\u201eJasno\u015b\u0107 umys\u0142u\u201d, \u201ewsparcie koncentracji\u201d i \u201eterapia odbudowy m\u00f3zgu NAD+\u201d to cz\u0119ste okre\u015blenia u\u017cywane w marketingu zwi\u0105zanym z funkcjami poznawczymi. Twierdzenia te nale\u017cy oddzieli\u0107 od bada\u0144 dotycz\u0105cych konkretnych chor\u00f3b, takich jak choroba Alzheimera i choroba Parkinsona, kt\u00f3re omawiamy w naszym przewodniku dotycz\u0105cym bada\u0144 nad chorobami. Ten artyku\u0142 koncentruje si\u0119 na tym, co obecnie wiadomo o NAD+ w m\u00f3zgu w szerszym uj\u0119ciu, w tym na jego roli w metabolizmie energetycznym neuron\u00f3w, naukowych podstawach twierdze\u0144 dotycz\u0105cych koncentracji i jasno\u015bci umys\u0142u, tym, czy \u201eterapia odbudowy m\u00f3zgu NAD+\u201d jest uznan\u0105 metod\u0105 leczenia, oraz na tym, co badania pokazuj\u0105 w odniesieniu do snu, l\u0119ku i nastroju.<\/p>\n
M\u00f3zg jest jednym z narz\u0105d\u00f3w o najwi\u0119kszym zapotrzebowaniu metabolicznym w organizmie cz\u0142owieka. Chocia\u017c stanowi jedynie niewielk\u0105 cz\u0119\u015b\u0107 ca\u0142kowitej masy cia\u0142a, w spoczynku zu\u017cywa nieproporcjonalnie du\u017c\u0105 cz\u0119\u015b\u0107 energii organizmu. Neurony s\u0105 w du\u017cym stopniu zale\u017cne od sprawnego funkcjonowania mitochondri\u00f3w, aby pokrywa\u0107 to sta\u0142e zapotrzebowanie energetyczne [1].<\/p>\n
Podstawowa rola NAD+ w metabolizmie energetycznym bezpo\u015brednio dotyczy r\u00f3wnie\u017c tkanki m\u00f3zgowej. NAD+ uczestniczy w reakcjach przenoszenia elektron\u00f3w zwi\u0105zanych z produkcj\u0105 ATP, kt\u00f3rego neurony stale potrzebuj\u0105 do podstawowych proces\u00f3w, takich jak utrzymanie elektrycznego potencja\u0142u b\u0142onowego, produkcja neuroprzeka\u017anik\u00f3w, transport jon\u00f3w i wspieranie sygnalizacji synaptycznej [1,2].<\/p>\n
Poza metabolizmem energetycznym NAD+ uczestniczy r\u00f3wnie\u017c w kilku innych procesach kom\u00f3rkowych istotnych dla m\u00f3zgu. Pe\u0142ni funkcj\u0119 substratu dla sirtuin i enzym\u00f3w PARP, kt\u00f3re s\u0105 aktywne w neuronach i uczestnicz\u0105 mi\u0119dzy innymi w regulacji gen\u00f3w, odpowiedzi kom\u00f3rkowej na stres i naprawie DNA [2].<\/p>\n
Poziom NAD+ w ludzkim m\u00f3zgu mo\u017cna obecnie mierzy\u0107 nieinwazyjnie za pomoc\u0105 specjalistycznych technik spektroskopii rezonansu magnetycznego, czyli MRS. Badania wykorzystuj\u0105ce te metody wykaza\u0142y, \u017ce poziom NAD+ w m\u00f3zgu wydaje si\u0119 zmniejsza\u0107 wraz z wiekiem, podobnie jak obserwuje si\u0119 to w kilku innych tkankach [3]. Ten mierzalny spadek jest jednym z wynik\u00f3w, kt\u00f3re przyczyni\u0142y si\u0119 do naukowego zainteresowania metabolizmem NAD+ i starzeniem m\u00f3zgu.<\/p>\n
Twierdzenia dotycz\u0105ce \u201ejasno\u015bci umys\u0142u\u201d i \u201ekoncentracji\u201d s\u0105 cz\u0119sto wi\u0105zane z produktami NAD+, ale dowody naukowe stoj\u0105ce za tymi konkretnymi okre\u015bleniami s\u0105 znacznie mniej bezpo\u015brednie, ni\u017c mo\u017ce sugerowa\u0107 ich brzmienie.<\/p>\n
Og\u00f3lne rozumowanie zwykle zaczyna si\u0119 od metabolizmu energetycznego neuron\u00f3w. Neurony potrzebuj\u0105 du\u017cej i sta\u0142ej ilo\u015bci energii, a NAD+ jest niezb\u0119dne dla szlak\u00f3w metabolicznych uczestnicz\u0105cych w produkcji ATP. Na tej podstawie czasami zak\u0142ada si\u0119, \u017ce zwi\u0119kszenie dost\u0119pno\u015bci NAD+ poprawi metabolizm energetyczny m\u00f3zgu, a w konsekwencji r\u00f3wnie\u017c funkcje poznawcze, takie jak koncentracja, skupienie czy jasno\u015b\u0107 umys\u0142u.<\/p>\n
Takie rozumowanie jest biologicznie wiarygodne, poniewa\u017c poszczeg\u00f3lne etapy obejmuj\u0105 dobrze ustalone procesy biologiczne. Samo po\u0142\u0105czenie tych mechanizm\u00f3w nie dowodzi jednak, \u017ce suplementacja prekursorami NAD+ poprawia subiektywne skupienie lub jasno\u015b\u0107 umys\u0142u u ludzi.<\/p>\n
Nie zidentyfikowano opublikowanych randomizowanych, kontrolowanych placebo bada\u0144 na ludziach, kt\u00f3re wykorzystywa\u0142yby zwalidowane, ustandaryzowane pomiary \u201ekoncentracji\u201d lub \u201ejasno\u015bci umys\u0142u\u201d jako g\u0142\u00f3wne punkty ko\u0144cowe suplementacji prekursorami NAD+ u zdrowych doros\u0142ych.<\/p>\n
Najbardziej zbli\u017cone dowody pochodz\u0105 z bada\u0144 w okre\u015blonych populacjach klinicznych, w tym u os\u00f3b z \u0142agodnymi zaburzeniami poznawczymi lub chorob\u0105 Parkinsona. W badaniach tych zazwyczaj stosowano obiektywne testy poznawcze, obrazowanie, biomarkery lub parametry specyficzne dla choroby, a nie subiektywne oceny \u201ejasno\u015bci umys\u0142u\u201d.<\/p>\n
Co istotne, w niekt\u00f3rych badaniach wykazano, \u017ce prekursory NAD+ mog\u0105 zwi\u0119ksza\u0107 poziom NAD+ w m\u00f3zgu bez jednoczesnej istotnej poprawy wszystkich ocenianych funkcji poznawczych. To rozr\u00f3\u017cnienie dobrze pokazuje r\u00f3\u017cnic\u0119 mi\u0119dzy zmian\u0105 biomarkera a wykazaniem znacz\u0105cej korzy\u015bci poznawczej.<\/p>\n
Z tego powodu twierdze\u0144, \u017ce produkty NAD+ w spos\u00f3b niezawodny poprawiaj\u0105 koncentracj\u0119 lub jasno\u015b\u0107 umys\u0142u, nie nale\u017cy traktowa\u0107 jako ustalonych efekt\u00f3w klinicznych, chyba \u017ce s\u0105 wspierane przez kontrolowane badania na ludziach wykorzystuj\u0105ce odpowiednie punkty ko\u0144cowe funkcji poznawczych.<\/p>\n
\u201eTerapia odbudowy m\u00f3zgu NAD+\u201d nie jest uznan\u0105 kategori\u0105 leczenia medycznego zdefiniowan\u0105 w recenzowanej literaturze klinicznej ani przez g\u0142\u00f3wne agencje regulacyjne. Jest to przede wszystkim okre\u015blenie komercyjne lub marketingowe.<\/p>\n
Termin ten jest zazwyczaj u\u017cywany do opisywania do\u017cylnego lub iniekcyjnego podawania NAD+ promowanego w celach poznawczych lub neurologicznych, w tym w odniesieniu do takich twierdze\u0144 jak poprawa mg\u0142y m\u00f3zgowej, spowolnienie pogorszenia funkcji poznawczych, wsparcie w wychodzeniu z uzale\u017cnie\u0144 czy og\u00f3lna \u201eodbudowa neurologiczna\u201d.<\/p>\n
Istniej\u0105 rzeczywiste badania na ludziach sprawdzaj\u0105ce, czy zwi\u0119kszenie NAD+ wp\u0142ywa na m\u00f3zg w mierzalny spos\u00f3b, ale zakres tych dowod\u00f3w jest znacznie w\u0119\u017cszy, ni\u017c sugeruje szerokie okre\u015blenie \u201eodbudowa m\u00f3zgu\u201d.<\/p>\n
Jednym z wa\u017cnych przyk\u0142ad\u00f3w jest badanie fazy I NADPARK. W badaniu tym doustny rybozyd nikotynamidu podawano osobom z chorob\u0105 Parkinsona. Badacze stwierdzili, \u017ce NR zwi\u0119ksza\u0142 poziom NAD+ w m\u00f3zgu i by\u0142 zwi\u0105zany ze zmianami kilku biomarker\u00f3w biologicznych oraz z niewielkimi zmianami klinicznymi [4].<\/p>\n
Badanie to wykorzystywa\u0142o kontrolowane metody kliniczne oraz bezpo\u015brednie pomiary metabolizmu NAD+ w m\u00f3zgu. Przeprowadzono je jednak w konkretnej populacji os\u00f3b z chorob\u0105 i stosowano doustny rybozyd nikotynamidu, a nie NAD+ podawane do\u017cylnie lub w iniekcji.<\/p>\n
W osobnym badaniu farmakokinetycznym fazy I oceniano zmiany poziomu NAD+ we krwi i m\u00f3zgu podczas powtarzanego doustnego podawania prekursora. Poziom NAD+ we krwi wzrasta\u0142 wcze\u015bniej, natomiast mierzalne zmiany NAD+ w m\u00f3zgu rozwija\u0142y si\u0119 wolniej i stawa\u0142y si\u0119 wykrywalne po oko\u0142o czterech tygodniach regularnego stosowania [5].<\/p>\n
Wyniki te dostarczaj\u0105 dowod\u00f3w, \u017ce doustne prekursory NAD+ mog\u0105 z czasem zmienia\u0107 mierzalny poziom NAD+ w m\u00f3zgu.<\/p>\n
Nie potwierdzaj\u0105 jednak \u201eterapii odbudowy m\u00f3zgu NAD+\u201d jako og\u00f3lnej metody leczenia mg\u0142y m\u00f3zgowej, pogorszenia funkcji poznawczych, problem\u00f3w z koncentracj\u0105 lub rekonwalescencji neurologicznej. Nie dowodz\u0105 r\u00f3wnie\u017c, \u017ce do\u017cylne lub iniekcyjne NAD+ wywo\u0142uje r\u00f3wnowa\u017cne efekty w m\u00f3zgu.<\/p>\n
Kontrolowane dowody z bada\u0144 na ludziach dotycz\u0105ce zwi\u0119kszania poziomu NAD+ w m\u00f3zgu pochodz\u0105 w du\u017cej mierze z precyzyjnie okre\u015blonych warunk\u00f3w badawczych, konkretnych populacji, doustnego podawania prekursor\u00f3w oraz obiektywnych metod obrazowania lub oznaczania biomarker\u00f3w. Znacznie r\u00f3\u017cni si\u0119 to od szerokich twierdze\u0144 cz\u0119sto zwi\u0105zanych z komercyjnymi programami \u201eodbudowy m\u00f3zgu\u201d.<\/p>\n
Sen by\u0142 oceniany w co najmniej jednym istotnym kontrolowanym badaniu na ludziach.<\/p>\n
W randomizowanym, kontrolowanym placebo, podw\u00f3jnie za\u015blepionym badaniu podawano 250 mg NMN dziennie przez 12 tygodni starszym doros\u0142ym. Oceniano sprawno\u015b\u0107 fizyczn\u0105, metabolity zwi\u0105zane z NAD+ we krwi oraz kilka dodatkowych wynik\u00f3w zwi\u0105zanych ze snem i stresem [6].<\/p>\n
G\u0142\u00f3wny punkt ko\u0144cowy, obejmuj\u0105cy test wchodzenia na stopie\u0144, nie wykaza\u0142 istotnej r\u00f3\u017cnicy mi\u0119dzy grupami. U uczestnik\u00f3w otrzymuj\u0105cych NMN utrzyma\u0142a si\u0119 jednak pr\u0119dko\u015b\u0107 chodzenia, podczas gdy w grupie placebo zaobserwowano jej spadek, a w grupie NMN odnotowano r\u00f3wnie\u017c popraw\u0119 jako\u015bci snu jako wynik drugorz\u0119dowy [6].<\/p>\n
Stanowi to kontrolowany dow\u00f3d z badania na ludziach istotny dla snu, ale interpretacja powinna pozosta\u0107 ostro\u017cna. Jako\u015b\u0107 snu by\u0142a punktem ko\u0144cowym drugorz\u0119dowym, a nie g\u0142\u00f3wnym, co oznacza, \u017ce badanie nie zosta\u0142o zaprojektowane ani odpowiednio zasilone statystycznie przede wszystkim w celu ustalenia skuteczno\u015bci NMN w problemach ze snem.<\/p>\n
Wynik ten wymaga\u0142by wi\u0119c powt\u00f3rzenia w badaniach zaprojektowanych specjalnie do oceny snu, z wykorzystaniem zwalidowanych pomiar\u00f3w snu jako wcze\u015bniej okre\u015blonych g\u0142\u00f3wnych punkt\u00f3w ko\u0144cowych.<\/p>\n
Dowody dotycz\u0105ce l\u0119ku i nastroju s\u0105 bardziej po\u015brednie.<\/p>\n
Badania analizuj\u0105ce dane genetyczne z Taiwan Biobank wykaza\u0142y zwi\u0105zki mi\u0119dzy wariantami gen\u00f3w uczestnicz\u0105cych w szlakach metabolicznych zwi\u0105zanych z NAD+, w tym szlaku kynureninowym i metabolizmie nikotynianu, a ryzykiem du\u017cego zaburzenia depresyjnego [7].<\/p>\n
Sugeruje to, \u017ce metabolizm zwi\u0105zany z NAD+ mo\u017ce mie\u0107 zwi\u0105zek z podatno\u015bci\u0105 na depresj\u0119 lub z powi\u0105zanymi szlakami biologicznymi u niekt\u00f3rych os\u00f3b.<\/p>\n
By\u0142y to jednak badania asocjacji genetycznych. Nie dowodz\u0105 one, \u017ce zwi\u0119kszanie NAD+ poprzez suplementacj\u0119 poprawia objawy depresji, l\u0119ku lub zaburze\u0144 nastroju.<\/p>\n
Nie zidentyfikowano opublikowanego randomizowanego, kontrolowanego placebo badania na ludziach, kt\u00f3re ocenia\u0142oby prekursor NAD+ konkretnie jako metod\u0119 leczenia l\u0119ku lub depresji.<\/p>\n
Dlatego dowody \u0142\u0105cz\u0105ce NAD+ z zaburzeniami nastroju pozostaj\u0105 g\u0142\u00f3wnie mechanistyczne, genetyczne lub asocjacyjne, a nie interwencyjne.<\/p>\n
Obecne dowody mo\u017cna podzieli\u0107 na kilka poziom\u00f3w potwierdzenia.<\/p>\n
Kontrolowane badania na ludziach bezpo\u015brednio analizowa\u0142y zwi\u0105zane z wiekiem zmiany poziomu NAD+ w m\u00f3zgu z wykorzystaniem specjalistycznego obrazowania MRS [3].<\/p>\n
Badania farmakokinetyczne na ludziach wykaza\u0142y r\u00f3wnie\u017c, \u017ce doustne prekursory NAD+ mog\u0105 zwi\u0119ksza\u0107 poziom NAD+ we krwi, a wolniej tak\u017ce w m\u00f3zgu [5].<\/p>\n
Badanie fazy I NADPARK wykaza\u0142o zwi\u0119kszenie poziomu NAD+ w m\u00f3zgu u os\u00f3b z chorob\u0105 Parkinsona oraz powi\u0105zane zmiany biomarker\u00f3w i niewielkie zmiany kliniczne [4].<\/p>\n
Jedno 12-tygodniowe badanie NMN u starszych doros\u0142ych wykaza\u0142o r\u00f3wnie\u017c popraw\u0119 jako\u015bci snu jako wynik drugorz\u0119dowy [6].<\/p>\n
Na innym poziomie dowod\u00f3w badania genetyczne wykaza\u0142y zwi\u0105zki mi\u0119dzy szlakami metabolicznymi zwi\u0105zanymi z NAD+ a ryzykiem du\u017cego zaburzenia depresyjnego [7]. Wyniki te s\u0105 przydatne do zrozumienia mo\u017cliwych zale\u017cno\u015bci biologicznych, ale nie potwierdzaj\u0105 efekt\u00f3w terapeutycznych.<\/p>\n
Z kolei kilka popularnych twierdze\u0144 kierowanych do konsument\u00f3w nie zosta\u0142o bezpo\u015brednio potwierdzonych w kontrolowanych badaniach na ludziach.<\/p>\n
Dotyczy to niezawodnej poprawy \u201ekoncentracji\u201d, \u201ejasno\u015bci umys\u0142u\u201d lub podobnych subiektywnych funkcji poznawczych u zdrowych doros\u0142ych.<\/p>\n
Dotyczy to r\u00f3wnie\u017c stosowania prekursor\u00f3w NAD+ jako udowodnionej metody leczenia l\u0119ku lub depresji.<\/p>\n
\u201eTerapia odbudowy m\u00f3zgu NAD+\u201d tak\u017ce pozostaje okre\u015bleniem marketingowym, a nie zwalidowan\u0105 kategori\u0105 leczenia klinicznego.<\/p>\n
Og\u00f3lny obraz dowod\u00f3w jest wi\u0119c niejednoznaczny. Istniej\u0105 istotne badania na ludziach dotycz\u0105ce metabolizmu NAD+ w m\u00f3zgu, szczeg\u00f3lnie w odniesieniu do farmakokinetyki m\u00f3zgowej, zmian zwi\u0105zanych z wiekiem oraz wybranych kontekst\u00f3w chorobowych. Wiele cz\u0119sto powtarzanych twierdze\u0144 dotycz\u0105cych og\u00f3lnego zwi\u0119kszenia zdolno\u015bci poznawczych, koncentracji, jasno\u015bci umys\u0142u czy szeroko rozumianej odbudowy neurologicznej pozostaje jednak znacznie s\u0142abiej bezpo\u015brednio potwierdzonych.<\/p>\n
Rola NAD+ w metabolizmie energetycznym neuron\u00f3w jest dobrze udokumentowana. Neurony wymagaj\u0105 szlak\u00f3w metabolicznych zale\u017cnych od NAD+ do produkcji ATP, a NAD+ uczestniczy r\u00f3wnie\u017c w funkcjach kom\u00f3rkowych obejmuj\u0105cych sirtuiny, PARP, odpowied\u017a na stres i napraw\u0119 DNA [1,2].<\/p>\n
Kontrolowane badania na ludziach wykaza\u0142y r\u00f3wnie\u017c, \u017ce doustne prekursory NAD+ mog\u0105 zwi\u0119ksza\u0107 poziom NAD+ we krwi, a bardziej stopniowo tak\u017ce w m\u00f3zgu [5].<\/p>\n
W okre\u015blonych warunkach odnotowano tak\u017ce dodatkowe wyniki. Obejmuj\u0105 one zwi\u0119kszenie NAD+ w m\u00f3zgu oraz powi\u0105zane zmiany biomarker\u00f3w lub niewielkie zmiany kliniczne w badaniach nad chorob\u0105 Parkinsona [4], a tak\u017ce popraw\u0119 jako\u015bci snu jako wynik drugorz\u0119dowy w jednym badaniu NMN u starszych doros\u0142ych [6].<\/p>\n
Wyniki te s\u0105 naukowo istotne, ale maj\u0105 znacznie w\u0119\u017cszy zakres ni\u017c og\u00f3lne twierdzenia o poprawie funkcji poznawczych.<\/p>\n
Obecne badania nie wykazuj\u0105, \u017ce suplementacja prekursorami NAD+ w spos\u00f3b niezawodny poprawia koncentracj\u0119, jasno\u015b\u0107 umys\u0142u, skupienie, pami\u0119\u0107 lub og\u00f3ln\u0105 sprawno\u015b\u0107 poznawcz\u0105 u zdrowych doros\u0142ych.<\/p>\n
Nie potwierdzaj\u0105 r\u00f3wnie\u017c \u201eterapii odbudowy m\u00f3zgu NAD+\u201d jako zwalidowanej kategorii leczenia pogorszenia funkcji poznawczych, mg\u0142y m\u00f3zgowej, zaburze\u0144 nastroju lub rekonwalescencji neurologicznej.<\/p>\n
Szczeg\u00f3lnie wa\u017cne jest rozr\u00f3\u017cnienie mi\u0119dzy mierzalnymi zmianami poziomu NAD+ w m\u00f3zgu a klinicznie istotn\u0105 popraw\u0105 funkcji poznawczych. Zwi\u0119kszenie biomarkera nie oznacza automatycznie poprawy funkcji poznawczych.<\/p>\n
Podobnie wynik\u00f3w uzyskanych w okre\u015blonych populacjach z chorobami nie nale\u017cy automatycznie przenosi\u0107 na zdrowych doros\u0142ych szukaj\u0105cych poprawy zdolno\u015bci poznawczych.<\/p>\n
Osoby rozwa\u017caj\u0105ce suplementacj\u0119 NAD+ z powodu utrzymuj\u0105cych si\u0119 problem\u00f3w poznawczych, zaburze\u0144 snu, l\u0119ku lub zmian nastroju powinny r\u00f3wnie\u017c pami\u0119ta\u0107, \u017ce objawy te mog\u0105 mie\u0107 wiele mo\u017cliwych przyczyn. Oparta na dowodach ocena medyczna lub psychologiczna mo\u017ce by\u0107 bardziej odpowiednia ni\u017c zak\u0142adanie, \u017ce objawy wynikaj\u0105 z poziomu NAD+.<\/p>\n
Artyku\u0142 ma wy\u0142\u0105cznie charakter edukacyjny i podsumowuj\u0105cy badania naukowe. Nie stanowi porady medycznej, neurologicznej, psychiatrycznej ani psychologicznej.<\/p>\n
NAD+ i jego prekursory nie powinny by\u0107 przedstawiane jako zatwierdzone przez FDA lub EMA metody leczenia zaburze\u0144 poznawczych, mg\u0142y m\u00f3zgowej, l\u0119ku, depresji, zaburze\u0144 snu, choroby Parkinsona, choroby Alzheimera ani innych chor\u00f3b neurologicznych lub psychiatrycznych, chyba \u017ce mowa o konkretnym zatwierdzonym produkcie leczniczym i wskazaniu.<\/p>\n
Podsumowane tutaj dowody obejmuj\u0105 podstawow\u0105 neurobiologi\u0119, badania biomarker\u00f3w, badania farmakokinetyczne, badania asocjacji genetycznych oraz wczesne badania kliniczne na ludziach. Zmian poziomu NAD+ w m\u00f3zgu, biomarker\u00f3w lub innych pomiar\u00f3w biologicznych nie nale\u017cy interpretowa\u0107 jako dowodu poprawy funkcji poznawczych lub skuteczno\u015bci leczenia.<\/p>\n
Utrzymuj\u0105ce si\u0119 problemy z pami\u0119ci\u0105, koncentracj\u0105, snem, l\u0119kiem, nastrojem lub innymi objawami poznawczymi mog\u0105 mie\u0107 wiele mo\u017cliwych przyczyn, w tym neurologicznych, psychiatrycznych, endokrynologicznych, sercowo-naczyniowych, metabolicznych, zwi\u0105zanych z lekami, \u017cywieniem lub snem.<\/p>\n
Osoby do\u015bwiadczaj\u0105ce utrzymuj\u0105cych si\u0119 lub nasilaj\u0105cych problem\u00f3w poznawczych, zaburze\u0144 snu, l\u0119ku lub nastroju powinny skorzysta\u0107 z oceny odpowiednio wykwalifikowanego pracownika ochrony zdrowia lub specjalisty zdrowia psychicznego zamiast polega\u0107 wy\u0142\u0105cznie na suplementacji NAD+. Przed rozpocz\u0119ciem stosowania nowego suplementu lub terapii nale\u017cy skonsultowa\u0107 si\u0119 z wykwalifikowanym pracownikiem ochrony zdrowia, szczeg\u00f3lnie w okresie ci\u0105\u017cy lub karmienia piersi\u0105, podczas leczenia przewlek\u0142ej choroby somatycznej lub psychicznej albo przy jednoczesnym stosowaniu lek\u00f3w na recept\u0119.<\/p>\n
[1] Yoshino, J., Baur, J. A., & Imai, S. (2018). NAD+ intermediates: The biology and therapeutic potential of NMN and NR. Cell Metabolism<\/em>, 27(3), 513\u2013528. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.cmet.2017.11.002<\/a><\/span><\/p>\n [2] Covarrubias, A. J., Perrone, R., Grozio, A., & Verdin, E. (2021). NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nature Reviews Molecular Cell Biology<\/em>, 22(2), 119\u2013141. https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41580-020-00313-x<\/a><\/span><\/p>\n [3] Bagga, P., Hariharan, H., Wilson, N. E., Beer, J. C., Shinohara, R. T., Elliott, M. A., Baur, J. A., Marincola, F. M., Witschey, W. R., Haris, M., Detre, J. A., & Reddy, R. (2020). Single-voxel \u00b9H MR spectroscopy of cerebral nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) in humans at 7T using a 32-channel volume coil. Magnetic Resonance in Medicine<\/em>, 83(3), 806\u2013814. https:\/\/doi.org\/10.1002\/mrm.27971<\/a><\/span><\/p>\n [4] Brakedal, B., D\u00f6lle, C., Riemer, F., Ma, Y., Nido, G. S., Skeie, G. O., Craven, A. R., Schwarzlm\u00fcller, T., Brekke, N., Diab, J., Sverkeli, L., Skjeie, V., Varhaug, K., Tysnes, O.-B., Peng, S., Haugarvoll, K., Ziegler, M., Gr\u00fcner, R., Eidelberg, D., & Tzoulis, C. (2022). The NADPARK study: A randomized phase I trial of nicotinamide riboside supplementation in Parkinson’s disease. Cell Metabolism<\/em>, 34(3), 396\u2013407.e6. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.cmet.2022.02.001<\/a><\/span><\/p>\n [5] Berven, H., Svensen, M., Eikeland, H., Tvedten, N., Sheard, E. V., Amdahl Af Geijerstam, S., S\u00f8gnen, M., McCann, A., Arnsten, L., \u00c5rseth, O., Skjeie, V., Hjellbrekke, A., Skeie, G.-O., Torres Cleuren, Y. N., Nido, G. S., Haugarvoll, K., Riemer, F., Tzoulis, C., & D\u00f6lle, C. (2026). The NAD-brain pharmacokinetic study of NAD augmentation in blood and brain using oral precursor supplementation. iScience<\/em>, 29(3), 114764. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.isci.2026.114764<\/a><\/span><\/p>\n [6] Morifuji, M., Higashi, S., Ebihara, S., & Nagata, M. (2024). Ingestion of \u03b2-nicotinamide mononucleotide increased blood NAD levels, maintained walking speed, and improved sleep quality in older adults in a double-blind randomized, placebo-controlled study. GeroScience<\/em>, 46(5), 4671\u20134688. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s11357-024-01204-1<\/a><\/span><\/p>\n [7] Chen, D. T.-L., Cheng, S.-W., Chen, T., Chang, J. P.-C., Hwang, B.-F., Chang, H.-H., Chuang, E. Y., Chen, C.-H., & Su, K.-P. (2022). Identification of genetic variations in the NAD-related pathways for patients with major depressive disorder: A case-control study in Taiwan. Journal of Clinical Medicine<\/em>, 11(13), 3622. https:\/\/doi.org\/10.3390\/jcm11133622<\/a><\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" \u201eKejernihan pikiran\u201d, \u201edukungan konsentrasi\u201d, dan \u201eterapi pemulihan otak NAD+\u201d adalah istilah-istilah yang sering digunakan dalam pemasaran yang berkaitan dengan fungsi kognitif. Klaim-klaim ini perlu dipisahkan dari penelitian mengenai\u2026<\/p>","protected":false},"author":7908,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_monsterinsights_skip_tracking":false,"footnotes":""},"categories":[257],"tags":[],"class_list":["post-55647","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-kategoria-nad","beh-no-thumb"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/id\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/55647","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/id\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/id\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/id\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7908"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/id\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=55647"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/id\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/55647\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/id\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=55647"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/id\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=55647"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/id\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=55647"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}