Jednym z najbardziej interesuj\u0105cych obszar\u00f3w bada\u0144 nad Selank jest jego potencjalny wp\u0142yw na czynnik neurotroficzny pochodzenia m\u00f3zgowego (BDNF \u2013 brain-derived neurotrophic factor). BDNF to bia\u0142ko odgrywaj\u0105ce kluczow\u0105 rol\u0119 w prze\u017cyciu neuron\u00f3w, neuroplastyczno\u015bci, tworzeniu pami\u0119ci, procesach uczenia si\u0119 oraz adaptacji poznawczej. Jest ono cz\u0119sto uznawane za jeden z najwa\u017cniejszych czynnik\u00f3w neurotroficznych w m\u00f3zgu, poniewa\u017c wspiera powstawanie nowych po\u0142\u0105cze\u0144 nerwowych i pomaga utrzyma\u0107 prawid\u0142ow\u0105 funkcj\u0119 oraz integralno\u015b\u0107 istniej\u0105cych neuron\u00f3w.<\/p>\n
Dowody \u0142\u0105cz\u0105ce Selank z regulacj\u0105 BDNF pochodz\u0105 g\u0142\u00f3wnie z bada\u0144 przedklinicznych. W badaniu przeprowadzonym przez Levitskay\u0119 i wsp\u00f3\u0142pracownik\u00f3w donosowe podawanie Selank zmienia\u0142o ekspresj\u0119 BDNF w hipokampie szczur\u00f3w \u2013 obszarze m\u00f3zgu \u015bci\u015ble zwi\u0105zanym z pami\u0119ci\u0105, regulacj\u0105 emocji oraz reakcjami na stres [1]. Wyniki wykaza\u0142y, \u017ce Selank mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na szlaki sygnalizacji neurotroficznej po podaniu, dostarczaj\u0105c bezpo\u015brednich dowod\u00f3w na interakcj\u0119 peptydu z mechanizmami zwi\u0105zanymi z regulacj\u0105 BDNF in vivo.<\/p>\n
Obserwacje te s\u0105 szczeg\u00f3lnie istotne, poniewa\u017c obni\u017cona aktywno\u015b\u0107 BDNF wi\u0105\u017ce si\u0119 z przewlek\u0142ym stresem, zaburzeniami l\u0119kowymi, depresj\u0105 oraz pogorszeniem funkcji poznawczych. Poprzez wp\u0142yw na sygnalizacj\u0119 neurotroficzn\u0105 Selank mo\u017ce przyczynia\u0107 si\u0119 do cz\u0119\u015bci efekt\u00f3w poznawczych, emocjonalnych i neuroprotekcyjnych obserwowanych w badaniach eksperymentalnych i klinicznych.<\/p>\n
Pomimo obiecuj\u0105cych wynik\u00f3w nale\u017cy pami\u0119ta\u0107, \u017ce obecne dowody pochodz\u0105 g\u0142\u00f3wnie z bada\u0144 na zwierz\u0119tach. Nie przeprowadzono jeszcze du\u017cych bada\u0144 klinicznych u ludzi, kt\u00f3re bezpo\u015brednio ocenia\u0142yby zmiany poziomu BDNF po zastosowaniu Selank. Dlatego, cho\u0107 dost\u0119pne dane wskazuj\u0105 na interakcj\u0119 Selank ze szlakami zwi\u0105zanymi z BDNF, nie mo\u017cna obecnie stwierdzi\u0107, \u017ce Selank konsekwentnie zwi\u0119ksza poziom BDNF u ludzi.<\/p>\n
Dost\u0119pne badania wskazuj\u0105, \u017ce dzia\u0142anie Selank wykracza poza prost\u0105 modulacj\u0119 neuroprzeka\u017anik\u00f3w. Badania eksperymentalne sugeruj\u0105, \u017ce peptyd mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na ekspresj\u0119 gen\u00f3w, adaptacj\u0119 neuronaln\u0105 oraz szlaki zwi\u0105zane z neuroplastyczno\u015bci\u0105, w tym te obejmuj\u0105ce BDNF [1,2].<\/p>\n
Ten szerszy mechanizm dzia\u0142ania odr\u00f3\u017cnia Selank od wielu konwencjonalnych lek\u00f3w przeciwl\u0119kowych, kt\u00f3re wywieraj\u0105 swoje efekty g\u0142\u00f3wnie poprzez interakcje z receptorami neuroprzeka\u017anik\u00f3w, bez bezpo\u015bredniego wp\u0142ywu na sygnalizacj\u0119 neurotroficzn\u0105. Naukowcy sugeruj\u0105, \u017ce zdolno\u015b\u0107 Selank do oddzia\u0142ywania zar\u00f3wno na uk\u0142ady neuroprzeka\u017anikowe, jak i procesy zwi\u0105zane z neuroplastyczno\u015bci\u0105 mo\u017ce odpowiada\u0107 za jego unikalny profil farmakologiczny [2].<\/p>\n
Dopamina jest neuroprzeka\u017anikiem zaanga\u017cowanym w motywacj\u0119, przetwarzanie nagrody, uwag\u0119, funkcje wykonawcze oraz uczenie si\u0119. Poniewa\u017c niekt\u00f3rzy u\u017cytkownicy zg\u0142aszaj\u0105 popraw\u0119 koncentracji i jasno\u015bci umys\u0142u, cz\u0119sto pojawia si\u0119 pytanie, czy Selank bezpo\u015brednio zwi\u0119ksza poziom dopaminy.<\/p>\n
Obecne dane sugeruj\u0105, \u017ce Selank wp\u0142ywa na kilka uk\u0142ad\u00f3w neuroprzeka\u017anikowych, jednak dowody na bezpo\u015brednie zwi\u0119kszanie dopaminy pozostaj\u0105 ograniczone. Wi\u0119kszo\u015b\u0107 bada\u0144 mechanistycznych koncentrowa\u0142a si\u0119 na wp\u0142ywie na sygnalizacj\u0119 GABA-ergiczn\u0105, endogenne peptydy opioidowe, takie jak enkefaliny, oraz szlaki neuroimmunologiczne, a nie na bezpo\u015bredniej stymulacji aktywno\u015bci dopaminergicznej [2,3].<\/p>\n
Badacze sugeruj\u0105, \u017ce Selank mo\u017ce po\u015brednio wp\u0142ywa\u0107 na r\u00f3wnowag\u0119 neuroprzeka\u017anik\u00f3w poprzez swoje szerokie dzia\u0142anie regulacyjne na funkcjonowanie m\u00f3zgu. Poprzez zmniejszanie l\u0119ku i modulowanie szlak\u00f3w zwi\u0105zanych ze stresem peptyd mo\u017ce wt\u00f3rnie oddzia\u0142ywa\u0107 na obwody neuronalne zwi\u0105zane z dopamin\u0105, szczeg\u00f3lnie te odpowiedzialne za procesy poznawcze i regulacj\u0119 emocji [2].<\/p>\n
Obecnie nie istniej\u0105 mocne dowody kliniczne potwierdzaj\u0105ce, \u017ce Selank bezpo\u015brednio zwi\u0119ksza st\u0119\u017cenie dopaminy u ludzi.<\/p>\n
W przeciwie\u0144stwie do substancji zaprojektowanych specjalnie do oddzia\u0142ywania na receptory lub transportery dopaminowe, Selank wydaje si\u0119 dzia\u0142a\u0107 przede wszystkim jako neuropeptyd regulacyjny. Jego zg\u0142aszane efekty dotycz\u0105ce nastroju, funkcji poznawczych i wydolno\u015bci umys\u0142owej s\u0105 wi\u0119c prawdopodobnie zwi\u0105zane z og\u00f3ln\u0105 r\u00f3wnowag\u0105 neurochemiczn\u0105, a nie bezpo\u015bredni\u0105 stymulacj\u0105 dopaminergiczn\u0105.<\/p>\n
To istotne rozr\u00f3\u017cnienie, poniewa\u017c substancje gwa\u0142townie zwi\u0119kszaj\u0105ce poziom dopaminy cz\u0119sto wi\u0105\u017c\u0105 si\u0119 z nadmiern\u0105 stymulacj\u0105, rozwojem tolerancji lub uzale\u017cnieniem. Selank wykazuje wyra\u017anie odmienny profil \u2013 badania wskazuj\u0105 na dzia\u0142anie przeciwl\u0119kowe i wspieraj\u0105ce funkcje poznawcze bez w\u0142a\u015bciwo\u015bci stymuluj\u0105cych lub euforyzuj\u0105cych typowych dla silnych zwi\u0105zk\u00f3w dopaminergicznych [3,4].<\/p>\n
Na podstawie obecnych dowod\u00f3w bardziej trafne jest okre\u015blanie Selank jako peptydu, kt\u00f3ry mo\u017ce po\u015brednio wp\u0142ywa\u0107 na uk\u0142ady zwi\u0105zane z regulacj\u0105 dopaminy, ni\u017c jako bezpo\u015bredniego wzmacniacza dopaminy.<\/p>\n
Serotonina jest jednym z najwa\u017cniejszych neuroprzeka\u017anik\u00f3w uczestnicz\u0105cych w regulacji nastroju, przetwarzaniu emocji, kontroli l\u0119ku i dobrostanie psychicznym. Poniewa\u017c Selank wykazywa\u0142 dzia\u0142anie przeciwl\u0119kowe zar\u00f3wno w badaniach klinicznych, jak i eksperymentalnych, wielu badaczy zastanawia si\u0119, czy serotonina odgrywa rol\u0119 w tych efektach.<\/p>\n
Obecne dowody nie potwierdzaj\u0105 jednoznacznie, \u017ce Selank bezpo\u015brednio zwi\u0119ksza poziom serotoniny. Wi\u0119kszo\u015b\u0107 opublikowanych bada\u0144 skupia\u0142a si\u0119 na modulacji receptor\u00f3w GABA, metabolizmie enkefalin, sygnalizacji neurotroficznej oraz zmianach ekspresji gen\u00f3w, a nie na bezpo\u015bredniej stymulacji uk\u0142adu serotoninergicznego [2,3].<\/p>\n
Naukowcy podkre\u015blaj\u0105 jednak, \u017ce przeciwl\u0119kowy profil Selank prawdopodobnie wynika z interakcji wielu uk\u0142ad\u00f3w neuroprzeka\u017anikowych. Regulacja l\u0119ku zale\u017cy od z\u0142o\u017conych zale\u017cno\u015bci pomi\u0119dzy szlakami GABA-ergicznymi, opioidowymi, immunologicznymi i neurotroficznymi, kt\u00f3re mog\u0105 po\u015brednio wp\u0142ywa\u0107 na aktywno\u015b\u0107 serotoniny.<\/p>\n
Badania kliniczne wykaza\u0142y, \u017ce Selank mo\u017ce zmniejsza\u0107 objawy l\u0119ku i poprawia\u0107 funkcjonowanie emocjonalne u os\u00f3b z uog\u00f3lnionym zaburzeniem l\u0119kowym oraz pokrewnymi schorzeniami [3]. Jednak w tych badaniach nie mierzono bezpo\u015brednio st\u0119\u017cenia serotoniny ani aktywno\u015bci receptor\u00f3w serotoninergicznych.<\/p>\n
W zwi\u0105zku z tym, cho\u0107 Selank wyra\u017anie wykazuje dzia\u0142anie przeciwl\u0119kowe, obecne dowody nie pozwalaj\u0105 stwierdzi\u0107, \u017ce zwi\u0119kszenie serotoniny jest g\u0142\u00f3wnym mechanizmem odpowiedzialnym za te efekty.<\/p>\n
Najbardziej naukowo uzasadniona interpretacja zak\u0142ada, \u017ce Selank mo\u017ce po\u015brednio wp\u0142ywa\u0107 na szlaki zwi\u0105zane z serotonin\u0105 jako element szerszej regulacji neurochemicznej, jednak bezpo\u015brednie zwi\u0119kszanie serotoniny nie zosta\u0142o dotychczas potwierdzone.<\/p>\n
Kortyzol jest powszechnie okre\u015blany jako g\u0142\u00f3wny hormon stresu w organizmie. Podwy\u017cszony poziom kortyzolu cz\u0119sto wi\u0105\u017ce si\u0119 z przewlek\u0142ym stresem, l\u0119kiem, zaburzeniami snu, pogorszeniem funkcji poznawczych oraz problemami zwi\u0105zanymi z nastrojem. Ze wzgl\u0119du na dobrze udokumentowane w\u0142a\u015bciwo\u015bci przeciwl\u0119kowe Selank cz\u0119sto pojawia si\u0119 pytanie, czy peptyd ten bezpo\u015brednio obni\u017ca poziom kortyzolu.<\/p>\n
Co ciekawe, \u017cadne wi\u0119ksze badanie kliniczne nie ocenia\u0142o bezpo\u015brednio odpowiedzi kortyzolowej po podaniu Selank. Wi\u0119kszo\u015b\u0107 opublikowanych bada\u0144 skupia\u0142a si\u0119 na wynikach zwi\u0105zanych z l\u0119kiem, regulacj\u0105 neurochemiczn\u0105, metabolizmem enkefalin, ekspresj\u0105 BDNF oraz aktywno\u015bci\u0105 uk\u0142adu GABA-ergicznego [1\u20134].<\/p>\n
Chocia\u017c brakuje bezpo\u015brednich pomiar\u00f3w kortyzolu, kilka wynik\u00f3w bada\u0144 sugeruje, \u017ce Selank mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na fizjologiczne reakcje stresowe.<\/p>\n
Badania kliniczne wykaza\u0142y zmniejszenie objaw\u00f3w l\u0119ku u os\u00f3b z uog\u00f3lnionym zaburzeniem l\u0119kowym i neurasteni\u0105 [3]. Badania eksperymentalne pokaza\u0142y r\u00f3wnie\u017c, \u017ce Selank moduluje uk\u0142ady neurochemiczne zaanga\u017cowane w adaptacj\u0119 do stresu, w tym sygnalizacj\u0119 GABA-ergiczn\u0105 oraz dzia\u0142anie endogennych peptyd\u00f3w opioidowych [2,4].<\/p>\n
Poniewa\u017c uk\u0142ady te s\u0105 \u015bci\u015ble zwi\u0105zane z regulacj\u0105 osi podwzg\u00f3rze\u2013przysadka\u2013nadnercza (HPA), badacze sugeruj\u0105, \u017ce Selank mo\u017ce po\u015brednio wp\u0142ywa\u0107 na aktywno\u015b\u0107 hormon\u00f3w stresu. Jednak bez bezpo\u015brednich pomiar\u00f3w hormonalnych nie mo\u017cna obecnie stwierdzi\u0107, \u017ce Selank jednoznacznie obni\u017ca st\u0119\u017cenie kortyzolu.<\/p>\n
Dost\u0119pne dowody wspieraj\u0105 rol\u0119 Selank jako peptydu przeciwl\u0119kowego zdolnego do zmniejszania behawioralnych i psychologicznych objaw\u00f3w stresu [2\u20134]. Jednak pytanie, czy efektom tym towarzysz\u0105 mierzalne zmiany poziomu kortyzolu, pozostaje otwarte.<\/p>\n
Przysz\u0142e badania kliniczne oceniaj\u0105ce biomarkery endokrynologiczne, w tym kortyzol, b\u0119d\u0105 niezb\u0119dne do okre\u015blenia zakresu wp\u0142ywu Selank na fizjologiczn\u0105 regulacj\u0119 stresu.<\/p>\n
Obecne badania sugeruj\u0105, \u017ce Selank oddzia\u0142uje na wiele uk\u0142ad\u00f3w neurobiologicznych zwi\u0105zanych z neuroplastyczno\u015bci\u0105, adaptacj\u0105 do stresu i regulacj\u0105 emocji. Badania przedkliniczne wskazuj\u0105, \u017ce mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na szlaki zwi\u0105zane z BDNF, natomiast jego oddzia\u0142ywanie na dopamin\u0119, serotonin\u0119 i kortyzol wydaje si\u0119 po\u015brednie i nadal nie jest w pe\u0142ni poznane.<\/p>\n
Cho\u0107 dost\u0119pne dowody wspieraj\u0105 rol\u0119 Selank jako wielofunkcyjnego peptydu neuroregulacyjnego, wiele proponowanych mechanizm\u00f3w dzia\u0142ania nie zosta\u0142o jeszcze w pe\u0142ni potwierdzonych w du\u017cych badaniach klinicznych u ludzi. Dalsze badania b\u0119d\u0105 konieczne do dok\u0142adniejszego okre\u015blenia jego wp\u0142ywu na czynniki neurotroficzne, uk\u0142ady neuroprzeka\u017anikowe oraz odpowiedzi endokrynologiczne.<\/p>\n
Tre\u015b\u0107 ma charakter wy\u0142\u0105cznie edukacyjny i informacyjny oraz nie stanowi porady medycznej, diagnozy ani zalece\u0144 terapeutycznych. Selank pozostaje peptydem badawczym w wielu krajach, a znaczna cz\u0119\u015b\u0107 omawianych mechanizm\u00f3w opiera si\u0119 na badaniach laboratoryjnych, zwierz\u0119cych lub wczesnych badaniach klinicznych. Chocia\u017c opublikowane badania sugeruj\u0105, \u017ce Selank mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na neuroplastyczno\u015b\u0107, regulacj\u0119 neuroprzeka\u017anik\u00f3w i szlaki zwi\u0105zane ze stresem, wiele proponowanych mechanizm\u00f3w nadal wymaga dalszej weryfikacji.<\/p>\n
Wy\u0142\u0105cznie do cel\u00f3w badawczych:<\/strong> Produkty Selank oferowane przez Semax Polska s\u0105 przeznaczone wy\u0142\u0105cznie do bada\u0144 laboratoryjnych i naukowych. Nie s\u0105 zatwierdzone do spo\u017cycia przez ludzi, zastosowa\u0144 medycznych, diagnostyki, leczenia ani zapobiegania chorobom. Potrzebne s\u0105 dalsze badania kliniczne z udzia\u0142em ludzi, aby w pe\u0142ni scharakteryzowa\u0107 wp\u0142yw Selank na BDNF, dopamin\u0119, serotonin\u0119, kortyzol oraz powi\u0105zane uk\u0142ady neurobiologiczne.<\/p>\n [1]<\/strong> Levitskaya, N. G., Andreeva, L. A., Mezentseva, M. V., Shapoval, I. M., Podchernyaeva, R. Y., Shcherbenko, V. E., Potapova, L. A., Russu, L. I., Ershov, F. I., & Myasoedov, N. F. (2010). Intranasal Administration of the Peptide Selank Regulates BDNF Expression in the Rat Hippocampus In Vivo<\/em>. Doklady Biological Sciences, 431, 79\u201382. Available from: https:\/\/www.researchgate.net\/profile\/Natalia-Levitskaya\/publication\/23306196_Intranasal_administration_of_the_peptide_Selank_regulates_BDNF_expression_in_the_rat_hippocampus_in_vivo<\/a><\/span><\/p>\n [2]<\/strong> Vyunova, T. V., Andreeva, L., Shevchenko, K., & Myasoedov, N. F. (2018). Peptide-Based Anxiolytics: The Molecular Aspects of Heptapeptide Selank Biological Activity<\/em>. Protein and Peptide Letters, 25(10), 914\u2013923. https:\/\/doi.org\/10.2174\/0929866525666180925144642<\/a><\/span><\/p>\n [3]<\/strong> Zozulia, A. A., Neznamov, G. G., Siuniakov, T. S., Kost, N. V., Gabaeva, M. V., Sokolov, O. Y., Serebriakova, E. V., Siranchieva, O. A., Andriushenko, A. V., Telesheva, E. S., Siuniakov, S. A., Smulevich, A. B., Myasoedov, N. F., & Seredenin, S. B. (2008). Efficacy and Possible Mechanisms of Action of a New Peptide Anxiolytic Selank in the Therapy of Generalized Anxiety Disorders and Neurasthenia<\/em>. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 108(4), 38\u201348. https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/18454096\/<\/a><\/span><\/p>\n [4]<\/strong> Zozulya, A. A., Kost, N. V., Sokolov, O. Y., Gabaeva, M. V., Grivennikov, I. A., Andreeva, L. N., Zolotarev, Y. A., Ivanov, S. V., Andryushchenko, A. V., Myasoedov, N. F., & Smulevich, A. B. (2001). The Inhibitory Effect of Selank on Enkephalin-Degrading Enzymes as a Possible Mechanism of Its Anxiolytic Activity<\/em>. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 131(4), 315\u2013317. https:\/\/doi.org\/10.1023\/A:1017979514274<\/a><\/span><\/p>\n [5]<\/strong> Kost, N. V., Sokolov, O. Y., Zozulya, S. A., & Myasoedov, N. F. (2025). Combined Action of Benzodiazepine Tranquilizers and Peptide Anxiolytic Selank in BALB\/c Mice<\/em>. Neurochemical Journal, 19, 743\u2013748. https:\/\/doi.org\/10.1134\/S1819712425700783<\/a><\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Uno de los campos de investigaci\u00f3n m\u00e1s interesantes sobre el Selank es su posible impacto en el factor neurotr\u00f3fico derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en ingl\u00e9s). El BDNF es una prote\u00edna que desempe\u00f1a...<\/p>","protected":false},"author":7908,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_monsterinsights_skip_tracking":false,"footnotes":""},"categories":[192],"tags":[],"class_list":["post-50821","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-kategoria-selank","beh-no-thumb"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/50821","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7908"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=50821"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/50821\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=50821"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=50821"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=50821"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}References<\/h4>\n