{"id":51415,"date":"2026-06-25T08:38:00","date_gmt":"2026-06-25T06:38:00","guid":{"rendered":"https:\/\/semaxpolska.com\/?p=51415"},"modified":"2026-06-25T07:55:56","modified_gmt":"2026-06-25T05:55:56","slug":"semax-a-neurotransmisores-dopamina-serotonina-y-otros","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/semax-a-neuroprzekazniki-dopamina-serotonina-i-inne\/","title":{"rendered":"Semax y los neurotransmisores: dopamina, serotonina y otros"},"content":{"rendered":"
\n

Na jakie neuroprzeka\u017aniki wp\u0142ywa Semax?<\/h2>\n

Semax dzia\u0142a jednocze\u015bnie na wiele uk\u0142ad\u00f3w neuroprzeka\u017anikowych. Udokumentowane efekty obejmuj\u0105 wp\u0142yw na serotonin\u0119, dopamin\u0119, GABA, glicyn\u0119, acetylocholin\u0119 i norepinefryn\u0119, co czyni go jednym z najszerzej dzia\u0142aj\u0105cych syntetycznych peptyd\u00f3w badanych we wsp\u00f3\u0142czesnej neuronauce. Neuroprzeka\u017aniki to substancje chemiczne, za pomoc\u0105 kt\u00f3rych kom\u00f3rki nerwowe komunikuj\u0105 si\u0119 ze sob\u0105. Ka\u017cdy z nich pe\u0142ni inn\u0105 funkcj\u0119 \u2013 reguluje nastr\u00f3j, pami\u0119\u0107, ruch, reakcje na stres i og\u00f3lne funkcjonowanie m\u00f3zgu.<\/p>\n

Semax wyr\u00f3\u017cnia si\u0119 sposobem dzia\u0142ania. Nie aktywuje ani nie blokuje bezpo\u015brednio jednego konkretnego receptora, jak wi\u0119kszo\u015b\u0107 konwencjonalnych lek\u00f3w. Dzia\u0142a jako neuromodulator \u2013 precyzyjnie reguluje wra\u017cliwo\u015b\u0107 istniej\u0105cych uk\u0142ad\u00f3w neuroprzeka\u017anikowych, nie zalewaj\u0105c ich sztucznymi sygna\u0142ami. Mo\u017cna to por\u00f3wna\u0107 do \u015bciemniacza \u015bwiat\u0142a zamiast zwyk\u0142ego w\u0142\u0105cznika.<\/p>\n

To w\u0142a\u015bnie ta zdolno\u015b\u0107 do precyzyjnego dostrajania jest uwa\u017cana za podstaw\u0119 zar\u00f3wno korzystnego profilu bezpiecze\u0144stwa Semax, jak i jego szerokiego dzia\u0142ania neuroprotekcyjnego i poznawczego. Dost\u0119pne dowody naukowe pochodz\u0105 g\u0142\u00f3wnie z bada\u0144 na zwierz\u0119tach, z ograniczon\u0105, lecz obiecuj\u0105c\u0105 liczb\u0105 danych klinicznych z bada\u0144 na ludziach. Udzia\u0142 poszczeg\u00f3lnych uk\u0142ad\u00f3w neuroprzeka\u017anikowych w og\u00f3lnym profilu dzia\u0142ania Semax pozostaje aktywnym obszarem bada\u0144.<\/p>\n

Czy Semax wp\u0142ywa na dopamin\u0119?<\/h2>\n

Semax wp\u0142ywa na uk\u0142ad dopaminowy, jednak jego dzia\u0142anie jest po\u015brednie i modulacyjne \u2013 nie bezpo\u015brednie ani sta\u0142e. Dopamina to neuroprzeka\u017anik \u015bci\u015ble zwi\u0105zany z motywacj\u0105, nagrod\u0105, ruchem i reakcj\u0105 m\u00f3zgu na przyjemne do\u015bwiadczenia.<\/p>\n

W normalnych warunkach spoczynkowych Semax podawany samodzielnie nie zmienia w spos\u00f3b istotny poziom\u00f3w dopaminy ani w tkance m\u00f3zgowej, ani w p\u0142ynie zewn\u0105trzkom\u00f3rkowym. Nie wp\u0142ywa te\u017c na poziomy dw\u00f3ch g\u0142\u00f3wnych produkt\u00f3w rozpadu dopaminy \u2013 DOPAC i HVA \u2013 w pr\u0105\u017ckowiu, czyli obszarze m\u00f3zgu odpowiedzialnym za ruch i przetwarzanie nagr\u00f3d [1].<\/p>\n

Sytuacja zmienia si\u0119 jednak, gdy Semax jest podawany przed substancj\u0105 aktywuj\u0105c\u0105 uk\u0142ad dopaminowy. W badaniach mikrodializy \u2013 technice polegaj\u0105cej na wszczepieniu miniaturowej sondy do m\u00f3zgu w celu pomiaru sk\u0142adu p\u0142ynu m\u00f3zgowego w czasie rzeczywistym \u2013 Semax podany 20 minut przed D-amfetamin\u0105 wywo\u0142a\u0142 znacznie wy\u017csze szczytowe st\u0119\u017cenie dopaminy ni\u017c sama amfetamina. Jednocze\u015bnie odnotowano wyra\u017aniejszy spadek poziom\u00f3w DOPAC, co wskazuje na intensywniejsze uwalnianie i wykorzystanie dopaminy [2].<\/p>\n

Wyniki bada\u0144 behawioralnych na myszach potwierdzi\u0142y te obserwacje. Po\u0142\u0105czenie Semax z D-amfetamin\u0105 zwi\u0119kszy\u0142o aktywno\u015b\u0107 ruchow\u0105 zwierz\u0105t do 261% warto\u015bci wyj\u015bciowej, podczas gdy sama amfetamina osi\u0105gn\u0119\u0142a jedynie 182% [2]. Potwierdza to, \u017ce Semax istotnie wzmacnia odpowied\u017a uk\u0142adu dopaminowego na stymulacj\u0119.<\/p>\n

Prosta analogia: Semax dzia\u0142a jak zwi\u0119kszenie g\u0142o\u015bno\u015bci g\u0142o\u015bnika. Gdy muzyka gra, brzmi g\u0142o\u015bniej \u2013 ale samo podkr\u0119cenie g\u0142o\u015bno\u015bci nie sprawia, \u017ce muzyka zaczyna gra\u0107. Uk\u0142ad dopaminowy staje si\u0119 bardziej reaktywny, lecz Semax nie wywo\u0142uje samodzielnie uwalniania dopaminy.<\/p>\n

Taki profil dzia\u0142ania jest zgodny z obserwacj\u0105, \u017ce Semax nie wydaje si\u0119 wywo\u0142ywa\u0107 zachowa\u0144 uzale\u017cnieniowych ani prowadzi\u0107 do rosn\u0105cej zale\u017cno\u015bci uk\u0142adu dopaminowego od jego obecno\u015bci. Dok\u0142adny mechanizm tego efektu wzmacniaj\u0105cego nie zosta\u0142 jeszcze w pe\u0142ni wyja\u015bniony. Badacze sugeruj\u0105, \u017ce mo\u017ce on obejmowa\u0107 receptory melanokortynowe wp\u0142ywaj\u0105ce na pobudliwo\u015b\u0107 neuron\u00f3w dopaminergicznych lub po\u015brednie efekty poprzez uk\u0142ad serotoninowy, kt\u00f3ry reguluje obwody dopaminowe.<\/p>\n

Wszystkie obecne dane dotycz\u0105ce Semax i dopaminy pochodz\u0105 wy\u0142\u0105cznie z bada\u0144 na zwierz\u0119tach. Brak jest dotychczas bezpo\u015brednich dowod\u00f3w z bada\u0144 na ludziach.<\/p>\n

Czy Semax wp\u0142ywa na serotonin\u0119?<\/h2>\n

Semax wywiera mierzalne i powtarzalne efekty na uk\u0142ad serotoninowy, ze szczeg\u00f3lnie wyra\u017anym wzrostem aktywno\u015bci serotoninowej w pr\u0105\u017ckowiu. Serotonina to neuroprzeka\u017anik odpowiedzialny za regulacj\u0119 nastroju, l\u0119ku, snu i dobrostanu emocjonalnego.<\/p>\n

W tkance pr\u0105\u017ckowia szczura Semax podany w dawce 0,15 mg\/kg w iniekcji dootrzewnowej spowodowa\u0142 istotny wzrost tkankowych poziom\u00f3w 5-HIAA o oko\u0142o 25% po 2 godzinach od podania [1]. 5-HIAA to g\u0142\u00f3wny produkt rozpadu serotoniny \u2013 jego wy\u017csze poziomy wskazuj\u0105 na intensywniejsz\u0105 produkcj\u0119 i zu\u017cycie serotoniny.<\/p>\n

Pomiary w czasie rzeczywistym przy u\u017cyciu mikrodializy wykaza\u0142y jeszcze wyra\u017aniejszy efekt. Zewn\u0105trzkom\u00f3rkowe poziomy 5-HIAA w p\u0142ynie otaczaj\u0105cym kom\u00f3rki m\u00f3zgowe wzros\u0142y stopniowo do oko\u0142o 180% warto\u015bci wyj\u015bciowej w ci\u0105gu 1\u20134 godzin po podaniu Semax [1]. Ten trwa\u0142y wzrost sugeruje, \u017ce Semax nasila uwalnianie i metabolizm serotoniny w tym obszarze m\u00f3zgu, a nie jedynie spowalnia jej usuwanie.<\/p>\n

Efekty serotoninergiczne mog\u0105 cz\u0119\u015bciowo wyja\u015bnia\u0107 udokumentowane w\u0142a\u015bciwo\u015bci przeciwl\u0119kowe i antydepresyjne Semax. W badaniach na zwierz\u0119tach przewlek\u0142e podawanie Semax przez 10\u201314 dni wywo\u0142ywa\u0142o u szczur\u00f3w zmiany behawioralne wskazuj\u0105ce na zmniejszenie l\u0119ku i dzia\u0142anie zbli\u017cone do antydepresant\u00f3w. Badacze przypisali to przynajmniej cz\u0119\u015bciowo aktywacji uk\u0142adu serotoninowego oraz zwi\u0119kszonej produkcji BDNF w hipokampie [3].<\/p>\n

Ponadto w modelu, w kt\u00f3rym noworodki szczur\u00f3w by\u0142y nara\u017cone na fluwoksamin\u0119 \u2013 lek z grupy SSRI zmieniaj\u0105cy spos\u00f3b przetwarzania serotoniny we wczesnym okresie rozwoju m\u00f3zgu \u2013 podanie Semax zmniejszy\u0142o zachowania l\u0119kowe, poprawi\u0142o zdolno\u015b\u0107 uczenia si\u0119 i znormalizowa\u0142o zaburzone poziomy substancji chemicznych w m\u00f3zgu dotkni\u0119tych zwierz\u0105t [4]. Sugeruje to, \u017ce Semax mo\u017ce pomaga\u0107 w przywracaniu r\u00f3wnowagi uk\u0142adu serotoninowego, gdy zosta\u0142a ona zaburzona w krytycznych okresach rozwojowych.<\/p>\n

Precyzyjne mechanizmy receptorowe le\u017c\u0105ce u podstaw tej normalizacji nie s\u0105 jeszcze w pe\u0142ni poznane. Wszystkie dost\u0119pne dane dotycz\u0105ce dzia\u0142ania serotoninergicznego Semax pochodz\u0105 z bada\u0144 na zwierz\u0119tach.<\/p>\n

Czy Semax wp\u0142ywa na GABA?<\/h2>\n

Semax bezpo\u015brednio moduluje uk\u0142ad GABAergiczny \u2013 jeden z g\u0142\u00f3wnych hamuj\u0105cych uk\u0142ad\u00f3w neuroprzeka\u017anikowych m\u00f3zgu. GABA, czyli kwas gamma-aminomas\u0142owy, to g\u0142\u00f3wny neuroprzeka\u017anik hamuj\u0105cy m\u00f3zgu. Redukuje aktywno\u015b\u0107 kom\u00f3rek nerwowych i pomaga utrzyma\u0107 stan spokoju i r\u00f3wnowagi.<\/p>\n

Dowody na dzia\u0142anie Semax na GABA pochodz\u0105 z dw\u00f3ch rodzaj\u00f3w bada\u0144: elektrofizjologicznych, mierz\u0105cych rzeczywist\u0105 aktywno\u015b\u0107 elektryczn\u0105 kom\u00f3rek nerwowych, oraz bada\u0144 wi\u0105zania radioligand\u00f3w, w kt\u00f3rych radioaktywnie znakowane cz\u0105steczki pozwalaj\u0105 okre\u015bli\u0107, gdzie i jak substancja \u0142\u0105czy si\u0119 z receptorami.<\/p>\n

W eksperymentach elektrofizjologicznych na izolowanych neuronach m\u00f3zgu szczura Semax w st\u0119\u017ceniu 1 mikromola zwi\u0119kszy\u0142 pr\u0105dy elektryczne aktywowane przez GABA w kom\u00f3rkach Purkiniego m\u00f3\u017cd\u017cku do oko\u0142o 147% ich normalnego poziomu [5]. Kom\u00f3rki Purkiniego to wyspecjalizowane kom\u00f3rki nerwowe w m\u00f3\u017cd\u017cku \u2013 cz\u0119\u015bci m\u00f3zgu odpowiedzialnej za koordynacj\u0119 ruchu i r\u00f3wnowag\u0119. Efekt wzmacniaj\u0105cy rozwija\u0142 si\u0119 stopniowo i nie ust\u0119powa\u0142 \u0142atwo po usuni\u0119ciu Semax z preparatu. Wskazuje to na dzia\u0142anie poprzez wewn\u0105trzkom\u00f3rkowe szlaki sygna\u0142owe, tzw. uk\u0142ady drugich przeka\u017anik\u00f3w, a nie poprzez bezpo\u015brednie otwieranie kana\u0142\u00f3w jonowych kontrolowanych przez GABA.<\/p>\n

Badania wi\u0105zania radioligand\u00f3w potwierdzi\u0142y, \u017ce Semax wp\u0142ywa zar\u00f3wno na miejsca wi\u0105zania GABA o wysokiej, jak i ni\u017cszej czu\u0142o\u015bci na b\u0142onach kom\u00f3rek nerwowych szczura. Efekty by\u0142y zale\u017cne od dawki i r\u00f3\u017cni\u0142y si\u0119 w zale\u017cno\u015bci od konkretnego miejsca wi\u0105zania oraz od tego, czy zwierz\u0119 znajdowa\u0142o si\u0119 pod wp\u0142ywem stresu [6]. W warunkach ostrego stresu wywo\u0142anego unieruchomieniem Semax podany wcze\u015bniej modyfikowa\u0142 wywo\u0142ane stresem zmiany w wi\u0105zaniu receptor\u00f3w GABA, cho\u0107 nie zapobiega\u0142 im ca\u0142kowicie [6].<\/p>\n

Warto zaznaczy\u0107, \u017ce inne syntetyczne peptydy strukturalnie zbli\u017cone do Semax \u2013 w tym ACTH(6-9)PGP i ACTH(7-10)PGP \u2013 r\u00f3wnie\u017c wykazywa\u0142y dzia\u0142anie na receptory GABA. Sugeruje to, \u017ce zdolno\u015b\u0107 modulowania uk\u0142adu GABAergicznego jest wsp\u00f3ln\u0105 cech\u0105 ca\u0142ej klasy peptyd\u00f3w pochodnych ACTH, a nie zjawiskiem charakterystycznym wy\u0142\u0105cznie dla Semax [6].<\/p>\n

Efekty GABAergiczne prawdopodobnie przyczyniaj\u0105 si\u0119 do przeciwl\u0119kowych w\u0142a\u015bciwo\u015bci Semax oraz jego zdolno\u015bci do ochrony kom\u00f3rek m\u00f3zgowych podczas uszkodze\u0144 ekscytotoksycznych \u2013 rodzaju uszkodze\u0144 spowodowanych nadmiern\u0105 stymulacj\u0105 neuron\u00f3w. Zale\u017cno\u015b\u0107 ta wymaga jednak dalszych bezpo\u015brednich bada\u0144. Wszystkie dane dotycz\u0105ce GABA pochodz\u0105 z bada\u0144 na zwierz\u0119tach i laboratoryjnych hodowlach kom\u00f3rkowych.<\/p>\n

Czy Semax wp\u0142ywa na glicyn\u0119?<\/h2>\n

Semax hamuje przeka\u017anictwo glicynergiczne w okre\u015blonych obszarach m\u00f3zgu \u2013 co stanowi wa\u017cne dope\u0142nienie jego wzmacniaj\u0105cego dzia\u0142ania na uk\u0142ad GABAergiczny. Glicyna to kolejny neuroprzeka\u017anik hamuj\u0105cy, kt\u00f3ry \u2013 podobnie jak GABA \u2013 redukuje aktywno\u015b\u0107 kom\u00f3rek nerwowych, jednak dzia\u0142a poprzez inne receptory i jest szczeg\u00f3lnie aktywna w hipokampie i rdzeniu kr\u0119gowym.<\/p>\n

W tym samym badaniu elektrofizjologicznym, w kt\u00f3rym analizowano pr\u0105dy GABA, Semax w st\u0119\u017ceniach 0,1 i 1 mikromola zmniejszy\u0142 amplitud\u0119 chlorkowych pr\u0105d\u00f3w aktywowanych przez glicyn\u0119 w neuronach piramidowych hipokampa \u2013 g\u0142\u00f3wnego centrum pami\u0119ci m\u00f3zgu \u2013 odpowiednio do oko\u0142o 68% i 43% ich normalnego poziomu [5]. Efekt by\u0142 zale\u017cny od st\u0119\u017cenia: im wy\u017csze st\u0119\u017cenie Semax, tym silniejsze zahamowanie aktywno\u015bci receptor\u00f3w glicynowych.<\/p>\n

Podobnie jak w przypadku dzia\u0142ania na GABA, hamowanie rozwija\u0142o si\u0119 powoli i trudno je by\u0142o odwr\u00f3ci\u0107, co ponownie wskazuje na mechanizm oparty na drugich przeka\u017anikach, a nie bezpo\u015brednie blokowanie receptor\u00f3w.<\/p>\n

Fakt, \u017ce Semax jednocze\u015bnie zwi\u0119ksza aktywno\u015b\u0107 GABA w jednym obszarze m\u00f3zgu i hamuje aktywno\u015b\u0107 glicyny w innym, wskazuje na z\u0142o\u017con\u0105, specyficzn\u0105 regionalnie rol\u0119 regulacyjn\u0105. Zamiast globalnie hamowa\u0107 lub pobudza\u0107 m\u00f3zg, Semax dostosowuje r\u00f3wnowag\u0119 przeka\u017anictwa hamuj\u0105cego w zale\u017cno\u015bci od obszaru, w kt\u00f3rym dzia\u0142a. Mo\u017ce to przyczynia\u0107 si\u0119 do jego specyficznych efekt\u00f3w na pobudliwo\u015b\u0107 neuron\u00f3w i plastyczno\u015b\u0107 synaptyczn\u0105 \u2013 zdolno\u015b\u0107 m\u00f3zgu do wzmacniania i os\u0142abiania po\u0142\u0105cze\u0144 mi\u0119dzy kom\u00f3rkami nerwowymi.<\/p>\n

Wyniki te opieraj\u0105 si\u0119 wy\u0142\u0105cznie na danych elektrofizjologicznych z izolowanych neuron\u00f3w szczura.<\/p>\n

Czy Semax wp\u0142ywa na acetylocholin\u0119?<\/h2>\n

Semax moduluje uk\u0142ad cholinergiczny \u2013 zar\u00f3wno poprzez bezpo\u015brednie oddzia\u0142ywanie na receptory, jak i po\u015bredni wp\u0142yw na prze\u017cycie neuron\u00f3w produkuj\u0105cych acetylocholin\u0119. Acetylocholina odgrywa kluczow\u0105 rol\u0119 w uczeniu si\u0119, pami\u0119ci, uwadze i kontroli mi\u0119\u015bni. Jest te\u017c neuroprzeka\u017anikiem najbardziej dotkni\u0119tym w przebiegu choroby Alzheimera.<\/p>\n

Badania wi\u0105zania radioligand\u00f3w z u\u017cyciem radioaktywnie znakowanej acetylocholiny potwierdzi\u0142y, \u017ce Semax moduluje wi\u0105zanie receptor\u00f3w acetylocholinowych w preparatach m\u00f3zgu szczura w spos\u00f3b zale\u017cny od dawki [6]. Na poziomie kom\u00f3rkowym Semax zwi\u0119kszy\u0142 prze\u017cycie cholinergicznych neuron\u00f3w podstawnej cz\u0119\u015bci przodom\u00f3zgowia \u2013 grupy kom\u00f3rek nerwowych produkuj\u0105cych acetylocholin\u0119, kluczowych dla pami\u0119ci i uwagi \u2013 w hodowlach pierwotnych o oko\u0142o 1,5 do 1,7 razy [7]. Stymulowa\u0142 r\u00f3wnie\u017c aktywno\u015b\u0107 acetylotransferazy cholinowej \u2013 enzymu odpowiedzialnego za syntez\u0119 acetylocholiny wewn\u0105trz neuron\u00f3w \u2013 w hodowlach tkankowych podstawnej cz\u0119\u015bci przodom\u00f3zgowia w st\u0119\u017ceniu 100 nanomoli [7]. Co istotne, efekty te by\u0142y selektywne: Semax nie wp\u0142ywa\u0142 na ca\u0142kowit\u0105 liczb\u0119 neuron\u00f3w GABAergicznych ani na inne kom\u00f3rki nerwowe w tych samych hodowlach, co sugeruje specyficzne ukierunkowanie na neurony cholinergiczne.<\/p>\n

Badania elektrofizjologiczne dostarczy\u0142y dodatkowych informacji. Hamuj\u0105cy wp\u0142yw Semax na aktywno\u015b\u0107 elektryczn\u0105 neuron\u00f3w kory m\u00f3zgowej u kot\u00f3w by\u0142 zwi\u0105zany ze stymulacj\u0105 receptor\u00f3w M-cholinergicznych, czyli receptor\u00f3w muskarynowych, w ponad po\u0142owie badanych przypadk\u00f3w [8]. Sugeruje to, \u017ce aktywacja receptor\u00f3w muskarynowych odgrywa istotn\u0105 rol\u0119 w neuromodulacyjnym dzia\u0142aniu Semax na poziomie kory m\u00f3zgowej.<\/p>\n

Zdolno\u015b\u0107 Semax do wspierania prze\u017cycia neuron\u00f3w cholinergicznych, zwi\u0119kszania syntezy acetylocholiny i modulowania receptor\u00f3w muskarynowych pozwala uzna\u0107 jego dzia\u0142anie cholinergiczne za potencjalnie wa\u017cny sk\u0142adnik efektu prokognitywnego \u2013 szczeg\u00f3lnie w stanach niedoboru cholinergicznego. Wszystkie dost\u0119pne dane pochodz\u0105 wy\u0142\u0105cznie z bada\u0144 na zwierz\u0119tach i hodowlach kom\u00f3rkowych.<\/p>\n

Czy Semax wp\u0142ywa na norepinefryn\u0119?<\/h2>\n

Dowody na dzia\u0142anie Semax na norepinefryn\u0119 \u2013 zwan\u0105 te\u017c noradrenalin\u0105 \u2013 s\u0105 bardziej ograniczone i w du\u017cej mierze po\u015brednie w por\u00f3wnaniu z jego wp\u0142ywem na inne uk\u0142ady neuroprzeka\u017anikowe. Norepinefryna reguluje czujno\u015b\u0107, uwag\u0119, reakcj\u0119 stresow\u0105 oraz ci\u015bnienie krwi.<\/p>\n

Wczesne badania nad strukturalnym prekursorem Semax \u2013 analogiem ACTH(4-7)-Pro-Gly-Pro \u2013 wykaza\u0142y, \u017ce jego podanie obni\u017ca\u0142o zawarto\u015b\u0107 noradrenaliny w korze m\u00f3zgowej i innych obszarach m\u00f3zgu. Wyr\u00f3wnywa\u0142o te\u017c normalnie asymetryczny rozk\u0142ad noradrenaliny mi\u0119dzy praw\u0105 a lew\u0105 p\u00f3\u0142kul\u0105, bez istotnego wp\u0142ywu na rozk\u0142ad serotoniny [9]. W badaniach po resuscytacji po wstrz\u0105sie krwotocznym \u2013 stanie zagro\u017cenia \u017cycia spowodowanym ci\u0119\u017ck\u0105 utrat\u0105 krwi \u2013 do\u017cylny Semax wp\u0142ywa\u0142 na dynamik\u0119 amin biogennych w pniu m\u00f3zgu i \u015bledzionie w okresie rekonwalescencji. W tych badaniach efekty na uk\u0142ad serotoninowy by\u0142y wyra\u017aniejsze ni\u017c na uk\u0142ady katecholaminergiczne, do kt\u00f3rych nale\u017c\u0105 zar\u00f3wno norepinefryna, jak i dopamina [10].<\/p>\n

Badania dotycz\u0105ce niedotlenienia prenatalnego wykaza\u0142y, \u017ce niedob\u00f3r tlenu przed urodzeniem zaburza rozw\u00f3j uk\u0142ad\u00f3w norepinefrynowego i dopaminowego w m\u00f3zgu noworodk\u00f3w. Donosowe podanie Semax ci\u0119\u017carnym samicom zapobiega\u0142o tym zaburzeniom poziom\u00f3w katecholamin w o\u015brodkowym uk\u0142adzie nerwowym potomstwa w okresie postnatalnym [11].<\/p>\n

Dost\u0119pne dane sugeruj\u0105, \u017ce Semax wp\u0142ywa na aktywno\u015b\u0107 uk\u0142adu noradrenergicznego \u2013 szczeg\u00f3lnie w warunkach stresu, niedotlenienia lub innych wyzwa\u0144 patologicznych. Efekty te s\u0105 jednak mniej bezpo\u015brednie i mniej konsekwentnie udokumentowane ni\u017c dzia\u0142anie serotoninergiczne czy GABAergiczne. Dotychczas \u017cadne badania nie mierzy\u0142y bezpo\u015brednio zewn\u0105trzkom\u00f3rkowych st\u0119\u017ce\u0144 norepinefryny w odpowiedzi na Semax przy u\u017cyciu mikrodializy lub podobnych technik pomiar\u00f3w w czasie rzeczywistym, co stanowi istotn\u0105 luk\u0119 w obecnej bazie dowod\u00f3w. Wszystkie dost\u0119pne dane pochodz\u0105 z bada\u0144 na zwierz\u0119tach.<\/p>\n

Czy Semax wp\u0142ywa na kortyzol i o\u015b HPA?<\/h2>\n

Semax nie stymuluje produkcji kortyzolu i jest klasyfikowany jako peptyd niehormonal ny \u2013 nie wykazuje aktywno\u015bci steroidogennej swojego hormonu macierzystego, ACTH. Wczesne badania farmakologiczne potwierdzi\u0142y, \u017ce w odr\u00f3\u017cnieniu od ACTH(5-10), analog ACTH(4-7)-PGP nie wykazywa\u0142 aktywno\u015bci steroidogennej ani melanocytostymuluj\u0105cej, co od pocz\u0105tku jego opracowywania stanowi\u0142o podstaw\u0119 jego niehormonal nej klasyfikacji [12].<\/p>\n

Zamiast aktywowa\u0107 o\u015b HPA \u2013 centralny uk\u0142ad hormon\u00f3w stresu, biegn\u0105cy od podwzg\u00f3rza przez przysadk\u0119 m\u00f3zgow\u0105 do nadnerczy \u2013 Semax wydaje si\u0119 t\u0142umi\u0107 jej nadmiern\u0105 aktywno\u015b\u0107 w warunkach przewlek\u0142ego stresu. W modelu chronicznego nieprzewidywalnego stresu u samc\u00f3w szczur\u00f3w leczenie Semax odwr\u00f3ci\u0142o wywo\u0142any stresem przerost nadnerczy \u2013 nieprawid\u0142owe powi\u0119kszenie tych gruczo\u0142\u00f3w, b\u0119d\u0105ce wiarygodnym fizycznym wska\u017anikiem przewlek\u0142ej nadaktywacji osi HPA [13]. Jednocze\u015bnie Semax cofn\u0105\u0142 te\u017c anhedoni\u0119, czyli utrat\u0119 zdolno\u015bci odczuwania przyjemno\u015bci, zahamowanie przyrostu masy cia\u0142a oraz obni\u017cenie poziomu BDNF w hipokampie \u2013 wszystkie wywo\u0142ane przez przewlek\u0142y stres [13].<\/p>\n

Na poziomie podwzg\u00f3rza \u2013 obszaru m\u00f3zgu inicjuj\u0105cego kaskad\u0119 hormon\u00f3w stresu \u2013 podanie Semax przed ekspozycj\u0105 na stres zmniejszy\u0142o ekspresj\u0119 c-Fos w j\u0105drze przykomorowym podwzg\u00f3rza u szczur\u00f3w podatnych na stres [14]. C-Fos to bia\u0142ko u\u017cywane jako biologiczny marker aktywacji kom\u00f3rki. Ni\u017csze poziomy c-Fos w tym obszarze oznaczaj\u0105 s\u0142absz\u0105 aktywacj\u0119 podwzg\u00f3rza w odpowiedzi na bod\u017ace stresowe.<\/p>\n

W modelu stresu spo\u0142ecznego Semax wykaza\u0142 r\u00f3wnie\u017c dzia\u0142anie przeciwzapalne na uk\u0142ad odporno\u015bciowy: obni\u017cy\u0142 st\u0119\u017cenia prozapalnych bia\u0142ek sygna\u0142owych IL-1\u03b2 i IL-6, przywr\u00f3ci\u0142 poziomy IL-4 oraz zahamowa\u0142 aktywno\u015b\u0107 TGF-\u03b21 i TNF-\u03b1 [15]. Profil ten jest zgodny z dzia\u0142aniem substancji redukuj\u0105cej, a nie nasilaj\u0105cej, aktywacj\u0119 osi HPA i uk\u0142adu odporno\u015bciowego wywo\u0142an\u0105 stresem.<\/p>\n

Potwierdzaj\u0105 to badania, w kt\u00f3rych szczury poddane stresowi unieruchomienia i otrzymuj\u0105ce Semax w dawkach 50 i 150 mikrogram\u00f3w na kilogram masy cia\u0142a wykazywa\u0142y ni\u017csze st\u0119\u017cenia kortykosteronu w surowicy \u2013 kortykosteron jest u gryzoni odpowiednikiem ludzkiego kortyzolu \u2013 oraz mniejsze strukturalne uszkodzenia \u015bciany okr\u0119\u017cnicy wywo\u0142ane stresem [16]. Dane z bada\u0144 na ludziach dotycz\u0105ce tych efekt\u00f3w na o\u015b HPA pozostaj\u0105 ograniczone do po\u015brednich obserwacji klinicznych.<\/p>\n

Jak Semax moduluje wiele uk\u0142ad\u00f3w neuroprzeka\u017anikowych jednocze\u015bnie?<\/h2>\n

Semax oddzia\u0142uje na wiele uk\u0142ad\u00f3w neuroprzeka\u017anikowych jednocze\u015bnie poprzez trzy powi\u0105zane mechanizmy: bezpo\u015brednie interakcje z receptorami, po\u015brednie efekty za po\u015brednictwem sygnalizacji BDNF i neurotrofinowej oraz szerok\u0105 regulacj\u0119 ekspresji gen\u00f3w zwi\u0105zanych z neuroprzekaznictwem. To jedno z najbardziej interesuj\u0105cych pyta\u0144 dotycz\u0105cych tego peptydu \u2013 w jaki spos\u00f3b jedna ma\u0142a cz\u0105steczka mo\u017ce dzia\u0142a\u0107 w tak wielu uk\u0142adach naraz.<\/p>\n

Na poziomie ekspresji gen\u00f3w analiza sekwencjonowania RNA w modelu udaru u szczur\u00f3w wykaza\u0142a, \u017ce Semax reaktywowa\u0142 geny zwi\u0105zane z neuroprzekaznictwem, kt\u00f3re zosta\u0142y wyciszone przez niedokrwienie i reperfuzj\u0119 \u2013 uszkodzenie powstaj\u0105ce po odci\u0119ciu, a nast\u0119pnie przywr\u00f3ceniu przep\u0142ywu krwi do tkanki m\u00f3zgowej. Semax skutecznie przywr\u00f3ci\u0142 wzorce ekspresji tych gen\u00f3w do poziomu zbli\u017conego do zdrowej tkanki [17].<\/p>\n

W warunkach ostrego stresu podanie Semax wywo\u0142a\u0142o zmiany w aktywno\u015bci ponad 1500 gen\u00f3w w hipokampie. Zar\u00f3wno Semax, jak i powi\u0105zany peptyd ACTH(6-9)PGP podwy\u017csza\u0142 aktywno\u015b\u0107 gen\u00f3w obni\u017conych przez stres i obni\u017ca\u0142 aktywno\u015b\u0107 gen\u00f3w podwy\u017cszonych przez stres [18]. Jest to szeroka, og\u00f3lnosystemowa korekta wzorc\u00f3w neuroprzekaznictwa zaburzonych przez stres.<\/p>\n

Koncepcja synaktonu pomaga wyja\u015bni\u0107 ten wielouk\u0142adowy zasi\u0119g. Synakton to Semax wraz z jego aktywnymi produktami rozpadu \u2013 HFPGP i PGP \u2013 dzia\u0142aj\u0105cymi jako zintegrowany kompleks regulacyjny. Ka\u017cdy ze sk\u0142adnik\u00f3w oddzia\u0142uje z odr\u0119bnymi, lecz cz\u0119\u015bciowo nak\u0142adaj\u0105cymi si\u0119 miejscami wi\u0105zania na b\u0142onach kom\u00f3rek nerwowych [19]. Razem wywieraj\u0105 efekt farmakologiczny szerszy ni\u017c to, co m\u00f3g\u0142by osi\u0105gn\u0105\u0107 sam kt\u00f3rykolwiek z fragment\u00f3w. Takie wielokierunkowe dzia\u0142anie jest charakterystyczne dla naturalnych peptyd\u00f3w regulacyjnych m\u00f3zgu i odr\u00f3\u017cnia Semax od konwencjonalnych lek\u00f3w o pojedynczym celu terapeutycznym.<\/p>\n

Zrozumienie, w jaki spos\u00f3b wszystkie te efekty integruj\u0105 si\u0119 i wzajemnie oddzia\u0142uj\u0105 u ludzi, pozostaje wa\u017cnym priorytetem dla przysz\u0142ych bada\u0144 klinicznych.<\/p>\n

Zastrze\u017cenie<\/h3>\n

Niniejszy artyku\u0142 ma wy\u0142\u0105cznie cel edukacyjny i informacyjno-naukowy i nie powinien by\u0107 interpretowany jako porada medyczna, diagnoza, zalecenie terapeutyczne ani twierdzenie dotycz\u0105ce skuteczno\u015bci Semax w leczeniu jakiegokolwiek schorzenia. Semax pozostaje zwi\u0105zkiem badawczym w wi\u0119kszo\u015bci kraj\u00f3w, w tym w Stanach Zjednoczonych i wi\u0119kszo\u015bci kraj\u00f3w europejskich, i nie jest zatwierdzony przez Ameryka\u0144sk\u0105 Agencj\u0119 ds. \u017bywno\u015bci i Lek\u00f3w (FDA) ani przez Europejsk\u0105 Agencj\u0119 Lek\u00f3w (EMA) do leczenia \u017cadnego schorzenia medycznego. Jest zatwierdzony i stosowany klinicznie w Rosji i niekt\u00f3rych krajach Europy Wschodniej. Wi\u0119kszo\u015b\u0107 dowod\u00f3w przedstawionych w tym artykule pochodzi z przedklinicznych bada\u0144 na zwierz\u0119tach oraz ograniczonej liczby klinicznych bada\u0144 na ludziach, z kt\u00f3rych wiele pochodzi z rosyjskoj\u0119zycznej literatury naukowej. Niezb\u0119dne s\u0105 dodatkowe, dobrze zaprojektowane badania kliniczne, aby dok\u0142adniej ustali\u0107 bezpiecze\u0144stwo, skuteczno\u015b\u0107, mechanizmy dzia\u0142ania i d\u0142ugoterminowe efekty Semax u ludzi.<\/p>\n<\/div>\n

<\/div>\n

References<\/h3>\n

[1] Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, an ACTH(4-10) analogue with nootropic properties, activates dopaminergic and serotoninergic brain systems in rodents. Neurochemical Research, 30<\/em>(12), 1493\u20131500. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s11064-005-8826-8<\/a><\/span><\/p>\n

[2] Eremin, K. O., Saransaari, P., Oja, S., & Raevski\u012d, K. S. (2004). Semax potentiates effects of D-amphetamine on the level of extracellular dopamine in the Sprague-Dawley rat striatum and on the locomotor activity of C57BL\/6 mice. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 67<\/em>(2), 8\u201311. PMID: 15188751<\/span><\/p>\n

[3] Vilenski\u012d, D. A., Levitskaia, N. G., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamenski\u012d, A. A., & Miasoedov, N. F. (2007). Effects of chronic Semax administration on exploratory activity and emotional reaction in white rats. Rossiyskiy Fiziologicheskiy Zhurnal imeni I.M. Sechenova, 93<\/em>(6), 661\u2013669. PMID: 17850024<\/span><\/p>\n

[4] Glazova, N. Yu., Manchenko, D. M., Volodina, M. A., Merchieva, S. A., Andreeva, L. A., Kudrin, V. S., Myasoedov, N. F., & Levitskaya, N. G. (2021). Semax, synthetic ACTH(4-10) analogue, attenuates behavioural and neurochemical alterations following early-life fluvoxamine exposure in white rats. Neuropeptides, 86<\/em>, 102114. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.npep.2020.102114<\/a><\/span><\/p>\n

[5] Sharonova, I. N., Bukanova, Yu. V., Myasoedov, N. F., & Skrebitskii, V. G. (2018). Modulation of GABA- and glycine-activated ionic currents with Semax in isolated cerebral neurons. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 164<\/em>(5), 612\u2013616. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s10517-018-4043-8<\/a><\/span><\/p>\n

[6] Vyunova, T. V., Andreeva, L. A., Shevchenko, K. V., Glazova, N. Yu., Sebentsova, E. A., Levitskaya, N. G., & Myasoedov, N. F. (2023). Synthetic corticotropins and the GABA-receptor system: Direct and delayed effects. Chemical Biology & Drug Design, 101<\/em>(6), 1393\u20131405. https:\/\/doi.org\/10.1111\/cbdd.14221<\/a><\/span><\/p>\n

[7] Grivennikov, I. A., Dolotov, O. V., Zolotarev, Yu. A., Andreeva, L. A., Myasoedov, N. F., Leacher, L., Black, I. B., & Dreyfus, C. F. (2008). Effects of behaviorally active ACTH(4-10) analogue \u2014 Semax on rat basal forebrain cholinergic neurons. Restorative Neurology and Neuroscience, 26<\/em>(1), 35\u201343. PMID: 18431004<\/span><\/p>\n

[8] Iasnetsov, V. V., Pravdivtsev, V. A., Krylova, I. N., Kozlov, S. B., Provornova, N. A., Ivanov, Yu. V., & Iasnetsov, V. V. (2001). Effect of nootropic agents on impulse activity of cerebral cortex neurons. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 64<\/em>(6), 3\u20136. PMID: 11871233<\/span><\/p>\n

[9] Kruglikov, R. I., Orlova, N. V., & Getsova, V. M. (1991). The noradrenaline and serotonin content in symmetrical parts of the normal rat brain and during learning and peptide administration. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti imeni I P Pavlova, 41<\/em>(2), 359\u2013363. PMID: 1651624<\/span><\/p>\n

[10] Bastrikova, N. A., Shestakova, S. V., Antonova, S. V., Krushinskaia, Ia. V., Goncharenko, E. N., Kudriashova, N. Yu., Novoderzhkina, I. S., Sokolova, N. A., & Kozhura, V. L. (1999). The biogenic amine content of rat tissues in the postresuscitation period following hemorrhagic shock and the effect of the preparation semax. Patologicheskaya Fiziologiya i Eksperimentalnaya Terapiya,<\/em> (3), 19\u201322. PMID: 10498989<\/span><\/p>\n

[11] Maslova, M. V., Graf, A. V., Sokolova, N. A., Goncharenko, E. N., Shestakova, S. V., Kudryashova, N. Yu., & Andreeva, L. A. (2003). Effect of acute progestational hypoxia on the content of biogenic amines in the brain of albino rat pups: Peptide correction. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 136<\/em>(2), 123\u2013125. https:\/\/doi.org\/10.1023\/a:1026346302541<\/a><\/span><\/p>\n

[12] Ponomareva-Stepnaia, M. A., Porunkevich, E. A., Skuin’sh, A. A., Nezavibat’ko, V. N., & Ashmarin, I. P. (1986). Hormonal activity of the ACTH(4-10) analog \u2014 a prolonged-action stimulant of learning. Byulleten Eksperimentalnoi Biologii i Meditsiny, 101<\/em>(3), 267\u2013268. PMID: 3006824<\/span><\/p>\n

[13] Inozemtseva, L. S., Yatsenko, K. A., Glazova, N. Yu., Kamensky, A. A., Myasoedov, N. F., Levitskaya, N. G., Grivennikov, I. A., & Dolotov, O. V. (2024). Antidepressant-like and antistress effects of the ACTH(4-10) synthetic analogs Semax and Melanotan II on male rats in a model of chronic unpredictable stress. European Journal of Pharmacology, 984<\/em>, 177068. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.ejphar.2024.177068<\/a><\/span><\/p>\n

[14] Umriukhin, P. E., Koplik, E. V., Grivennikov, I. A., Miasoedov, N. F., & Sudakov, K. V. (2001). Gene c-Fos expression in brain of rats resistant and predisposed to emotional stress after intraperitoneal injection of the ACTH(4-10) analog \u2014 Semax. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti imeni I P Pavlova, 51<\/em>(2), 220\u2013227. PMID: 11548604<\/span><\/p>\n

[15] Yasenyavskaya, A. L., Samotrueva, M. A., Tsibizova, A. A., Bashkina, O. A., Myasoedov, N. F., & Andreeva, L. A. (2021). The influence of Selank on the level of cytokines under the conditions of „social” stress. Current Reviews in Clinical and Experimental Pharmacology, 16<\/em>(2), 162\u2013167. https:\/\/doi.org\/10.2174\/1574884715666200704152810<\/a><\/span><\/p>\n

[16] Svishcheva, M. V., Mishina, Ye. S., Medvedeva, O. A., Bobyntsev, I. I., Mukhina, A. Yu., Kalutskii, P. V., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2021). Morphofunctional state of the large intestine in rats under conditions of restraint stress and administration of peptide ACTH(4-7)-PGP (Semax). Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 170<\/em>(3), 384\u2013388. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s10517-021-05072-z<\/a><\/span><\/p>\n

[17] Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Sudarkina, O. Yu., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2020). Novel insights into the protective properties of ACTH(4-7)PGP (Semax) peptide at the transcriptome level following cerebral ischaemia-reperfusion in rats. Genes, 11<\/em>(6), 681. https:\/\/doi.org\/10.3390\/genes11060681<\/a><\/span><\/p>\n

[18] Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Glazova, N. Yu., Sebentsova, E. A., Remizova, J. A., Valieva, L. V., Levitskaya, N. G., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2021). Antistress action of melanocortin derivatives associated with correction of gene expression patterns in the hippocampus of male rats following acute stress. International Journal of Molecular Sciences, 22<\/em>(18), 10054. https:\/\/doi.org\/10.3390\/ijms221810054<\/a><\/span><\/p>\n

[19] Vyunova, T. V., Andreeva, L. A., Shevchenko, K. V., & Myasoedov, N. F. (2017). Synacton and individual activity of synthetic and natural corticotropins. Journal of Molecular Recognition, 30<\/em>(5). https:\/\/doi.org\/10.1002\/jmr.2597<\/a><\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

\u00bfEn qu\u00e9 neurotransmisores influye Semax? Semax act\u00faa simult\u00e1neamente sobre m\u00faltiples sistemas de neurotransmisores. Los efectos documentados incluyen la influencia sobre la serotonina, la dopamina, el GABA, la glicina, la acetilcolina y la norepinefrina, lo que hace que\u2026<\/p>","protected":false},"author":7908,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_monsterinsights_skip_tracking":false,"footnotes":""},"categories":[91],"tags":[],"class_list":["post-51415","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-kategoria-semax","beh-no-thumb"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/51415","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7908"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=51415"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/51415\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=51415"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=51415"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=51415"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}