Badania nad NAD+ obejmuj\u0105 wyj\u0105tkowo szeroki zakres chor\u00f3b i zaburze\u0144, w tym choroby neurodegeneracyjne, metabolizm nowotwor\u00f3w, uszkodzenia nerek, zaburzenia nastroju oraz badania nad uzale\u017cnieniami.<\/p>\n
W tym artykule omawiamy opublikowane badania osobno dla poszczeg\u00f3lnych chor\u00f3b. Wyja\u015bniamy, gdzie dowody s\u0105 stosunkowo mocniejsze, gdzie pozostaj\u0105 wst\u0119pne, a gdzie praktycznie brakuje istotnych danych klinicznych.<\/p>\n
\u017badnej z poni\u017cszych sekcji nie nale\u017cy interpretowa\u0107 jako zalecenia dotycz\u0105cego leczenia konkretnej choroby. Celem jest przedstawienie aktualnego obrazu bada\u0144, a nie diagnozowanie, zapobieganie czy leczenie chor\u00f3b.<\/p>\n
Zwi\u0105zek mi\u0119dzy NAD+ a nowotworami jest z\u0142o\u017cony. Obecne dowody nie pozwalaj\u0105 na prosty wniosek, \u017ce NAD+ powoduje raka albo mu zapobiega.<\/p>\n
Efekt biologiczny wydaje si\u0119 silnie zale\u017ce\u0107 od kontekstu, w tym rodzaju tkanki, podtypu nowotworu, stanu metabolicznego oraz tego, czy badane kom\u00f3rki s\u0105 zdrowe, czy ju\u017c z\u0142o\u015bliwe.<\/p>\n
Kom\u00f3rki nowotworowe, podobnie jak inne szybko dziel\u0105ce si\u0119 kom\u00f3rki, potrzebuj\u0105 du\u017cych ilo\u015bci energii i materia\u0142\u00f3w niezb\u0119dnych do syntezy nowych struktur.<\/p>\n
W wielu typach nowotwor\u00f3w obserwowano zwi\u0119kszon\u0105 aktywno\u015b\u0107 metabolizmu NAD+, szczeg\u00f3lnie szlaku odzyskiwania zale\u017cnego od enzymu NAMPT, co mo\u017ce wspiera\u0107 proliferacj\u0119 i prze\u017cycie kom\u00f3rek nowotworowych. [1,2]<\/p>\n
Jest to jeden z powod\u00f3w, dla kt\u00f3rych inhibitory NAMPT s\u0105 badane jako potencjalne leki przeciwnowotworowe.<\/p>\n
Podstawowa koncepcja polega na ograniczeniu zdolno\u015bci kom\u00f3rek nowotworowych do regenerowania NAD+, co potencjalnie mo\u017ce zmniejszy\u0107 dost\u0119pno\u015b\u0107 zasob\u00f3w metabolicznych potrzebnych im do dalszego wzrostu.<\/p>\n
Nie oznacza to jednak, \u017ce NAD+ sam w sobie jest substancj\u0105 rakotw\u00f3rcz\u0105 dla zdrowych kom\u00f3rek.<\/p>\n
Badania pokazuj\u0105 raczej, \u017ce ju\u017c istniej\u0105ce kom\u00f3rki nowotworowe mog\u0105 wykorzystywa\u0107 metabolizm NAD+ do zaspokajania swoich wyj\u0105tkowo wysokich potrzeb metabolicznych.<\/p>\n
W jednym badaniu przedklinicznym wykorzystano bioluminescencyjn\u0105 sond\u0119 obrazuj\u0105c\u0105 do \u015bledzenia rybozydu nikotynamidu, czyli NR, w mysim modelu potr\u00f3jnie ujemnego raka piersi. [3]<\/p>\n
Badacze odnotowali, \u017ce suplementacja NR by\u0142a w tym konkretnym modelu zwi\u0105zana z wi\u0119ksz\u0105 cz\u0119sto\u015bci\u0105 wyst\u0119powania nowotworu oraz wi\u0119ksz\u0105 liczb\u0105 przerzut\u00f3w do m\u00f3zgu.<\/p>\n
To wa\u017cna obserwacja, poniewa\u017c rodzi pytania o to, czy suplementacja prekursorami NAD+ mo\u017ce w okre\u015blonych warunkach wp\u0142ywa\u0107 na biologi\u0119 ju\u017c istniej\u0105cego nowotworu.<\/p>\n
Wynik ten przypomina r\u00f3wnie\u017c, \u017ce dost\u0119pno\u015b\u0107 preparatu bez recepty nie powinna by\u0107 uto\u017csamiana z bezpiecze\u0144stwem w ka\u017cdej sytuacji klinicznej.<\/p>\n
Zakres tego badania trzeba jednak interpretowa\u0107 ostro\u017cnie.<\/p>\n
By\u0142 to jeden model zwierz\u0119cy dotycz\u0105cy konkretnego podtypu raka. Wynik nie zosta\u0142 potwierdzony w kontrolowanych badaniach klinicznych u ludzi.<\/p>\n
Badania nad nowotworami obejmuj\u0105 r\u00f3wnie\u017c przeciwny kierunek.<\/p>\n
Niekt\u00f3re guzy wydaj\u0105 si\u0119 podatne na niedob\u00f3r NAD+, dlatego naukowcy badaj\u0105 strategie zak\u0142\u00f3caj\u0105ce jego syntez\u0119 jako potencjalne podej\u015bcie przeciwnowotworowe. [1,2]<\/p>\n
Jednocze\u015bnie prawid\u0142owe kom\u00f3rki potrzebuj\u0105 NAD+ do proces\u00f3w zwi\u0105zanych z napraw\u0105 DNA.<\/p>\n
Odpowiednia dost\u0119pno\u015b\u0107 NAD+ mo\u017ce wspiera\u0107 enzymy reaguj\u0105ce na uszkodzenia DNA, co w zdrowych kom\u00f3rkach mo\u017ce pomaga\u0107 w utrzymaniu stabilno\u015bci genomu.<\/p>\n
Z tego powodu zale\u017cno\u015bci mi\u0119dzy NAD+ a nowotworami nie da si\u0119 sprowadzi\u0107 do stwierdzenia \u201ewi\u0119cej NAD+ jest dobre\u201d albo \u201ewi\u0119cej NAD+ jest z\u0142e\u201d.<\/p>\n
Ten sam uk\u0142ad metaboliczny mo\u017ce mie\u0107 r\u00f3\u017cne znaczenie w zdrowej kom\u00f3rce, kom\u00f3rce poddanej stresowi lub ju\u017c istniej\u0105cej kom\u00f3rce nowotworowej.<\/p>\n
Nie istnieje prosta, jednokierunkowa odpowied\u017a na pytanie, czy NAD+ powoduje raka.<\/p>\n
Obecne badania pokazuj\u0105, \u017ce metabolizm NAD+ jest silnie zwi\u0105zany z prze\u017cyciem i proliferacj\u0105 kom\u00f3rek nowotworowych, a co najmniej jedno badanie na zwierz\u0119tach wskazuje na mo\u017cliwe ryzyko zwi\u0105zane z suplementacj\u0105 NR w okre\u015blonym modelu przerzutowego raka piersi. [1\u20133]<\/p>\n
Jednocze\u015bnie NAD+ wspiera prawid\u0142owe procesy kom\u00f3rkowe, w tym napraw\u0119 DNA.<\/p>\n
U os\u00f3b z osobist\u0105 lub rodzinn\u0105 histori\u0105 choroby nowotworowej jest to wi\u0119c bardziej indywidualna kwestia oceny ryzyka ni\u017c typowe zagadnienie zwi\u0105zane z suplementacj\u0105 wellness.<\/p>\n
W takiej sytuacji bardziej odpowiednia jest konsultacja z onkologiem lub innym w\u0142a\u015bciwie wykwalifikowanym pracownikiem ochrony zdrowia ni\u017c opieranie si\u0119 na og\u00f3lnych badaniach suplementacyjnych.<\/p>\n
Badania dotycz\u0105ce choroby Alzheimera analizuj\u0105 NAD+ z kilku r\u00f3\u017cnych perspektyw.<\/p>\n
Du\u017ca cz\u0119\u015b\u0107 zainteresowania wynika z obserwacji, \u017ce metabolizm NAD+ zmienia si\u0119 wraz z wiekiem i mo\u017ce by\u0107 powi\u0105zany z dysfunkcj\u0105 mitochondri\u00f3w, neurozapaleniem oraz zaburzeniami metabolicznymi obserwowanymi w chorobie Alzheimera.<\/p>\n
W jednym badaniu wykorzystano transgeniczny model myszy 3xTg choroby Alzheimera do analizy metabolizmu zwi\u0105zanego z NAD+ w tkance m\u00f3zgowej. [4]<\/p>\n
Badacze stwierdzili r\u00f3\u017cnice zale\u017cne od p\u0142ci w szlaku tryptofan\u2013kynurenina, kt\u00f3ry uczestniczy w syntezie NAD+ de novo, a tak\u017ce zmiany w metabolitach szlaku odzyskiwania.<\/p>\n
Poziom mononukleotydu nikotynamidu, czyli NMN, by\u0142 wyra\u017anie ni\u017cszy zar\u00f3wno u samc\u00f3w, jak i samic myszy z modelem choroby Alzheimera w por\u00f3wnaniu ze zdrowymi zwierz\u0119tami kontrolnymi. [4]<\/p>\n
Tego rodzaju badania mechanistyczne s\u0105 istotne, poniewa\u017c pokazuj\u0105, \u017ce zaburzenia metabolizmu NAD+ mo\u017cna rzeczywi\u015bcie zmierzy\u0107 w modelach choroby Alzheimera.<\/p>\n
Wskazuj\u0105 tak\u017ce, \u017ce p\u0142e\u0107 mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na te zmiany metaboliczne, co mo\u017ce by\u0107 wa\u017cne przy projektowaniu przysz\u0142ych bada\u0144 klinicznych.<\/p>\n
Cz\u0119\u015b\u0107 bada\u0144 u ludzi koncentruje si\u0119 na \u0142agodnych zaburzeniach poznawczych, czyli MCI, poniewa\u017c stan ten jest cz\u0119sto badany jako potencjalnie wcze\u015bniejszy etap poprzedzaj\u0105cy rozw\u00f3j choroby Alzheimera.<\/p>\n
Badania z wykorzystaniem prekursor\u00f3w NAD+ w tej grupie przynios\u0142y mieszane wyniki.<\/p>\n
Kluczow\u0105 obserwacj\u0105 jest to, \u017ce naukowcom czasami udawa\u0142o si\u0119 zwi\u0119kszy\u0107 poziomy biomarker\u00f3w zwi\u0105zanych z NAD+ we krwi lub m\u00f3zgu bez r\u00f3wnoczesnej poprawy funkcji poznawczych.<\/p>\n
To wa\u017cny, powtarzaj\u0105cy si\u0119 schemat.<\/p>\n
Zmiana celu biochemicznego nie oznacza automatycznie poprawy pami\u0119ci, funkcji wykonawczych czy innych wynik\u00f3w klinicznych.<\/p>\n
Innymi s\u0142owy, wy\u017cszy poziom NAD+ nie musi oznacza\u0107 lepszych funkcji poznawczych.<\/p>\n
Badania dotycz\u0105ce NAD+ w chorobie Alzheimera pozostaj\u0105 na stosunkowo wczesnym etapie.<\/p>\n
Wi\u0119kszo\u015b\u0107 dowod\u00f3w ma charakter mechanistyczny, przedkliniczny lub pochodzi z niewielkich bada\u0144 u ludzi, a nie z du\u017cych bada\u0144 potwierdzaj\u0105cych skuteczno\u015b\u0107.<\/p>\n
Nie przeprowadzono du\u017cego, rozstrzygaj\u0105cego badania klinicznego, kt\u00f3re wykaza\u0142oby, \u017ce prekursory NAD+ skutecznie lecz\u0105 chorob\u0119 Alzheimera lub jej zapobiegaj\u0105.<\/p>\n
Obecne dane uzasadniaj\u0105 dalsze badania, ale nie pozwalaj\u0105 jeszcze na wnioski kliniczne.<\/p>\n
Spo\u015br\u00f3d chor\u00f3b neurodegeneracyjnych choroba Parkinsona ma jedn\u0105 z bardziej rozwini\u0119tych baz bada\u0144 u ludzi dotycz\u0105cych prekursor\u00f3w NAD+.<\/p>\n
Jednym z powod\u00f3w jest silny zwi\u0105zek dysfunkcji mitochondrialnej z biologi\u0105 choroby Parkinsona oraz centralna rola NAD+ w metabolizmie energetycznym mitochondri\u00f3w.<\/p>\n
Badania laboratoryjne wykorzystuj\u0105ce kom\u00f3rki macierzyste pochodz\u0105ce od pacjent\u00f3w oraz modele muszki owocowej z genetyczn\u0105 postaci\u0105 choroby Parkinsona zwi\u0105zan\u0105 z genem GBA analizowa\u0142y dzia\u0142anie rybozydu nikotynamidu. [5]<\/p>\n
W tych modelach NR poprawia\u0142 niekt\u00f3re zaburzenia mitochondrialne i zmniejsza\u0142 utrat\u0119 neuron\u00f3w.<\/p>\n
W badaniach na muszkach obserwowano r\u00f3wnie\u017c ochron\u0119 przed zwi\u0105zanym z wiekiem zanikiem neuron\u00f3w dopaminergicznych oraz pogorszeniem funkcji ruchowych. [5]<\/p>\n
Te wyniki przedkliniczne pomog\u0142y uzasadni\u0107 przej\u015bcie do bada\u0144 klinicznych u ludzi.<\/p>\n
Randomizowane, podw\u00f3jnie za\u015blepione badanie kliniczne fazy I o nazwie NADPARK ocenia\u0142o doustny rybozyd nikotynamidu u os\u00f3b z chorob\u0105 Parkinsona. [6]<\/p>\n
Badanie mia\u0142o przede wszystkim odpowiedzie\u0107 na kilka podstawowych pyta\u0144 wczesnej fazy.<\/p>\n
Naukowcy chcieli ustali\u0107, czy NR jest bezpieczny, czy mo\u017ce zwi\u0119ksza\u0107 NAD+ w m\u00f3zgu, a nie tylko we krwi, oraz czy mo\u017cna wykry\u0107 mierzalne zmiany w metabolizmie m\u00f3zgowym.<\/p>\n
W badaniu stwierdzono, \u017ce NR by\u0142 og\u00f3lnie dobrze tolerowany i zwi\u0119ksza\u0142 poziom NAD+ w m\u00f3zgu. [6]<\/p>\n
Odnotowano r\u00f3wnie\u017c \u0142agodn\u0105 popraw\u0119 kliniczn\u0105 oraz zmiany w markerach p\u0142ynu m\u00f3zgowo-rdzeniowego zwi\u0105zanych z patologi\u0105 choroby Parkinsona i stanem zapalnym.<\/p>\n
By\u0142o to jednak badanie fazy I.<\/p>\n
Jego g\u0142\u00f3wnym celem by\u0142a ocena bezpiecze\u0144stwa i potwierdzenie biologicznego mechanizmu dzia\u0142ania, a nie wykazanie definitywnej skuteczno\u015bci klinicznej.<\/p>\n
Autorzy podkre\u015blali potrzeb\u0119 przeprowadzenia wi\u0119kszych i d\u0142u\u017cszych bada\u0144 kontrolowanych placebo, zaprojektowanych specjalnie do oceny wynik\u00f3w klinicznych.<\/p>\n
Nie wszystkie badania dotycz\u0105ce NAD+ i choroby Parkinsona daj\u0105 jednoznacznie pozytywny obraz.<\/p>\n
Odr\u0119bne badania mechanistyczne wykaza\u0142y, \u017ce samo przywr\u00f3cenie regeneracji NAD+ w mitochondriach mo\u017ce nie korygowa\u0107 zaburze\u0144 neuron\u00f3w dopaminergicznych, je\u015bli podstawowy problem dotyczy kompleksu I mitochondrialnego \u0142a\u0144cucha transportu elektron\u00f3w.<\/p>\n
Sugeruje to, \u017ce znaczenie ma konkretny rodzaj defektu bioenergetycznego.<\/p>\n
Przywr\u00f3cenie NAD+ nie naprawia automatycznie wszystkich zaburze\u0144 mitochondrialnych uczestnicz\u0105cych w neurodegeneracji w chorobie Parkinsona.<\/p>\n
Choroba Parkinsona ma obecnie jedne z bardziej obiecuj\u0105cych wczesnych danych dotycz\u0105cych NAD+ u ludzi spo\u015br\u00f3d omawianych tutaj schorze\u0144.<\/p>\n
Mimo to badania nadal znajduj\u0105 si\u0119 na wczesnym etapie.<\/p>\n
Dost\u0119pne dane silniej wspieraj\u0105 bezpiecze\u0144stwo i potwierdzenie mechanizmu ni\u017c udowodnion\u0105 skuteczno\u015b\u0107 terapeutyczn\u0105.<\/p>\n
Badania mechanistyczne sugeruj\u0105 r\u00f3wnie\u017c, \u017ce samo uzupe\u0142nianie NAD+ mo\u017ce nie wystarczy\u0107 do wp\u0142ywania na wszystkie procesy zaanga\u017cowane w neurodegeneracj\u0119 w chorobie Parkinsona.<\/p>\n
W tym obszarze dowody s\u0105 wyj\u0105tkowo ograniczone.<\/p>\n
Praktycznie nie ma dedykowanych bada\u0144 klinicznych u ludzi wykazuj\u0105cych, \u017ce NAD+ lub suplementacja prekursorami NAD+ leczy ADHD.<\/p>\n
Stawia to ADHD w zupe\u0142nie innej kategorii dowodowej ni\u017c chorob\u0119 Alzheimera czy Parkinsona, dla kt\u00f3rych istniej\u0105 przynajmniej badania specyficzne dla danego schorzenia.<\/p>\n
NAD+ pe\u0142ni dobrze poznane funkcje w metabolizmie energetycznym kom\u00f3rek i funkcjonowaniu mitochondri\u00f3w.<\/p>\n
Poniewa\u017c cz\u0119\u015b\u0107 bada\u0144 nad ADHD analizuje czynniki metaboliczne i mitochondrialne, a dopamina odgrywa kluczow\u0105 rol\u0119 w biologii ADHD, czasami pojawiaj\u0105 si\u0119 spekulacje dotycz\u0105ce mo\u017cliwego zwi\u0105zku z NAD+.<\/p>\n
Badania obrazowe pokazuj\u0105 r\u00f3wnie\u017c, \u017ce poziom NAD+ w ludzkim m\u00f3zgu mo\u017cna mierzy\u0107 nieinwazyjnie i \u017ce mo\u017ce on obni\u017ca\u0107 si\u0119 wraz z wiekiem.<\/p>\n
Potwierdza to, \u017ce poziom NAD+ w m\u00f3zgu jest rzeczywist\u0105 zmienn\u0105 biologiczn\u0105.<\/p>\n
Nie prze\u0142o\u017cy\u0142o si\u0119 to jednak na istotne badania kliniczne dotycz\u0105ce suplementacji NAD+ w ADHD.<\/p>\n
Obecnie twierdzenia, \u017ce suplementacja NAD+ poprawia objawy ADHD, nie maj\u0105 oparcia w dedykowanych danych klinicznych.<\/p>\n
Takie twierdzenia bazuj\u0105 na og\u00f3lnej wiarygodno\u015bci mechanistycznej, a nie na badaniach prowadzonych u os\u00f3b z ADHD.<\/p>\n
To rozr\u00f3\u017cnienie jest kluczowe.<\/p>\n
Biologicznie prawdopodobny mechanizm nie jest tym samym co wykazana skuteczno\u015b\u0107 kliniczna.<\/p>\n
Na obecnym etapie NAD+ i ADHD nale\u017cy traktowa\u0107 jako otwarte i w du\u017cej mierze niezbadane pytanie badawcze, a nie jako ustalone czy nawet dobrze potwierdzone zastosowanie.<\/p>\n
Bezpo\u015brednie dowody kliniczne dotycz\u0105ce prekursor\u00f3w NAD+ jako metod leczenia l\u0119ku lub depresji r\u00f3wnie\u017c s\u0105 ograniczone.<\/p>\n
Istnieje jednak wi\u0119cej bada\u0144 genetycznych i mechanistycznych \u0142\u0105cz\u0105cych metabolizm zwi\u0105zany z NAD+ z zaburzeniami nastroju ni\u017c w przypadku ADHD.<\/p>\n
Warto jednak interpretowa\u0107 je ostro\u017cnie.<\/p>\n
W jednym badaniu wykorzystuj\u0105cym dane Taiwan Biobank analizowano, czy warianty genetyczne w szlakach metabolicznych zwi\u0105zanych z NAD+ wi\u0105za\u0142y si\u0119 z ryzykiem du\u017cej depresji. [7]<\/p>\n
Naukowcy koncentrowali si\u0119 przede wszystkim na szlaku kynureninowym i metabolizmie nikotynianu.<\/p>\n
W badanej tajwa\u0144skiej populacji kliniczno-kontrolnej kilka wariant\u00f3w genetycznych w tych szlakach by\u0142o zwi\u0105zanych z ryzykiem depresji. [7]<\/p>\n
Mo\u017ce to sugerowa\u0107, \u017ce dziedziczne r\u00f3\u017cnice w metabolizmie zwi\u0105zanym z NAD+ mog\u0105 u cz\u0119\u015bci os\u00f3b wp\u0142ywa\u0107 na podatno\u015b\u0107 na depresj\u0119.<\/p>\n
By\u0142o to jednak badanie asocjacji genetycznych.<\/p>\n
Nie sprawdza\u0142o ono, czy stosowanie NMN, NR, NAD+ lub innego prekursora \u0142agodzi objawy depresji.<\/p>\n
Odr\u0119bne szeroko zakrojone badania genetyczne analizowa\u0142y mo\u017cliwe zwi\u0105zki mi\u0119dzy zaburzeniami l\u0119kowymi, PTSD, przyspieszonym starzeniem biologicznym, metabolizmem NAD+ i szlakami sirtuin. [8]<\/p>\n
W przypadku PTSD opisano proponowany wzorzec biologiczny obejmuj\u0105cy metabolizm NAD+ oraz mitochondrialn\u0105 sirtuin\u0119 SIRT3.<\/p>\n
Badania opisywa\u0142y r\u00f3wnie\u017c okre\u015blony schemat podatno\u015bci w\u0142\u00f3kien nerwowych.<\/p>\n
Autor charakteryzowa\u0142 jednak te proponowane podtypy jako hipotezy wymagaj\u0105ce dalszej weryfikacji.<\/p>\n
Nie s\u0105 to ustalone kategorie kliniczne i nie powinny stanowi\u0107 podstawy do diagnozy ani decyzji terapeutycznych.<\/p>\n
Nie ma opublikowanego, randomizowanego i kontrolowanego placebo badania klinicznego, w kt\u00f3rym prekursor NAD+ by\u0142by testowany konkretnie pod k\u0105tem leczenia l\u0119ku lub depresji jako g\u0142\u00f3wnego punktu ko\u0144cowego.<\/p>\n
Znaczenie ma tutaj szlak kynureninowy, poniewa\u017c uczestniczy zar\u00f3wno w syntezie NAD+, jak i w wytwarzaniu kilku neuroaktywnych metabolit\u00f3w badanych niezale\u017cnie w psychiatrii.<\/p>\n
To cz\u0119\u015bciowo wyja\u015bnia, dlaczego metabolizm NAD+ i zaburzenia nastroju wyst\u0119puj\u0105 razem w literaturze naukowej.<\/p>\n
Nie dowodzi jednak, \u017ce zwi\u0119kszanie NAD+ leczy l\u0119k lub depresj\u0119.<\/p>\n
Istniej\u0105 rzeczywiste dane genetyczne i mechanistyczne wskazuj\u0105ce, \u017ce szlaki zwi\u0105zane z NAD+ przecinaj\u0105 si\u0119 z biologi\u0105 depresji, stresu i zaburze\u0144 pourazowych. [7,8]<\/p>\n
Nie prze\u0142o\u017cy\u0142o si\u0119 to jednak dot\u0105d na badania kliniczne pokazuj\u0105ce, \u017ce suplementacja NAD+ poprawia objawy l\u0119ku lub depresji.<\/p>\n
Osoby z tymi zaburzeniami powinny opiera\u0107 leczenie na sprawdzonych metodach i wsp\u00f3\u0142pracy z wykwalifikowanymi specjalistami zdrowia psychicznego, zamiast zast\u0119powa\u0107 uznane terapie suplementacj\u0105 zwi\u0105zan\u0105 z NAD+.<\/p>\n
Choroby nerek s\u0105 jednym z lepiej rozwini\u0119tych obszar\u00f3w bada\u0144 nad NAD+ poza neurodegeneracj\u0105.<\/p>\n
W wielu badaniach eksperymentalnych wi\u0105zano spadek NAD+ w tkance nerkowej z ostrym uszkodzeniem nerek.<\/p>\n
W r\u00f3\u017cnych modelach zwierz\u0119cych ochronne dzia\u0142anie obserwowano r\u00f3wnie\u017c przy przywracaniu lub zachowywaniu metabolizmu NAD+.<\/p>\n
W jednym badaniu analizowano tradycyjn\u0105 chi\u0144sk\u0105 formu\u0142\u0119 zio\u0142ow\u0105 w dw\u00f3ch szczurzych modelach przewlek\u0142ej choroby nerek. [9]<\/p>\n
Interwencja by\u0142a zwi\u0105zana ze zmniejszeniem uszkodzenia nerek i zmianami w szlaku obejmuj\u0105cym QPRT, NAD+ oraz mitochondrialny enzym SIRT3.<\/p>\n
Badacze odnotowali r\u00f3wnie\u017c popraw\u0119 r\u00f3wnowagi mi\u0119dzy podzia\u0142em i fuzj\u0105 mitochondri\u00f3w, kt\u00f3ra by\u0142a zaburzona w modelach przewlek\u0142ej choroby nerek. [9]<\/p>\n
Wpisuje si\u0119 to w szerszy kierunek bada\u0144 nefrologicznych.<\/p>\n
Ochrona lub przywracanie metabolizmu NAD+ jest aktywnym i potencjalnie wa\u017cnym obszarem bada\u0144 przedklinicznych.<\/p>\n
Randomizowane badania u ludzi dotycz\u0105ce prekursor\u00f3w NAD+ jako terapii chor\u00f3b nerek pozostaj\u0105 jednak znacznie bardziej ograniczone ni\u017c dane ze zwierz\u0105t.<\/p>\n
Do\u017cylne NAD+ od wielu lat jest reklamowane jako metoda maj\u0105ca zmniejsza\u0107 objawy odstawienne i wspiera\u0107 wychodzenie z uzale\u017cnienia od alkoholu, opioid\u00f3w i innych substancji.<\/p>\n
Takie zastosowanie komercyjne pojawi\u0142o si\u0119 przed niedawnym wzrostem zainteresowania badaniami nad NR i NMN.<\/p>\n
Opiera si\u0119 ono g\u0142\u00f3wnie na starszych doniesieniach klinicznych, a nie na nowoczesnych randomizowanych badaniach kontrolowanych placebo, kt\u00f3rych oczekuje si\u0119 przy potwierdzaniu skuteczno\u015bci leczenia.<\/p>\n
Nie ustalono solidnej bazy wsp\u00f3\u0142czesnych, recenzowanych randomizowanych bada\u0144 wykazuj\u0105cych, \u017ce do\u017cylne NAD+ jest skutecznym leczeniem uzale\u017cnie\u0144 lub objaw\u00f3w odstawienia.<\/p>\n
Jest to obszar, w kt\u00f3rym r\u00f3\u017cnica pomi\u0119dzy marketingiem a kontrolowanymi dowodami klinicznymi wydaje si\u0119 szczeg\u00f3lnie du\u017ca.<\/p>\n
Osoby rozwa\u017caj\u0105ce NAD+ w leczeniu uzale\u017cnienia powinny pami\u0119ta\u0107, \u017ce istniej\u0105 ju\u017c dobrze przebadane i skuteczne metody leczenia zaburze\u0144 zwi\u0105zanych z u\u017cywaniem substancji.<\/p>\n
Decyzje terapeutyczne powinny wi\u0119c by\u0107 omawiane ze specjalist\u0105 medycyny uzale\u017cnie\u0144, a nie opiera\u0107 si\u0119 na materia\u0142ach reklamowych klinik.<\/p>\n
Dedykowane badania nad zwi\u0105zkiem NAD+ lub jego prekursor\u00f3w z chorob\u0105 Cushinga wydaj\u0105 si\u0119 wyj\u0105tkowo ograniczone.<\/p>\n
Choroba Cushinga wi\u0105\u017ce si\u0119 z nadmiern\u0105 produkcj\u0105 kortyzolu, zwykle z powodu guza przysadki.<\/p>\n
Nie zidentyfikowano rozbudowanej bazy bada\u0144 u ludzi lub zwierz\u0105t pokazuj\u0105cej, \u017ce suplementacja NAD+ ma ustalon\u0105 rol\u0119 w tej chorobie.<\/p>\n
Wydaje si\u0119, \u017ce jest to rzeczywi\u015bcie s\u0142abo zbadane zagadnienie, a nie dobrze rozwini\u0119ta dziedzina, o kt\u00f3rej po prostu rzadko si\u0119 m\u00f3wi.<\/p>\n
Je\u015bli pojawiaj\u0105 si\u0119 twierdzenia, \u017ce NAD+ mo\u017ce leczy\u0107 chorob\u0119 Cushinga, w\u0142a\u015bciwym podej\u015bciem jest poproszenie o konkretne dowody naukowe.<\/p>\n
Obecnie nie wydaje si\u0119, aby istnia\u0142a dla takiego zastosowania ugruntowana baza bada\u0144 klinicznych.<\/p>\n
Znaczna cz\u0119\u015b\u0107 bada\u0144 dotycz\u0105cych NAD+ w kontek\u015bcie konkretnych chor\u00f3b pochodzi z hodowli kom\u00f3rkowych i modeli zwierz\u0119cych.<\/p>\n
Dotyczy to szczeg\u00f3lnie nowotwor\u00f3w, choroby Alzheimera i chor\u00f3b nerek, gdzie literatura mechanistyczna jest znacznie obszerniejsza ni\u017c dane kliniczne dotycz\u0105ce ludzi. [1,3,4,9]<\/p>\n
Tam, gdzie badania u ludzi istniej\u0105, cz\u0119sto s\u0105 to badania fazy I, ma\u0142e badania pilota\u017cowe lub projekty eksploracyjne, a nie du\u017ce badania potwierdzaj\u0105ce skuteczno\u015b\u0107.<\/p>\n
Kolejnym powtarzaj\u0105cym si\u0119 ograniczeniem jest r\u00f3\u017cnica mi\u0119dzy zmian\u0105 biomarkera a rzeczywist\u0105 korzy\u015bci\u0105 kliniczn\u0105.<\/p>\n
W kilku badaniach u ludzi wykazano, \u017ce prekursory NAD+ mog\u0105 zwi\u0119ksza\u0107 poziom NAD+ we krwi lub m\u00f3zgu bez statystycznie istotnej poprawy ocenianego wyniku klinicznego.<\/p>\n
Jest to jeden z najwa\u017cniejszych schemat\u00f3w obserwowanych w tej dziedzinie.<\/p>\n
Nie istniej\u0105 dedykowane badania kliniczne potwierdzaj\u0105ce zastosowanie NAD+ lub jego prekursor\u00f3w w ADHD.<\/p>\n
W przypadku l\u0119ku i depresji obecne dane maj\u0105 g\u0142\u00f3wnie charakter genetyczny lub mechanistyczny, a nie interwencyjny.<\/p>\n
Ostrze\u017cenie zwi\u0105zane z nowotworami omawiane w tym artykule pochodzi z jednego konkretnego modelu zwierz\u0119cego i nie zosta\u0142o potwierdzone u ludzi.<\/p>\n
Jednocze\u015bnie szersza literatura onkologiczna pokazuje, \u017ce metabolizm NAD+ mo\u017ce odgrywa\u0107 r\u00f3\u017cne role zale\u017cnie od rodzaju guza, tkanki i kontekstu kom\u00f3rkowego.<\/p>\n
Nie ma r\u00f3wnie\u017c solidnych wsp\u00f3\u0142czesnych randomizowanych bada\u0144 kontrolowanych potwierdzaj\u0105cych NAD+ jako leczenie uzale\u017cnie\u0144.<\/p>\n
Podobnie nie zidentyfikowano istotnej bazy bada\u0144 wskazuj\u0105cej na szczeg\u00f3ln\u0105 rol\u0119 terapeutyczn\u0105 NAD+ w chorobie Cushinga.<\/p>\n
Niniejszy artyku\u0142 ma wy\u0142\u0105cznie charakter edukacyjny i naukowo-informacyjny. Nie stanowi porady medycznej, diagnozy, wskaz\u00f3wek dotycz\u0105cych leczenia, instrukcji dawkowania ani rekomendacji stosowania NAD+, NMN, NR lub innych zwi\u0105zk\u00f3w zwi\u0105zanych z NAD+ w przypadku nowotwor\u00f3w, choroby Alzheimera, choroby Parkinsona, ADHD, l\u0119ku, depresji, chor\u00f3b nerek, uzale\u017cnie\u0144, choroby Cushinga ani innych schorze\u0144.<\/p>\n
Badania nad NAD+ obejmuj\u0105 dobrze poznane mechanizmy biochemiczne, a tak\u017ce wyniki bada\u0144 kom\u00f3rkowych, zwierz\u0119cych, genetycznych i klinicznych o bardzo r\u00f3\u017cnym poziomie wiarygodno\u015bci. Zmiany w metabolizmie NAD+, funkcji mitochondri\u00f3w, sygnalizacji sirtuin, naprawie DNA lub innych szlakach kom\u00f3rkowych nie powinny by\u0107 interpretowane jako dow\u00f3d, \u017ce zwi\u0119kszanie NAD+ zapobiega, leczy, spowalnia lub odwraca jak\u0105kolwiek chorob\u0119.<\/p>\n
W przypadku kilku omawianych tutaj chor\u00f3b najsilniejsze dost\u0119pne dane nadal maj\u0105 charakter przedkliniczny lub pochodz\u0105 z bada\u0144 wczesnej fazy, podczas gdy bezpo\u015brednie dowody kliniczne dotycz\u0105ce leczenia pozostaj\u0105 ograniczone lub nie istniej\u0105. Zwi\u0119kszenia poziomu NAD+ we krwi lub m\u00f3zgu nie nale\u017cy automatycznie uto\u017csamia\u0107 z korzy\u015bci\u0105 kliniczn\u0105 tylko dlatego, \u017ce zmienia si\u0119 okre\u015blony szlak biologiczny. Osoby z chorob\u0105 nowotworow\u0105, osobist\u0105 lub rodzinn\u0105 histori\u0105 nowotwor\u00f3w, chorobami neurologicznymi, zaburzeniami psychicznymi, chorobami nerek, zaburzeniami zwi\u0105zanymi z u\u017cywaniem substancji, chorobami endokrynologicznymi lub innymi powa\u017cnymi problemami zdrowotnymi powinny omawia\u0107 suplementy i interwencje zwi\u0105zane z NAD+ z odpowiednio wykwalifikowanym lekarzem lub w\u0142a\u015bciwym specjalist\u0105. Produkty zwi\u0105zane z NAD+ nie powinny zast\u0119powa\u0107 sprawdzonego leczenia onkologicznego, neurologicznego, psychiatrycznego, nefrologicznego, leczenia uzale\u017cnie\u0144 ani innych metod opartych na dowodach.<\/p>\n
[1] Yoshino, J., Baur, J. A., & Imai, S. (2018). NAD+ intermediates: The biology and therapeutic potential of NMN and NR. Cell Metabolism<\/em>, 27(3), 513\u2013528. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.cmet.2017.11.002<\/a><\/span><\/p>\n [2] Covarrubias, A. J., Perrone, R., Grozio, A., & Verdin, E. (2021). NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nature Reviews Molecular Cell Biology<\/em>, 22(2), 119\u2013141. https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41580-020-00313-x<\/a><\/span><\/p>\n [3] Maric, T., Bazhin, A., Khodakivskyi, P., Mikhaylov, G., Solodnikova, E., Yevtodiyenko, A., Giordano Attianese, G. M. P., Coukos, G., Irving, M., Joffraud, M., Cant\u00f3, C., & Goun, E. (2023). A bioluminescent-based probe for in vivo non-invasive monitoring of nicotinamide riboside uptake reveals a link between metastasis and NAD+ metabolism. Biosensors and Bioelectronics<\/em>, 222, 114826. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.bios.2022.114826<\/a><\/span><\/p>\n [4] van der Velpen, V., Rosenberg, N., Maillard, V., Teav, T., Chatton, J.-Y., Gallart-Ayala, H., & Ivanisevic, J. (2021). Sex-specific alterations in NAD+ metabolism in 3xTg Alzheimer’s disease mouse brain assessed by quantitative targeted LC-MS. Journal of Neurochemistry<\/em>, 159(2), 378\u2013388. https:\/\/doi.org\/10.1111\/jnc.15367<\/a><\/span><\/p>\n [5] Sch\u00f6ndorf, D. C., Ivanyuk, D., Baden, P., Sanchez-Martinez, A., De Cicco, S., Yu, C., Giunta, I., Schwarz, L. K., Di Napoli, G., Panagiotakopoulou, V., Nestel, S., Keatinge, M., Pruszak, J., Bandmann, O., Heimrich, B., Gasser, T., Whitworth, A. J., & Deleidi, M. (2018). The NAD+ precursor nicotinamide riboside rescues mitochondrial defects and neuronal loss in iPSC and fly models of Parkinson’s disease. Cell Reports<\/em>, 23(10), 2976\u20132988. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.celrep.2018.05.009<\/a><\/span><\/p>\n [6] Brakedal, B., D\u00f6lle, C., Riemer, F., Ma, Y., Nido, G. S., Skeie, G. O., Craven, A. R., Schwarzlm\u00fcller, T., Brekke, N., Diab, J., Sverkeli, L., Skjeie, V., Varhaug, K., Tysnes, O.-B., Peng, S., Haugarvoll, K., Ziegler, M., Gr\u00fcner, R., Eidelberg, D., & Tzoulis, C. (2022). The NADPARK study: A randomized phase I trial of nicotinamide riboside supplementation in Parkinson’s disease. Cell Metabolism<\/em>, 34(3), 396\u2013407.e6. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.cmet.2022.02.001<\/a><\/span><\/p>\n [7] Chen, D. T.-L., Cheng, S.-W., Chen, T., Chang, J. P.-C., Hwang, B.-F., Chang, H.-H., Chuang, E. Y., Chen, C.-H., & Su, K.-P. (2022). Identification of genetic variations in the NAD-related pathways for patients with major depressive disorder: A case-control study in Taiwan. Journal of Clinical Medicine<\/em>, 11(13), 3622. https:\/\/doi.org\/10.3390\/jcm11133622<\/a><\/span><\/p>\n [8] Cheung, N. (2026). Posttraumatic stress disorder (PTSD) NAD\/sirtuin deficiency and SARM1-mediated synaptic vulnerability: Evidence for accelerated brain aging subtypes. Cureus<\/em>, 18(6), e110755. https:\/\/doi.org\/10.7759\/cureus.110755<\/a><\/span><\/p>\n [9] Liu, X., Liu, S., Zhang, B., Luo, D., Huang, S., Wang, F., Zheng, L., Lu, J., Chen, J., & Li, S. (2021). Jian-Pi-Yi-Shen formula alleviates chronic kidney disease in two rat models by modulating QPRT\/NAD+\/SIRT3\/mitochondrial dynamics pathway. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine<\/em>, 2021, 6625345. https:\/\/doi.org\/10.1155\/2021\/6625345<\/a><\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" La recherche sur le NAD+ couvre un \u00e9ventail exceptionnellement large de maladies et de troubles, notamment les maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives, le m\u00e9tabolisme des tumeurs, les l\u00e9sions r\u00e9nales, les troubles de l'humeur et la recherche sur les addictions. En ce...<\/p>","protected":false},"author":7908,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_monsterinsights_skip_tracking":false,"footnotes":""},"categories":[257],"tags":[],"class_list":["post-54844","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-kategoria-nad","beh-no-thumb"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/54844","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7908"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=54844"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/54844\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=54844"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=54844"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=54844"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}