w warunkach laboratoryjnych. Nie dowodz\u0105 jednak, \u017ce podawany Epitalon aktywuje telomeraz\u0119 w r\u00f3\u017cnych tkankach cz\u0142owieka in vivo.<\/p>\n<p>Szersze om\u00f3wienie zwi\u0105zanych z tym szlak\u00f3w znajduje si\u0119 w wewn\u0119trznym artykule \u201eMechanizm Dzia\u0142ania Epitalon: Jak Dzia\u0142a Ten Peptyd?\u201d.<\/p>\n<h2>Czy Epitalon Mo\u017ce Wyd\u0142u\u017ca\u0107 Telomery?<\/h2>\n<p>Epitalon wyd\u0142u\u017ca\u0142 telomery w hodowanych prawid\u0142owych ludzkich fibroblastach i kom\u00f3rkach nab\u0142onkowych, a tak\u017ce w eksperymentalnych liniach kom\u00f3rek nowotworowych. Dotychczas nie przeprowadzono jednak dobrze kontrolowanego badania klinicznego u ludzi, kt\u00f3re wykaza\u0142oby, \u017ce Epitalon zwi\u0119ksza d\u0142ugo\u015b\u0107 telomer\u00f3w u os\u00f3b \u017cyj\u0105cych. [2\u20134]<\/p>\n<p>Rozr\u00f3\u017cnienie pomi\u0119dzy wyd\u0142u\u017caniem telomer\u00f3w w hodowlach kom\u00f3rkowych a wyd\u0142u\u017caniem ich u ludzi ma kluczowe znaczenie.<\/p>\n<p>W badaniu na ludzkich kom\u00f3rkach z 2003 roku odnotowano wyd\u0142u\u017cenie telomer\u00f3w po zastosowaniu Epithalon w telomerazo-ujemnych fibroblastach p\u0142odowych. [2] W kolejnym badaniu z 2004 roku starzej\u0105ce si\u0119 fibroblasty poddane dzia\u0142aniu peptydu osi\u0105gn\u0119\u0142y d\u0142ugo\u015b\u0107 telomer\u00f3w por\u00f3wnywaln\u0105 z obserwowan\u0105 we wcze\u015bniejszych pasa\u017cach. [3]<\/p>\n<p>Badanie z 2025 roku dostarcza bardziej szczeg\u00f3\u0142owych danych. Naukowcy poddali dzia\u0142aniu Epitalon prawid\u0142owe ludzkie fibroblasty, prawid\u0142owe ludzkie kom\u00f3rki nab\u0142onka gruczo\u0142u piersiowego oraz linie kom\u00f3rek raka piersi 21NT i BT474. W testowanych modelach d\u0142ugo\u015b\u0107 telomer\u00f3w zwi\u0119ksza\u0142a si\u0119 w zale\u017cno\u015bci od dawki i czasu ekspozycji. [4]<\/p>\n<p>Mechanizm r\u00f3\u017cni\u0142 si\u0119 jednak w zale\u017cno\u015bci od typu kom\u00f3rek.<\/p>\n<p>W prawid\u0142owych fibroblastach i kom\u00f3rkach nab\u0142onkowych wyd\u0142u\u017cenie telomer\u00f3w zachodzi\u0142o wraz ze wzrostem mRNA hTERT i aktywno\u015bci telomerazy. W liniach kom\u00f3rek nowotworowych telomery r\u00f3wnie\u017c si\u0119 wyd\u0142u\u017ca\u0142y, ale badacze stwierdzili, \u017ce istotn\u0105 rol\u0119 odgrywa\u0142o alternatywne wyd\u0142u\u017canie telomer\u00f3w, czyli ALT. [4]<\/p>\n<p>Ta r\u00f3\u017cnica jest naukowo istotna. Pokazuje, \u017ce stwierdzenie \u201eEpitalon wyd\u0142u\u017ca telomery\u201d nie opisuje jednego uniwersalnego mechanizmu dzia\u0142aj\u0105cego identycznie we wszystkich kom\u00f3rkach.<\/p>\n<p>Oznacza to r\u00f3wnie\u017c, \u017ce wyd\u0142u\u017cenia telomer\u00f3w nie nale\u017cy automatycznie interpretowa\u0107 jako korzystnego. Mechanizmy utrzymywania telomer\u00f3w odgrywaj\u0105 rol\u0119 zar\u00f3wno w prawid\u0142owej odnowie kom\u00f3rkowej, jak i w zdolno\u015bci wielu kom\u00f3rek nowotworowych do dalszego dzielenia si\u0119.<\/p>\n<h2>Co Pokazuj\u0105 Badania Kom\u00f3rkowe nad Epitalon i Telomeraz\u0105?<\/h2>\n<p>Badania na ludzkich kom\u00f3rkach pokazuj\u0105, \u017ce Epitalon mo\u017ce zwi\u0119ksza\u0107 ekspresj\u0119 hTERT, aktywno\u015b\u0107 telomerazy, d\u0142ugo\u015b\u0107 telomer\u00f3w i zdolno\u015b\u0107 replikacyjn\u0105 w okre\u015blonych warunkach laboratoryjnych. Badania na kom\u00f3rkach nowotworowych pokazuj\u0105 natomiast, \u017ce wyd\u0142u\u017cenie telomer\u00f3w mo\u017ce zachodzi\u0107 r\u00f3wnie\u017c poprzez ALT, a nie wy\u0142\u0105cznie przez telomeraz\u0119. [2\u20134]<\/p>\n<p>G\u0142\u00f3wne badania mo\u017cna rozdzieli\u0107 wed\u0142ug tego, co faktycznie oceniano.<\/p>\n<div class=\"beh-table-fit\"><table role=\"table\" class=\"beh-table beh-table--fit beh-table--stack\" style=\"--beh-table-cols:4\">\n<thead>\n<tr role=\"row\">\n<th role=\"columnheader\" scope=\"col\">Badanie<\/th>\n<th role=\"columnheader\" scope=\"col\">Model eksperymentalny<\/th>\n<th role=\"columnheader\" scope=\"col\">G\u0142\u00f3wny wynik dotycz\u0105cy telomer\u00f3w<\/th>\n<th role=\"columnheader\" scope=\"col\">Poziom dowod\u00f3w<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr role=\"row\">\n<td role=\"cell\" data-label=\"Badanie\">Khavinson, Bondarev &amp; Butyugov, 2003<\/td>\n<td role=\"cell\" data-label=\"Model eksperymentalny\">Ludzkie fibroblasty p\u0142odowe<\/td>\n<td role=\"cell\" data-label=\"G\u0142\u00f3wny wynik dotycz\u0105cy telomer\u00f3w\">Ekspresja katalitycznej podjednostki telomerazy, aktywno\u015b\u0107 telomerazy i wyd\u0142u\u017cenie telomer\u00f3w<\/td>\n<td role=\"cell\" data-label=\"Poziom dowod\u00f3w\">Badania in vitro na ludzkich kom\u00f3rkach [2]<\/td>\n<\/tr>\n<tr role=\"row\">\n<td role=\"cell\" data-label=\"Badanie\">Khavinson i wsp., 2004<\/td>\n<td role=\"cell\" data-label=\"Model eksperymentalny\">Starzej\u0105ce si\u0119 ludzkie fibroblasty p\u0142odowe<\/td>\n<td role=\"cell\" data-label=\"G\u0142\u00f3wny wynik dotycz\u0105cy telomer\u00f3w\">D\u0142u\u017csze telomery i dodatkowe podzia\u0142y kom\u00f3rkowe<\/td>\n<td role=\"cell\" data-label=\"Poziom dowod\u00f3w\">Badania in vitro na ludzkich kom\u00f3rkach [3]<\/td>\n<\/tr>\n<tr role=\"row\">\n<td role=\"cell\" data-label=\"Badanie\">Al-Dulaimi i wsp., 2025<\/td>\n<td role=\"cell\" data-label=\"Model eksperymentalny\">Prawid\u0142owe fibroblasty i kom\u00f3rki nab\u0142onka gruczo\u0142u piersiowego<\/td>\n<td role=\"cell\" data-label=\"G\u0142\u00f3wny wynik dotycz\u0105cy telomer\u00f3w\">Wzrost hTERT, aktywno\u015bci telomerazy i d\u0142ugo\u015bci telomer\u00f3w<\/td>\n<td role=\"cell\" data-label=\"Poziom dowod\u00f3w\">Badania in vitro na ludzkich kom\u00f3rkach [4]<\/td>\n<\/tr>\n<tr role=\"row\">\n<td role=\"cell\" data-label=\"Badanie\">Al-Dulaimi i wsp., 2025<\/td>\n<td role=\"cell\" data-label=\"Model eksperymentalny\">Kom\u00f3rki raka piersi 21NT i BT474<\/td>\n<td role=\"cell\" data-label=\"G\u0142\u00f3wny wynik dotycz\u0105cy telomer\u00f3w\">Wyd\u0142u\u017cenie telomer\u00f3w z istotnym udzia\u0142em ALT<\/td>\n<td role=\"cell\" data-label=\"Poziom dowod\u00f3w\">Badania in vitro na kom\u00f3rkach nowotworowych [4]<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table><\/div>\n<p>Starsze badania na fibroblastach s\u0105 szczeg\u00f3lnie istotne w kontek\u015bcie tzw. limitu Hayflicka.<\/p>\n<p>Prawid\u0142owe ludzkie kom\u00f3rki somatyczne nie dziel\u0105 si\u0119 w niesko\u0144czono\u015b\u0107. W hodowli wiele z nich po okre\u015blonej liczbie podzia\u0142\u00f3w wchodzi w stan starzenia replikacyjnego. Skracanie telomer\u00f3w jest jednym z czynnik\u00f3w przyczyniaj\u0105cych si\u0119 do tego zjawiska, cho\u0107 nie jest jedynym wyznacznikiem starzenia kom\u00f3rkowego.<\/p>\n<p>W badaniu z 2004 roku fibroblasty p\u0142uc p\u0142odu mia\u0142y traci\u0107 zdolno\u015b\u0107 proliferacyjn\u0105 oko\u0142o 34. pasa\u017cu. Po ekspozycji na Epithalon kom\u00f3rki poddane dzia\u0142aniu peptydu rozwija\u0142y d\u0142u\u017csze telomery i przechodzi\u0142y oko\u0142o 10 dodatkowych pasa\u017cy, osi\u0105gaj\u0105c co najmniej pasa\u017c 44. [3]<\/p>\n<p>Autorzy opisali to jako przekroczenie limitu Hayflicka. Ostro\u017cniejsza wsp\u00f3\u0142czesna interpretacja jest taka, \u017ce Epithalon wyd\u0142u\u017cy\u0142 replikacyjny czas \u017cycia tej konkretnej populacji hodowanych fibroblast\u00f3w. Nie oznacza to, \u017ce biologiczne \u017cycie cz\u0142owieka mo\u017cna wyd\u0142u\u017cy\u0107 o podobn\u0105 warto\u015b\u0107 lub poprzez ten sam mechanizm.<\/p>\n<h2>Czy Istniej\u0105 Dowody u Ludzi na Wyd\u0142u\u017canie Telomer\u00f3w?<\/h2>\n<p>Istniej\u0105 dowody z bada\u0144 na ludzkich kom\u00f3rkach wskazuj\u0105ce na wyd\u0142u\u017canie telomer\u00f3w po zastosowaniu Epitalon, ale nadal brakuje przekonuj\u0105cych danych klinicznych in vivo pokazuj\u0105cych, \u017ce u os\u00f3b otrzymuj\u0105cych Epitalon telomery staj\u0105 si\u0119 d\u0142u\u017csze. Hodowane ludzkie kom\u00f3rki nie powinny wi\u0119c by\u0107 przedstawiane jako dow\u00f3d \u201eodm\u0142adzania telomer\u00f3w\u201d u ludzi. [2\u20134]<\/p>\n<p>To rozr\u00f3\u017cnienie cz\u0119sto ulega zatarciu, poniewa\u017c publikacje naukowe mog\u0105 u\u017cywa\u0107 okre\u015ble\u0144 takich jak \u201eludzkie kom\u00f3rki somatyczne\u201d.<\/p>\n<p>W tym kontek\u015bcie \u201eludzkie\u201d odnosi si\u0119 do pochodzenia kom\u00f3rek, a nie do badania klinicznego przeprowadzonego u \u017cyj\u0105cych uczestnik\u00f3w.<\/p>\n<p>Wczesne badania telomerazy wykorzystywa\u0142y ludzkie fibroblasty p\u0142odowe hodowane w warunkach laboratoryjnych. [2,3] W badaniu z 2025 roku r\u00f3wnie\u017c wykorzystano ustalone ludzkie linie fibroblast\u00f3w, kom\u00f3rek nab\u0142onkowych i kom\u00f3rek raka piersi. [4]<\/p>\n<p>S\u0105 to warto\u015bciowe modele, poniewa\u017c pozwalaj\u0105 badaczom bezpo\u015brednio analizowa\u0107 biologi\u0119 telomer\u00f3w w kontrolowanych warunkach. Nadal jednak r\u00f3\u017cni\u0105 si\u0119 od \u017cyj\u0105cego organizmu cz\u0142owieka pod wieloma wzgl\u0119dami, m.in. metabolizmem, dystrybucj\u0105 substancji, odpowiedzi\u0105 immunologiczn\u0105, degradacj\u0105 peptydu, ekspozycj\u0105 poszczeg\u00f3lnych tkanek, regulacj\u0105 hormonaln\u0105 i wzajemnymi oddzia\u0142ywaniami wielu narz\u0105d\u00f3w.<\/p>\n<p>Kliniczne potwierdzenie wyd\u0142u\u017cenia telomer\u00f3w wymaga\u0142oby podania ludziom \u015bci\u015ble zdefiniowanej interwencji w ramach kontrolowanego protoko\u0142u, zwalidowanych pomiar\u00f3w d\u0142ugo\u015bci telomer\u00f3w przed i po leczeniu oraz odpowiednich grup por\u00f3wnawczych.<\/p>\n<p>Przedstawione w tym artykule badania nad Epitalon nie dostarczaj\u0105 tego poziomu dowod\u00f3w.<\/p>\n<p>Dlatego stwierdzenia typu \u201eEpitalon wyd\u0142u\u017ca ludzkie telomery\u201d s\u0105 zbyt szerokie, je\u015bli nie zaznaczy si\u0119 wyra\u017anie, \u017ce dotycz\u0105 hodowanych ludzkich kom\u00f3rek.<\/p>\n<h2>Jak hTERT Wi\u0105\u017ce Si\u0119 z Aktywno\u015bci\u0105 Telomerazy?<\/h2>\n<p>hTERT jest katalitycznym sk\u0142adnikiem bia\u0142kowym telomerazy, dlatego zwi\u0119kszenie ekspresji hTERT mo\u017ce wspiera\u0107 aktywno\u015b\u0107 telomerazy. Poziom mRNA hTERT nie musi jednak przewidywa\u0107 funkcjonalnej aktywno\u015bci enzymu, co szczeg\u00f3lnie wyra\u017anie pokaza\u0142o badanie Epitalon z 2025 roku na liniach kom\u00f3rek nowotworowych. [4]<\/p>\n<p>Ludzka telomeraza zawiera kilka sk\u0142adnik\u00f3w, ale to odwrotna transkryptaza telomerazy ludzkiej, czyli hTERT, zapewnia aktywno\u015b\u0107 katalityczn\u0105 potrzebn\u0105 do dodawania powtarzaj\u0105cych si\u0119 sekwencji telomerowego DNA.<\/p>\n<p>Dlatego ekspresja hTERT jest wa\u017cnym markerem molekularnym w badaniach nad telomeraz\u0105.<\/p>\n<p>Badanie z 2025 roku mierzy\u0142o kilka powi\u0105zanych, ale odr\u0119bnych parametr\u00f3w:<\/p>\n<ul>\n<li>ekspresja mRNA hTERT wskazuje na transkrypcj\u0119 genu hTERT,<\/li>\n<li>aktywno\u015b\u0107 enzymatyczna telomerazy pokazuje, czy funkcjonalny enzym aktywnie syntetyzuje telomerowe DNA,<\/li>\n<li>d\u0142ugo\u015b\u0107 telomer\u00f3w okre\u015bla d\u0142ugo\u015b\u0107 telomerowych fragment\u00f3w chromosom\u00f3w,<\/li>\n<li>aktywno\u015b\u0107 ALT mierzy alternatywny mechanizm utrzymania telomer\u00f3w, kt\u00f3ry nie zale\u017cy przede wszystkim od klasycznej aktywno\u015bci telomerazy.<\/li>\n<\/ul>\n<p>W eksperymencie Epitalon zwi\u0119ksza\u0142 ekspresj\u0119 hTERT zar\u00f3wno w kom\u00f3rkach prawid\u0142owych, jak i nowotworowych. [4]<\/p>\n<p>W kom\u00f3rkach prawid\u0142owych towarzyszy\u0142 temu znaczny wzrost funkcjonalnej aktywno\u015bci telomerazy. Badacze odnotowali oko\u0142o czterokrotny wzrost w fibroblastach IBR.3 i oko\u0142o 26-krotny wzrost w prawid\u0142owych kom\u00f3rkach nab\u0142onka gruczo\u0142u piersiowego w por\u00f3wnaniu z nieleczonymi kom\u00f3rkami kontrolnymi w warunkach tego badania. [4]<\/p>\n<p>Kom\u00f3rki nowotworowe zachowywa\u0142y si\u0119 inaczej. Mimo wzrostu mRNA hTERT aktywno\u015b\u0107 telomerazy nie zwi\u0119ksza\u0142a si\u0119 proporcjonalnie. Zamiast tego badacze obserwowali znaczny wzrost aktywno\u015bci ALT, co sugeruje, \u017ce wyd\u0142u\u017cenie telomer\u00f3w w tych kom\u00f3rkach nowotworowych zachodzi\u0142o poprzez inny mechanizm. [4]<\/p>\n<p>Jest to wa\u017cny przyk\u0142ad pokazuj\u0105cy, dlaczego nie nale\u017cy interpretowa\u0107 biomarker\u00f3w molekularnych w oderwaniu od pozosta\u0142ych danych. Zwi\u0119kszona transkrypcja hTERT nie oznacza automatycznie proporcjonalnego wzrostu aktywnej telomerazy.<\/p>\n<h2>Czy Aktywacja Telomerazy Mo\u017ce Teoretycznie Wi\u0105za\u0107 Si\u0119 z Ryzykiem?<\/h2>\n<p>Potencjalne ryzyko jest biologicznie mo\u017cliwe, poniewa\u017c mechanizmy utrzymania telomer\u00f3w pomagaj\u0105 wielu kom\u00f3rkom nowotworowym kontynuowa\u0107 podzia\u0142y. Obecne badania nad Epitalon nie dowodz\u0105 jednak, \u017ce peptyd powoduje raka u ludzi. Najbardziej uzasadniony wniosek jest taki, \u017ce wp\u0142yw na telomeraz\u0119 i ALT wymaga dalszych bada\u0144 bezpiecze\u0144stwa i nie powinien by\u0107 automatycznie uznawany ani za korzystny, ani za szkodliwy. [1,4]<\/p>\n<p>Skracanie telomer\u00f3w stanowi jedn\u0105 z kilku barier ograniczaj\u0105cych nieograniczon\u0105 replikacj\u0119 kom\u00f3rek. Gdy bardzo kr\u00f3tkie telomery uruchamiaj\u0105 odpowied\u017a na uszkodzenie DNA, kom\u00f3rki mog\u0105 przechodzi\u0107 w stan senescencji lub apoptozy.<\/p>\n<p>Biologia nowotwor\u00f3w komplikuje t\u0119 zale\u017cno\u015b\u0107, poniewa\u017c kom\u00f3rki z\u0142o\u015bliwe cz\u0119sto musz\u0105 t\u0119 barier\u0119 omin\u0105\u0107.<\/p>\n<p>Wiele nowotwor\u00f3w reaktywuje telomeraz\u0119, podczas gdy inne wykorzystuj\u0105 ALT do utrzymywania telomer\u00f3w i podtrzymywania proliferacji. Dlatego aktywacja mechanizm\u00f3w utrzymania telomer\u00f3w nie jest automatycznie r\u00f3wnoznaczna z dzia\u0142aniem przeciwstarzeniowym.<\/p>\n<p>Szczeg\u00f3lnie istotny jest eksperyment z 2025 roku. W obu liniach kom\u00f3rek raka piersi po zastosowaniu Epitalon odnotowano znacz\u0105ce wyd\u0142u\u017cenie telomer\u00f3w. W odr\u00f3\u017cnieniu od kom\u00f3rek prawid\u0142owych, znaczna cz\u0119\u015b\u0107 tego efektu by\u0142a jednak zwi\u0105zana ze zwi\u0119kszon\u0105 aktywno\u015bci\u0105 ALT. [4]<\/p>\n<p>Badanie stawia wi\u0119c pytanie dotycz\u0105ce bezpiecze\u0144stwa mechanistycznego, ale nie udziela na nie ostatecznej odpowiedzi.<\/p>\n<p>Nie wykazuje, \u017ce Epitalon inicjuje rozw\u00f3j nowotworu, powoduje raka lub klinicznie przyspiesza jego rozw\u00f3j.<\/p>\n<p>Z drugiej strony starsze badania Epitalon na zwierz\u0119tach opisywa\u0142y zmniejszon\u0105 cz\u0119sto\u015b\u0107 nowotwor\u00f3w lub zahamowanie ich rozwoju w kilku modelach eksperymentalnych, w tym w guzach gruczo\u0142u piersiowego HER-2\/neu i chemicznie indukowanej karcynogenezie jelita grubego. [5\u20137] Inne modele zwierz\u0119ce nie wykazywa\u0142y natomiast efektu przeciwnowotworowego, jak w eksperymencie z indukowanymi nowotworami p\u0119cherza moczowego. [8]<\/p>\n<p>Te pozornie sprzeczne wyniki podkre\u015blaj\u0105, \u017ce biologia nowotwor\u00f3w jest silnie zale\u017cna od konkretnego modelu. Wyniki obserwowane u gryzoni nie rozstrzygaj\u0105 kwestii bezpiecze\u0144stwa wp\u0142ywu Epitalon na utrzymanie telomer\u00f3w u ludzi.<\/p>\n<p>Najbardziej uzasadniona interpretacja jest wi\u0119c taka, \u017ce wp\u0142yw Epitalon na telomeraz\u0119 i ALT wymaga specyficznych d\u0142ugoterminowych bada\u0144, szczeg\u00f3lnie zanim b\u0119dzie mo\u017cna formu\u0142owa\u0107 mocne twierdzenia dotycz\u0105ce bezpiecze\u0144stwa lub prewencji nowotwor\u00f3w.<\/p>\n<h2>Czego Dowody Nie Potwierdzaj\u0105 w Kontek\u015bcie D\u0142ugowieczno\u015bci?<\/h2>\n<p>Wp\u0142yw Epitalon na telomeraz\u0119 i telomery nie dowodzi, \u017ce peptyd spowalnia starzenie cz\u0142owieka, odwraca wiek biologiczny, zapobiega chorobom zwi\u0105zanym z wiekiem, zwi\u0119ksza liczb\u0119 lat \u017cycia w zdrowiu ani wyd\u0142u\u017ca \u017cycie cz\u0142owieka. D\u0142ugo\u015b\u0107 telomer\u00f3w jest tylko jednym z element\u00f3w biologii starzenia, a dost\u0119pne dowody dotycz\u0105ce Epitalon i telomer\u00f3w maj\u0105 g\u0142\u00f3wnie charakter kom\u00f3rkowy, a nie kliniczny.<\/p>\n<p>W internecie cz\u0119sto przedstawia si\u0119 nast\u0119puj\u0105cy logiczny ci\u0105g:<\/p>\n<p>Epitalon \u2192 telomeraza \u2192 d\u0142u\u017csze telomery \u2192 m\u0142odsze kom\u00f3rki \u2192 d\u0142u\u017csze \u017cycie cz\u0142owieka.<\/p>\n<p>Opublikowane dowody wspieraj\u0105 jedynie cz\u0119\u015b\u0107 tego schematu.<\/p>\n<p>Pierwsze etapy maj\u0105 eksperymentalne potwierdzenie w okre\u015blonych hodowlach ludzkich kom\u00f3rek. Epitalon zwi\u0119ksza\u0142 hTERT, aktywowa\u0142 telomeraz\u0119 i wyd\u0142u\u017ca\u0142 telomery w prawid\u0142owych modelach fibroblast\u00f3w i kom\u00f3rek nab\u0142onkowych. [2\u20134]<\/p>\n<p>P\u00f3\u017aniejszych etap\u00f3w nie potwierdzono klinicznie.<\/p>\n<p>Telomery s\u0105 powi\u0105zane z replikacyjnym starzeniem kom\u00f3rek, ale starzenie biologiczne obejmuje r\u00f3wnie\u017c dysfunkcj\u0119 mitochondri\u00f3w, zmiany epigenetyczne, uszkodzenia DNA, zaburzenia homeostazy bia\u0142ek, senescencj\u0119 kom\u00f3rkow\u0105, zmienion\u0105 komunikacj\u0119 mi\u0119dzykom\u00f3rkow\u0105, wyczerpanie kom\u00f3rek macierzystych, zmiany odporno\u015bci, zaburzenia metaboliczne oraz wiele innych wzajemnie powi\u0105zanych proces\u00f3w.<\/p>\n<p>Nawet w badaniach d\u0142ugo\u015bci \u017cycia na zwierz\u0119tach wyniki dotycz\u0105ce Epitalon nie s\u0105 jednolite.<\/p>\n<p>W eksperymencie d\u0142ugowieczno\u015bci na myszach z 2003 roku nie stwierdzono istotnego zwi\u0119kszenia \u015bredniej d\u0142ugo\u015bci \u017cycia u samic myszy SHR pochodzenia szwajcarskiego, cho\u0107 zwi\u0119kszy\u0142a si\u0119 maksymalna d\u0142ugo\u015b\u0107 \u017cycia oraz prze\u017cywalno\u015b\u0107 w grupie najd\u0142u\u017cej \u017cyj\u0105cych zwierz\u0105t. [9]<\/p>\n<p>Wcze\u015bniejsze badania na Drosophila wykazywa\u0142y wyd\u0142u\u017cenie \u017cycia o oko\u0142o 11\u201316% w okre\u015blonych warunkach eksperymentalnych. [10]<\/p>\n<p>Inne badania na gryzoniach wskazywa\u0142y, \u017ce efekty zale\u017ca\u0142y od warunk\u00f3w o\u015bwietlenia, p\u0142ci, szczepu oraz od tego, czy analizowano \u015brednie, czy maksymalne prze\u017cycie.<\/p>\n<p>Badania te wskazuj\u0105 na przedkliniczny sygna\u0142 zwi\u0105zany z d\u0142ugowieczno\u015bci\u0105. Nie pozwalaj\u0105 jednak okre\u015bli\u0107, czy Epitalon wyd\u0142u\u017ca \u017cycie ludzi.<\/p>\n<p>Dodatkowym problemem koncepcyjnym jest to, \u017ce d\u0142u\u017csze telomery nie zawsze musz\u0105 by\u0107 korzystne. Senescencja mo\u017ce ogranicza\u0107 namna\u017canie uszkodzonych kom\u00f3rek, podczas gdy mechanizmy utrzymania telomer\u00f3w mog\u0105 pomaga\u0107 kom\u00f3rkom nowotworowym przetrwa\u0107. Celem biologicznym nie mo\u017ce wi\u0119c by\u0107 po prostu \u201ewyd\u0142u\u017cenie wszystkich telomer\u00f3w\u201d.<\/p>\n<p>Naukowo dok\u0142adniejszy wniosek jest w\u0119\u017cszy: Epitalon jest eksperymentalnie aktywnym regulatorem szlak\u00f3w utrzymania telomer\u00f3w w hodowanych kom\u00f3rkach, ale nie wiadomo, czy efekt ten przek\u0142ada si\u0119 na istotn\u0105 popraw\u0119 d\u0142ugowieczno\u015bci u ludzi.<\/p>\n<h2>Jak Silne S\u0105 Og\u00f3lne Dowody dotycz\u0105ce Epitalon i Telomer\u00f3w?<\/h2>\n<p>Dowody s\u0105 najsilniejsze w przypadku efektu kom\u00f3rkowego, a najs\u0142absze w przypadku wp\u0142ywu na ludzk\u0105 d\u0142ugowieczno\u015b\u0107.<\/p>\n<p>Badania na kom\u00f3rkach pochodzenia ludzkiego przeprowadzone w odst\u0119pie ponad dw\u00f3ch dekad wykaza\u0142y efekty zwi\u0105zane z telomeraz\u0105 lub d\u0142ugo\u015bci\u0105 telomer\u00f3w. Nowsze badanie z 2025 roku dodaje szczeg\u00f3\u0142owe pomiary hTERT, funkcjonalnej aktywno\u015bci telomerazy, d\u0142ugo\u015bci telomer\u00f3w i ALT, dzi\u0119ki czemu dowody molekularne s\u0105 bardziej szczeg\u00f3\u0142owe ni\u017c wcze\u015bniej. [2\u20134]<\/p>\n<p>Jednocze\u015bnie nadal istnieje du\u017ca luka translacyjna.<\/p>\n<p>W przedstawionych dowodach brakuje solidnych randomizowanych bada\u0144 z udzia\u0142em ludzi, kt\u00f3re wykazywa\u0142yby zwi\u0119kszenie d\u0142ugo\u015bci telomer\u00f3w leukocyt\u00f3w, wyd\u0142u\u017cenie telomer\u00f3w w okre\u015blonych tkankach, op\u00f3\u017anienie klinicznego starzenia, zmniejszenie chorobowo\u015bci zwi\u0105zanej z wiekiem lub zwi\u0119kszenie prze\u017cycia po podaniu Epitalon.<\/p>\n<p>Zale\u017cno\u015b\u0107 mo\u017cna wi\u0119c podsumowa\u0107 nast\u0119puj\u0105co:<\/p>\n<h2>Czy Epitalon Wp\u0142ywa na hTERT w Hodowanych Kom\u00f3rkach?<\/h2>\n<p>Tak. W badaniu in vitro na ludzkich kom\u00f3rkach z 2025 roku Epitalon zwi\u0119ksza\u0142 ekspresj\u0119 mRNA hTERT w prawid\u0142owych fibroblastach i kom\u00f3rkach nab\u0142onkowych, a tak\u017ce w dw\u00f3ch liniach kom\u00f3rek raka piersi, chocia\u017c dalsza odpowied\u017a telomerazy r\u00f3\u017cni\u0142a si\u0119 w zale\u017cno\u015bci od typu kom\u00f3rek. [4]<\/p>\n<h3>Czy Epitalon Aktywuje Telomeraz\u0119 w Hodowanych Prawid\u0142owych Ludzkich Kom\u00f3rkach?<\/h3>\n<p>Tak. Badania in vitro wykorzystuj\u0105ce prawid\u0142owe ludzkie kom\u00f3rki wykaza\u0142y zwi\u0119kszenie aktywno\u015bci telomerazy po ekspozycji na Epitalon, zar\u00f3wno we wcze\u015bniejszych eksperymentach na fibroblastach p\u0142odowych, jak i w badaniu z 2025 roku na prawid\u0142owych fibroblastach i kom\u00f3rkach nab\u0142onka gruczo\u0142u piersiowego. [2,4]<\/p>\n<h3>Czy Epitalon Mo\u017ce Wyd\u0142u\u017ca\u0107 Telomery w Hodowanych Ludzkich Kom\u00f3rkach?<\/h3>\n<p>Tak. Badania na hodowlach ludzkich kom\u00f3rek wykaza\u0142y wyd\u0142u\u017cenie telomer\u00f3w po zastosowaniu Epitalon w fibroblastach p\u0142odowych, prawid\u0142owych fibroblastach, prawid\u0142owych kom\u00f3rkach nab\u0142onkowych oraz niekt\u00f3rych liniach kom\u00f3rek pochodzenia nowotworowego. Wyniki te nie potwierdzaj\u0105 jednak wyd\u0142u\u017cania telomer\u00f3w u \u017cyj\u0105cych ludzi. [2\u20134]<\/p>\n<h3>Czy Epitalon Mo\u017ce Wyd\u0142u\u017cy\u0107 Replikacyjny Czas \u017bycia Fibroblast\u00f3w?<\/h3>\n<p>Mo\u017cliwe, \u017ce tak w warunkach in vitro. W jednym badaniu hodowli ludzkich fibroblast\u00f3w p\u0142odowych kom\u00f3rki poddane dzia\u0142aniu Epitalon utrzymywa\u0142y d\u0142u\u017csze telomery i dzieli\u0142y si\u0119 przez oko\u0142o 10 dodatkowych pasa\u017cy w por\u00f3wnaniu z kom\u00f3rkami kontrolnymi. Wskazuje to na wyd\u0142u\u017cenie replikacyjnego czasu \u017cycia w tym konkretnym modelu laboratoryjnym. [3]<\/p>\n<h3>Czy Epitalon Wyd\u0142u\u017ca Telomery u \u017byj\u0105cych Ludzi?<\/h3>\n<p>Nie zosta\u0142o to ustalone. Najsilniejsze opublikowane dowody pochodz\u0105 z hodowanych ludzkich kom\u00f3rek, a nie z kontrolowanych bada\u0144 klinicznych mierz\u0105cych d\u0142ugo\u015b\u0107 telomer\u00f3w przed i po podaniu Epitalon u ludzi. [2\u20134]<\/p>\n<h3>Czy Epitalon Systemowo Odwraca Starzenie Kom\u00f3rkowe u Ludzi?<\/h3>\n<p>Nie wykazano takiego efektu. Chocia\u017c badania in vitro i przedkliniczne opisuj\u0105 zmiany dotycz\u0105ce telomerazy, telomer\u00f3w, chromatyny, szlak\u00f3w stresu oksydacyjnego oraz innych marker\u00f3w zwi\u0105zanych ze starzeniem, nie ma dowod\u00f3w, \u017ce Epitalon odwraca starzenie kom\u00f3rkowe w ca\u0142ym organizmie cz\u0142owieka.<\/p>\n<h3>Czy Aktywacja Telomerazy Gwarantuje D\u0142ugowieczno\u015b\u0107?<\/h3>\n<p>Nie. Telomeraza mo\u017ce wspiera\u0107 utrzymanie telomer\u00f3w, ale na proces starzenia wp\u0142ywa wiele innych mechanizm\u00f3w, w tym dysfunkcja mitochondri\u00f3w, uszkodzenia DNA, zmiany epigenetyczne, senescencja kom\u00f3rkowa, zmiany w uk\u0142adzie odporno\u015bciowym oraz regulacja metaboliczna. Sama aktywacja telomerazy nie dowodzi wi\u0119c wyd\u0142u\u017cenia \u017cycia.<\/p>\n<h3>Czy Epitalon Wyd\u0142u\u017ca \u017bycie Cz\u0142owieka?<\/h3>\n<p>Nie ma dowod\u00f3w, \u017ce Epitalon wyd\u0142u\u017ca \u017cycie cz\u0142owieka. Niekt\u00f3re badania na zwierz\u0119tach wykaza\u0142y zmiany w maksymalnej d\u0142ugo\u015bci \u017cycia lub prze\u017cywalno\u015bci w okre\u015blonych modelach, ale wynik\u00f3w tych nie mo\u017cna bezpo\u015brednio przenosi\u0107 na ludzi i nie stanowi\u0105 one klinicznego dowodu na wyd\u0142u\u017cenie \u017cycia.<\/p>\n<h3>Czy Wp\u0142yw Epitalon na Nowotwory Jest W Pe\u0142ni Zrozumia\u0142y?<\/h3>\n<p>Nie. Zale\u017cno\u015b\u0107 ta pozostaje niepewna. W badaniu in vitro z 2025 roku zaobserwowano wyd\u0142u\u017cenie telomer\u00f3w w liniach kom\u00f3rek nowotworowych poprzez zwi\u0119kszon\u0105 aktywno\u015b\u0107 alternatywnego wyd\u0142u\u017cania telomer\u00f3w (ALT), podczas gdy kilka starszych modeli nowotworowych na zwierz\u0119tach wykazywa\u0142o zmniejszenie niekt\u00f3rych parametr\u00f3w zwi\u0105zanych z rozwojem guz\u00f3w. Wyniki te s\u0105 zale\u017cne od konkretnego modelu i nie potwierdzaj\u0105 ani dzia\u0142ania przeciwnowotworowego, ani zwi\u0119kszonego ryzyka nowotworowego u ludzi. [4]<\/p>\n<p>To rozr\u00f3\u017cnienie pomi\u0119dzy dowodami molekularnymi a klinicznymi powinno pozostawa\u0107 centralnym elementem ka\u017cdej dyskusji o Epitalon jako \u201epeptydzie telomerazowym\u201d lub zwi\u0105zku stosowanym \u201ena telomery\u201d.<\/p>\n<h2>Ograniczenia Aktualnych Dowod\u00f3w<\/h2>\n<p>G\u0142\u00f3wnym ograniczeniem jest to, \u017ce najwa\u017cniejsze wyniki dotycz\u0105ce telomer\u00f3w pochodz\u0105 przede wszystkim z bada\u0144 in vitro.<\/p>\n<p>Hodowle kom\u00f3rkowe pozwalaj\u0105 na precyzyjne pomiary, ale nie odtwarzaj\u0105 pe\u0142nej farmakokinetyki i fizjologii \u017cyj\u0105cego cz\u0142owieka. St\u0119\u017cenie docieraj\u0105ce do hodowanego fibroblastu jest bezpo\u015brednio kontrolowane przez badaczy, podczas gdy podany peptyd musi przetrwa\u0107 degradacj\u0119, dosta\u0107 si\u0119 do kr\u0105\u017cenia, rozprzestrzeni\u0107 si\u0119 do tkanek, dotrze\u0107 do kom\u00f3rek docelowych i pozosta\u0107 biologicznie aktywny.<\/p>\n<p>Starsze badania telomerazy by\u0142y r\u00f3wnie\u017c stosunkowo niewielkimi eksperymentami laboratoryjnymi i pochodzi\u0142y z tego samego szerszego programu badawczego, z kt\u00f3rego wywodzi si\u0119 du\u017ca cz\u0119\u015b\u0107 wczesnej literatury dotycz\u0105cej Epitalon. Badanie z 2025 roku dodaje wa\u017cne nowsze dane od niezale\u017cnej grupy badawczej, ale nadal pozostaje badaniem kom\u00f3rkowym.<\/p>\n<p>Kolejnym ograniczeniem jest fakt, \u017ce d\u0142ugo\u015b\u0107 telomer\u00f3w sama w sobie stanowi biomarker zast\u0119pczy, a nie bezpo\u015bredni kliniczny punkt ko\u0144cowy.<\/p>\n<p>Wreszcie odkrycie, \u017ce Epitalon wp\u0142ywa\u0142 na ALT w kom\u00f3rkach pochodzenia nowotworowego, pokazuje, \u017ce biologii telomer\u00f3w nie mo\u017cna interpretowa\u0107 wy\u0142\u0105cznie przez pryzmat d\u0142ugowieczno\u015bci. [4]<\/p>\n<p>Przysz\u0142e dowody by\u0142yby znacznie silniejsze, gdyby kontrolowane badania u ludzi mierzy\u0142y farmakokinetyk\u0119 Epitalon, ekspozycj\u0119 tkanek, aktywno\u015b\u0107 telomerazy, zwalidowane parametry telomer\u00f3w, kliniczne markery starzenia, dzia\u0142ania niepo\u017c\u0105dane oraz d\u0142ugoterminow\u0105 cz\u0119sto\u015b\u0107 wyst\u0119powania nowotwor\u00f3w.<\/p>\n<h2>Zastrze\u017cenie<\/h2>\n<p>Niniejszy artyku\u0142 ma wy\u0142\u0105cznie charakter edukacyjny i naukowo-informacyjny i nie stanowi porady medycznej, diagnozy, zalece\u0144 terapeutycznych, wskaz\u00f3wek dotycz\u0105cych dawkowania ani rekomendacji stosowania Epitalon. Epitalon\/Epithalon (AEDG; Ala-Glu-Asp-Gly) nie zosta\u0142 zatwierdzony przez FDA do wyd\u0142u\u017cania telomer\u00f3w, zastosowa\u0144 przeciwstarzeniowych, d\u0142ugowieczno\u015bci ani innych zastosowa\u0144 omawianych w tym artykule. Rejestry FDA wskazuj\u0105, \u017ce wcze\u015bniejsze oznaczenie jako lek sierocy w retinitis pigmentosa nie zosta\u0142o zatwierdzone dla tego wskazania, a FDA oddzielnie stwierdzi\u0142a, \u017ce nie posiada wystarczaj\u0105cych informacji dotycz\u0105cych bezpiecze\u0144stwa preparat\u00f3w recepturowych zawieraj\u0105cych Epitalon dla analizowanych dr\u00f3g podania. W lipcu 2026 roku FDA analizowa\u0142a r\u00f3wnie\u017c substancje czynne zwi\u0105zane z Epitalon w kontek\u015bcie receptury aptecznej, co jest odr\u0119bn\u0105 kwesti\u0105 od zatwierdzenia Epitalon jako produktu leczniczego. Dowody dotycz\u0105ce telomerazy i telomer\u00f3w om\u00f3wione w tym artykule pochodz\u0105 g\u0142\u00f3wnie z bada\u0144 in vitro na ludzkich kom\u00f3rkach i nie potwierdzaj\u0105 skuteczno\u015bci klinicznej, wyd\u0142u\u017cenia \u017cycia cz\u0142owieka ani d\u0142ugoterminowego bezpiecze\u0144stwa.<\/p>\n<h2 class=\"PDq2pG_selectionAnchorContainer\" data-section-id=\"1g5aw3h\" data-start=\"19347\" data-end=\"19360\">References<\/h2>\n<p data-start=\"19362\" data-end=\"19620\"><span style=\"font-size: 10pt;\">[1] Araj, S. K., Brzezik, J., M\u0105dra-Gackowska, K., &amp; Szeleszczuk, \u0141. (2025). Overview of Epitalon\u2014Highly bioactive pineal tetrapeptide with promising properties. <em data-start=\"19524\" data-end=\"19573\">International Journal of Molecular Sciences, 26<\/em>(6), 2691. <a class=\"decorated-link\" href=\"https:\/\/doi.org\/10.3390\/ijms26062691\" target=\"_new\" rel=\"noopener\" data-start=\"19584\" data-end=\"19620\">https:\/\/doi.org\/10.3390\/ijms26062691<\/a><\/span><\/p>\n<p data-start=\"19622\" data-end=\"19886\"><span style=\"font-size: 10pt;\">[2] Khavinson, V. K., Bondarev, I. E., &amp; Butyugov, A. A. (2003). Epithalon peptide induces telomerase activity and telomere elongation in human somatic cells. <em data-start=\"19781\" data-end=\"19833\">Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 135<\/em>(6), 590\u2013592. <a class=\"decorated-link\" href=\"https:\/\/doi.org\/10.1023\/A:1025493705728\" target=\"_new\" rel=\"noopener\" data-start=\"19847\" data-end=\"19886\">https:\/\/doi.org\/10.1023\/A:1025493705728<\/a><\/span><\/p>\n<p data-start=\"19888\" data-end=\"20159\"><span style=\"font-size: 10pt;\">[3] Khavinson, V. K., Bondarev, I. E., Butyugov, A. A., &amp; Smirnova, T. D. (2004). Peptide promotes overcoming of the division limit in human somatic cell. <em data-start=\"20043\" data-end=\"20095\">Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 137<\/em>(5), 503\u2013506. <a class=\"decorated-link\" href=\"https:\/\/doi.org\/10.1023\/B:BEBM.0000038164.49947.8C\" target=\"_new\" rel=\"noopener\" data-start=\"20109\" data-end=\"20159\">https:\/\/doi.org\/10.1023\/B:BEBM.0000038164.49947.8C<\/a><\/span><\/p>\n<p data-start=\"20161\" data-end=\"20410\"><span style=\"font-size: 10pt;\">[4] Al-Dulaimi, S., Thomas, R., Matta, S., &amp; Roberts, T. (2025). Epitalon increases telomere length in human cell lines through telomerase upregulation or ALT activity. <em data-start=\"20330\" data-end=\"20350\">Biogerontology, 26<\/em>(5), Article 178. <a class=\"decorated-link\" href=\"https:\/\/doi.org\/10.1007\/s10522-025-10315-x\" target=\"_new\" rel=\"noopener\" data-start=\"20368\" data-end=\"20410\">https:\/\/doi.org\/10.1007\/s10522-025-10315-x<\/a><\/span><\/p>\n<p data-start=\"20412\" data-end=\"20796\"><span style=\"font-size: 10pt;\">[5] Anisimov, V. N., Khavinson, V. K., Provinciali, M., Alimova, I. N., Baturin, D. A., Popovich, I. G., Zabezhinski, M. A., Imyanitov, E. N., Mancini, R., &amp; Franceschi, C. (2002). Inhibitory effect of the peptide Epitalon on the development of spontaneous mammary tumors in HER-2\/neu transgenic mice. <em data-start=\"20714\" data-end=\"20752\">International Journal of Cancer, 101<\/em>(1), 7\u201310. <a class=\"decorated-link cursor-pointer\" target=\"_new\" rel=\"noopener\" data-start=\"20763\" data-end=\"20796\">https:\/\/doi.org\/10.1002\/ijc.10570<\/a><\/span><\/p>\n<p data-start=\"20798\" data-end=\"21063\"><span style=\"font-size: 10pt;\">[6] Anisimov, V. N., Khavinson, V. K., Popovich, I. G., &amp; Zabezhinski, M. A. (2002). Inhibitory effect of peptide Epitalon on colon carcinogenesis induced by 1,2-dimethylhydrazine in rats. <em data-start=\"20987\" data-end=\"21008\">Cancer Letters, 183<\/em>(1), 1\u20138. <a class=\"decorated-link cursor-pointer\" target=\"_new\" rel=\"noopener\" data-start=\"21018\" data-end=\"21063\">https:\/\/doi.org\/10.1016\/S0304-3835(02)00090-3<\/a><\/span><\/p>\n<p data-start=\"21065\" data-end=\"21414\"><span style=\"font-size: 10pt;\">[7] Kossoy, G., Zandbank, J., Tendler, E., Anisimov, V., Khavinson, V., Popovich, I., Zabezhinski, M., Zusman, I., &amp; Ben-Hur, H. (2003). Epitalon and colon carcinogenesis in rats: Proliferative activity and apoptosis in colon tumors and mucosa. <em data-start=\"21310\" data-end=\"21359\">International Journal of Molecular Medicine, 12<\/em>(4), 473\u2013477. <a class=\"decorated-link\" href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/12964022\/\" target=\"_new\" rel=\"noopener\" data-start=\"21373\" data-end=\"21414\">https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/12964022\/<\/a><\/span><\/p>\n<p data-start=\"21416\" data-end=\"21666\"><span style=\"font-size: 10pt;\">[8] Pliss, G. B., Mel\u2019nikov, A. S., Malinin, V. V., &amp; Khavinson, V. K. (2001). Effect of Vilon and Epithalone on induction and growth of induced bladder neoplasms in rats. <em data-start=\"21588\" data-end=\"21611\">Voprosy Onkologii, 47<\/em>(5), 601\u2013607. <a class=\"decorated-link\" href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/11785104\/\" target=\"_new\" rel=\"noopener\" data-start=\"21625\" data-end=\"21666\">https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/11785104\/<\/a><\/span><\/p>\n<p data-start=\"21668\" data-end=\"22031\"><span style=\"font-size: 10pt;\">[9] Anisimov, V. N., Khavinson, V. K., Popovich, I. G., Zabezhinski, M. A., Alimova, I. N., Rosenfeld, S. V., Zavarzina, N. Y., Semenchenko, A. V., &amp; Yashin, A. I. (2003). Effect of Epitalon on biomarkers of aging, life span and spontaneous tumor incidence in female Swiss-derived SHR mice. <em data-start=\"21959\" data-end=\"21978\">Biogerontology, 4<\/em>(4), 193\u2013202. <a class=\"decorated-link cursor-pointer\" target=\"_new\" rel=\"noopener\" data-start=\"21992\" data-end=\"22031\">https:\/\/doi.org\/10.1023\/A:1025114230714<\/a><\/span><\/p>\n<p data-start=\"22033\" data-end=\"22293\" data-is-last-node=\"\" data-is-only-node=\"\"><span style=\"font-size: 10pt;\">[10] Khavinson, V. K., Izmaylov, D. M., Obukhova, L. K., &amp; Malinin, V. V. (2000). Effect of Epitalon on the lifespan increase in <em data-start=\"22162\" data-end=\"22187\">Drosophila melanogaster<\/em>. <em data-start=\"22189\" data-end=\"22232\">Mechanisms of Ageing and Development, 120<\/em>(1\u20133), 141\u2013149. <a class=\"decorated-link cursor-pointer\" target=\"_new\" rel=\"noopener\" data-start=\"22248\" data-end=\"22293\" data-is-last-node=\"\">https:\/\/doi.org\/10.1016\/S0047-6374(00)00217-7<\/a><\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>The peptide Epitalon (AEDG; Ala-Glu-Asp-Gly) increased telomerase activity and telomere length in cultured human cells, including in more recent experiments from 2025, but currently there is no...<\/p>","protected":false},"author":7908,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_monsterinsights_skip_tracking":false,"footnotes":""},"categories":[94],"tags":[],"class_list":["post-54598","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-kategoria-epitalon","beh-no-thumb"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/54598","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7908"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=54598"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/54598\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=54598"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=54598"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=54598"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}