Jednym z najbardziej interesuj\u0105cych obszar\u00f3w bada\u0144 nad Selank jest jego potencjalny wp\u0142yw na czynnik neurotroficzny pochodzenia m\u00f3zgowego (BDNF \u2013 brain-derived neurotrophic factor). BDNF to bia\u0142ko odgrywaj\u0105ce kluczow\u0105 rol\u0119 w prze\u017cyciu neuron\u00f3w, neuroplastyczno\u015bci, tworzeniu pami\u0119ci, procesach uczenia si\u0119 oraz adaptacji poznawczej. Jest ono cz\u0119sto uznawane za jeden z najwa\u017cniejszych czynnik\u00f3w neurotroficznych w m\u00f3zgu, poniewa\u017c wspiera powstawanie nowych po\u0142\u0105cze\u0144 nerwowych i pomaga utrzyma\u0107 prawid\u0142ow\u0105 funkcj\u0119 oraz integralno\u015b\u0107 istniej\u0105cych neuron\u00f3w.<\/p>\n
Dowody \u0142\u0105cz\u0105ce Selank z regulacj\u0105 BDNF pochodz\u0105 g\u0142\u00f3wnie z bada\u0144 przedklinicznych. W badaniu przeprowadzonym przez Levitskay\u0119 i wsp\u00f3\u0142pracownik\u00f3w donosowe podawanie Selank zmienia\u0142o ekspresj\u0119 BDNF w hipokampie szczur\u00f3w \u2013 obszarze m\u00f3zgu \u015bci\u015ble zwi\u0105zanym z pami\u0119ci\u0105, regulacj\u0105 emocji oraz reakcjami na stres [1]. Wyniki wykaza\u0142y, \u017ce Selank mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na szlaki sygnalizacji neurotroficznej po podaniu, dostarczaj\u0105c bezpo\u015brednich dowod\u00f3w na interakcj\u0119 peptydu z mechanizmami zwi\u0105zanymi z regulacj\u0105 BDNF in vivo.<\/p>\n
Obserwacje te s\u0105 szczeg\u00f3lnie istotne, poniewa\u017c obni\u017cona aktywno\u015b\u0107 BDNF wi\u0105\u017ce si\u0119 z przewlek\u0142ym stresem, zaburzeniami l\u0119kowymi, depresj\u0105 oraz pogorszeniem funkcji poznawczych. Poprzez wp\u0142yw na sygnalizacj\u0119 neurotroficzn\u0105 Selank mo\u017ce przyczynia\u0107 si\u0119 do cz\u0119\u015bci efekt\u00f3w poznawczych, emocjonalnych i neuroprotekcyjnych obserwowanych w badaniach eksperymentalnych i klinicznych.<\/p>\n
Pomimo obiecuj\u0105cych wynik\u00f3w nale\u017cy pami\u0119ta\u0107, \u017ce obecne dowody pochodz\u0105 g\u0142\u00f3wnie z bada\u0144 na zwierz\u0119tach. Nie przeprowadzono jeszcze du\u017cych bada\u0144 klinicznych u ludzi, kt\u00f3re bezpo\u015brednio ocenia\u0142yby zmiany poziomu BDNF po zastosowaniu Selank. Dlatego, cho\u0107 dost\u0119pne dane wskazuj\u0105 na interakcj\u0119 Selank ze szlakami zwi\u0105zanymi z BDNF, nie mo\u017cna obecnie stwierdzi\u0107, \u017ce Selank konsekwentnie zwi\u0119ksza poziom BDNF u ludzi.<\/p>\n
Dost\u0119pne badania wskazuj\u0105, \u017ce dzia\u0142anie Selank wykracza poza prost\u0105 modulacj\u0119 neuroprzeka\u017anik\u00f3w. Badania eksperymentalne sugeruj\u0105, \u017ce peptyd mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na ekspresj\u0119 gen\u00f3w, adaptacj\u0119 neuronaln\u0105 oraz szlaki zwi\u0105zane z neuroplastyczno\u015bci\u0105, w tym te obejmuj\u0105ce BDNF [1,2].<\/p>\n
Ten szerszy mechanizm dzia\u0142ania odr\u00f3\u017cnia Selank od wielu konwencjonalnych lek\u00f3w przeciwl\u0119kowych, kt\u00f3re wywieraj\u0105 swoje efekty g\u0142\u00f3wnie poprzez interakcje z receptorami neuroprzeka\u017anik\u00f3w, bez bezpo\u015bredniego wp\u0142ywu na sygnalizacj\u0119 neurotroficzn\u0105. Naukowcy sugeruj\u0105, \u017ce zdolno\u015b\u0107 Selank do oddzia\u0142ywania zar\u00f3wno na uk\u0142ady neuroprzeka\u017anikowe, jak i procesy zwi\u0105zane z neuroplastyczno\u015bci\u0105 mo\u017ce odpowiada\u0107 za jego unikalny profil farmakologiczny [2].<\/p>\n
Dopamina jest neuroprzeka\u017anikiem zaanga\u017cowanym w motywacj\u0119, przetwarzanie nagrody, uwag\u0119, funkcje wykonawcze oraz uczenie si\u0119. Poniewa\u017c niekt\u00f3rzy u\u017cytkownicy zg\u0142aszaj\u0105 popraw\u0119 koncentracji i jasno\u015bci umys\u0142u, cz\u0119sto pojawia si\u0119 pytanie, czy Selank bezpo\u015brednio zwi\u0119ksza poziom dopaminy.<\/p>\n
Obecne dane sugeruj\u0105, \u017ce Selank wp\u0142ywa na kilka uk\u0142ad\u00f3w neuroprzeka\u017anikowych, jednak dowody na bezpo\u015brednie zwi\u0119kszanie dopaminy pozostaj\u0105 ograniczone. Wi\u0119kszo\u015b\u0107 bada\u0144 mechanistycznych koncentrowa\u0142a si\u0119 na wp\u0142ywie na sygnalizacj\u0119 GABA-ergiczn\u0105, endogenne peptydy opioidowe, takie jak enkefaliny, oraz szlaki neuroimmunologiczne, a nie na bezpo\u015bredniej stymulacji aktywno\u015bci dopaminergicznej [2,3].<\/p>\n
Badacze sugeruj\u0105, \u017ce Selank mo\u017ce po\u015brednio wp\u0142ywa\u0107 na r\u00f3wnowag\u0119 neuroprzeka\u017anik\u00f3w poprzez swoje szerokie dzia\u0142anie regulacyjne na funkcjonowanie m\u00f3zgu. Poprzez zmniejszanie l\u0119ku i modulowanie szlak\u00f3w zwi\u0105zanych ze stresem peptyd mo\u017ce wt\u00f3rnie oddzia\u0142ywa\u0107 na obwody neuronalne zwi\u0105zane z dopamin\u0105, szczeg\u00f3lnie te odpowiedzialne za procesy poznawcze i regulacj\u0119 emocji [2].<\/p>\n
Obecnie nie istniej\u0105 mocne dowody kliniczne potwierdzaj\u0105ce, \u017ce Selank bezpo\u015brednio zwi\u0119ksza st\u0119\u017cenie dopaminy u ludzi.<\/p>\n
W przeciwie\u0144stwie do substancji zaprojektowanych specjalnie do oddzia\u0142ywania na receptory lub transportery dopaminowe, Selank wydaje si\u0119 dzia\u0142a\u0107 przede wszystkim jako neuropeptyd regulacyjny. Jego zg\u0142aszane efekty dotycz\u0105ce nastroju, funkcji poznawczych i wydolno\u015bci umys\u0142owej s\u0105 wi\u0119c prawdopodobnie zwi\u0105zane z og\u00f3ln\u0105 r\u00f3wnowag\u0105 neurochemiczn\u0105, a nie bezpo\u015bredni\u0105 stymulacj\u0105 dopaminergiczn\u0105.<\/p>\n
To istotne rozr\u00f3\u017cnienie, poniewa\u017c substancje gwa\u0142townie zwi\u0119kszaj\u0105ce poziom dopaminy cz\u0119sto wi\u0105\u017c\u0105 si\u0119 z nadmiern\u0105 stymulacj\u0105, rozwojem tolerancji lub uzale\u017cnieniem. Selank wykazuje wyra\u017anie odmienny profil \u2013 badania wskazuj\u0105 na dzia\u0142anie przeciwl\u0119kowe i wspieraj\u0105ce funkcje poznawcze bez w\u0142a\u015bciwo\u015bci stymuluj\u0105cych lub euforyzuj\u0105cych typowych dla silnych zwi\u0105zk\u00f3w dopaminergicznych [3,4].<\/p>\n
Na podstawie obecnych dowod\u00f3w bardziej trafne jest okre\u015blanie Selank jako peptydu, kt\u00f3ry mo\u017ce po\u015brednio wp\u0142ywa\u0107 na uk\u0142ady zwi\u0105zane z regulacj\u0105 dopaminy, ni\u017c jako bezpo\u015bredniego wzmacniacza dopaminy.<\/p>\n
Serotonina jest jednym z najwa\u017cniejszych neuroprzeka\u017anik\u00f3w uczestnicz\u0105cych w regulacji nastroju, przetwarzaniu emocji, kontroli l\u0119ku i dobrostanie psychicznym. Poniewa\u017c Selank wykazywa\u0142 dzia\u0142anie przeciwl\u0119kowe zar\u00f3wno w badaniach klinicznych, jak i eksperymentalnych, wielu badaczy zastanawia si\u0119, czy serotonina odgrywa rol\u0119 w tych efektach.<\/p>\n
Obecne dowody nie potwierdzaj\u0105 jednoznacznie, \u017ce Selank bezpo\u015brednio zwi\u0119ksza poziom serotoniny. Wi\u0119kszo\u015b\u0107 opublikowanych bada\u0144 skupia\u0142a si\u0119 na modulacji receptor\u00f3w GABA, metabolizmie enkefalin, sygnalizacji neurotroficznej oraz zmianach ekspresji gen\u00f3w, a nie na bezpo\u015bredniej stymulacji uk\u0142adu serotoninergicznego [2,3].<\/p>\n
Naukowcy podkre\u015blaj\u0105 jednak, \u017ce przeciwl\u0119kowy profil Selank prawdopodobnie wynika z interakcji wielu uk\u0142ad\u00f3w neuroprzeka\u017anikowych. Regulacja l\u0119ku zale\u017cy od z\u0142o\u017conych zale\u017cno\u015bci pomi\u0119dzy szlakami GABA-ergicznymi, opioidowymi, immunologicznymi i neurotroficznymi, kt\u00f3re mog\u0105 po\u015brednio wp\u0142ywa\u0107 na aktywno\u015b\u0107 serotoniny.<\/p>\n
Badania kliniczne wykaza\u0142y, \u017ce Selank mo\u017ce zmniejsza\u0107 objawy l\u0119ku i poprawia\u0107 funkcjonowanie emocjonalne u os\u00f3b z uog\u00f3lnionym zaburzeniem l\u0119kowym oraz pokrewnymi schorzeniami [3]. Jednak w tych badaniach nie mierzono bezpo\u015brednio st\u0119\u017cenia serotoniny ani aktywno\u015bci receptor\u00f3w serotoninergicznych.<\/p>\n
W zwi\u0105zku z tym, cho\u0107 Selank wyra\u017anie wykazuje dzia\u0142anie przeciwl\u0119kowe, obecne dowody nie pozwalaj\u0105 stwierdzi\u0107, \u017ce zwi\u0119kszenie serotoniny jest g\u0142\u00f3wnym mechanizmem odpowiedzialnym za te efekty.<\/p>\n
Najbardziej naukowo uzasadniona interpretacja zak\u0142ada, \u017ce Selank mo\u017ce po\u015brednio wp\u0142ywa\u0107 na szlaki zwi\u0105zane z serotonin\u0105 jako element szerszej regulacji neurochemicznej, jednak bezpo\u015brednie zwi\u0119kszanie serotoniny nie zosta\u0142o dotychczas potwierdzone.<\/p>\n
Kortyzol jest powszechnie okre\u015blany jako g\u0142\u00f3wny hormon stresu w organizmie. Podwy\u017cszony poziom kortyzolu cz\u0119sto wi\u0105\u017ce si\u0119 z przewlek\u0142ym stresem, l\u0119kiem, zaburzeniami snu, pogorszeniem funkcji poznawczych oraz problemami zwi\u0105zanymi z nastrojem. Ze wzgl\u0119du na dobrze udokumentowane w\u0142a\u015bciwo\u015bci przeciwl\u0119kowe Selank cz\u0119sto pojawia si\u0119 pytanie, czy peptyd ten bezpo\u015brednio obni\u017ca poziom kortyzolu.<\/p>\n
Co ciekawe, \u017cadne wi\u0119ksze badanie kliniczne nie ocenia\u0142o bezpo\u015brednio odpowiedzi kortyzolowej po podaniu Selank. Wi\u0119kszo\u015b\u0107 opublikowanych bada\u0144 skupia\u0142a si\u0119 na wynikach zwi\u0105zanych z l\u0119kiem, regulacj\u0105 neurochemiczn\u0105, metabolizmem enkefalin, ekspresj\u0105 BDNF oraz aktywno\u015bci\u0105 uk\u0142adu GABA-ergicznego [1\u20134].<\/p>\n
Chocia\u017c brakuje bezpo\u015brednich pomiar\u00f3w kortyzolu, kilka wynik\u00f3w bada\u0144 sugeruje, \u017ce Selank mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na fizjologiczne reakcje stresowe.<\/p>\n
Badania kliniczne wykaza\u0142y zmniejszenie objaw\u00f3w l\u0119ku u os\u00f3b z uog\u00f3lnionym zaburzeniem l\u0119kowym i neurasteni\u0105 [3]. Badania eksperymentalne pokaza\u0142y r\u00f3wnie\u017c, \u017ce Selank moduluje uk\u0142ady neurochemiczne zaanga\u017cowane w adaptacj\u0119 do stresu, w tym sygnalizacj\u0119 GABA-ergiczn\u0105 oraz dzia\u0142anie endogennych peptyd\u00f3w opioidowych [2,4].<\/p>\n
Poniewa\u017c uk\u0142ady te s\u0105 \u015bci\u015ble zwi\u0105zane z regulacj\u0105 osi podwzg\u00f3rze\u2013przysadka\u2013nadnercza (HPA), badacze sugeruj\u0105, \u017ce Selank mo\u017ce po\u015brednio wp\u0142ywa\u0107 na aktywno\u015b\u0107 hormon\u00f3w stresu. Jednak bez bezpo\u015brednich pomiar\u00f3w hormonalnych nie mo\u017cna obecnie stwierdzi\u0107, \u017ce Selank jednoznacznie obni\u017ca st\u0119\u017cenie kortyzolu.<\/p>\n
Dost\u0119pne dowody wspieraj\u0105 rol\u0119 Selank jako peptydu przeciwl\u0119kowego zdolnego do zmniejszania behawioralnych i psychologicznych objaw\u00f3w stresu [2\u20134]. Jednak pytanie, czy efektom tym towarzysz\u0105 mierzalne zmiany poziomu kortyzolu, pozostaje otwarte.<\/p>\n
Przysz\u0142e badania kliniczne oceniaj\u0105ce biomarkery endokrynologiczne, w tym kortyzol, b\u0119d\u0105 niezb\u0119dne do okre\u015blenia zakresu wp\u0142ywu Selank na fizjologiczn\u0105 regulacj\u0119 stresu.<\/p>\n
Obecne badania sugeruj\u0105, \u017ce Selank oddzia\u0142uje na wiele uk\u0142ad\u00f3w neurobiologicznych zwi\u0105zanych z neuroplastyczno\u015bci\u0105, adaptacj\u0105 do stresu i regulacj\u0105 emocji. Badania przedkliniczne wskazuj\u0105, \u017ce mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na szlaki zwi\u0105zane z BDNF, natomiast jego oddzia\u0142ywanie na dopamin\u0119, serotonin\u0119 i kortyzol wydaje si\u0119 po\u015brednie i nadal nie jest w pe\u0142ni poznane.<\/p>\n
Cho\u0107 dost\u0119pne dowody wspieraj\u0105 rol\u0119 Selank jako wielofunkcyjnego peptydu neuroregulacyjnego, wiele proponowanych mechanizm\u00f3w dzia\u0142ania nie zosta\u0142o jeszcze w pe\u0142ni potwierdzonych w du\u017cych badaniach klinicznych u ludzi. Dalsze badania b\u0119d\u0105 konieczne do dok\u0142adniejszego okre\u015blenia jego wp\u0142ywu na czynniki neurotroficzne, uk\u0142ady neuroprzeka\u017anikowe oraz odpowiedzi endokrynologiczne.<\/p>\n
Tre\u015b\u0107 ma charakter wy\u0142\u0105cznie edukacyjny i informacyjny oraz nie stanowi porady medycznej, diagnozy ani zalece\u0144 terapeutycznych. Selank pozostaje peptydem badawczym w wielu krajach, a znaczna cz\u0119\u015b\u0107 omawianych mechanizm\u00f3w opiera si\u0119 na badaniach laboratoryjnych, zwierz\u0119cych lub wczesnych badaniach klinicznych. Chocia\u017c opublikowane badania sugeruj\u0105, \u017ce Selank mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na neuroplastyczno\u015b\u0107, regulacj\u0119 neuroprzeka\u017anik\u00f3w i szlaki zwi\u0105zane ze stresem, wiele proponowanych mechanizm\u00f3w nadal wymaga dalszej weryfikacji.<\/p>\n
Wy\u0142\u0105cznie do cel\u00f3w badawczych:<\/strong> Produkty Selank oferowane przez Semax Polska s\u0105 przeznaczone wy\u0142\u0105cznie do bada\u0144 laboratoryjnych i naukowych. Nie s\u0105 zatwierdzone do spo\u017cycia przez ludzi, zastosowa\u0144 medycznych, diagnostyki, leczenia ani zapobiegania chorobom. Potrzebne s\u0105 dalsze badania kliniczne z udzia\u0142em ludzi, aby w pe\u0142ni scharakteryzowa\u0107 wp\u0142yw Selank na BDNF, dopamin\u0119, serotonin\u0119, kortyzol oraz powi\u0105zane uk\u0142ady neurobiologiczne.<\/p>\n [1]<\/strong> Levitskaya, N. G., Andreeva, L. A., Mezentseva, M. V., Shapoval, I. M., Podchernyaeva, R. Y., Shcherbenko, V. E., Potapova, L. A., Russu, L. I., Ershov, F. I., & Myasoedov, N. F. (2010). Intranasal Administration of the Peptide Selank Regulates BDNF Expression in the Rat Hippocampus In Vivo<\/em>. Doklady Biological Sciences, 431, 79\u201382. Available from: https:\/\/www.researchgate.net\/profile\/Natalia-Levitskaya\/publication\/23306196_Intranasal_administration_of_the_peptide_Selank_regulates_BDNF_expression_in_the_rat_hippocampus_in_vivo<\/a><\/span><\/p>\n [2]<\/strong> Vyunova, T. V., Andreeva, L., Shevchenko, K., & Myasoedov, N. F. (2018). Peptide-Based Anxiolytics: The Molecular Aspects of Heptapeptide Selank Biological Activity<\/em>. Protein and Peptide Letters, 25(10), 914\u2013923. https:\/\/doi.org\/10.2174\/0929866525666180925144642<\/a><\/span><\/p>\n [3]<\/strong> Zozulia, A. A., Neznamov, G. G., Siuniakov, T. S., Kost, N. V., Gabaeva, M. V., Sokolov, O. Y., Serebriakova, E. V., Siranchieva, O. A., Andriushenko, A. V., Telesheva, E. S., Siuniakov, S. A., Smulevich, A. B., Myasoedov, N. F., & Seredenin, S. B. (2008). Efficacy and Possible Mechanisms of Action of a New Peptide Anxiolytic Selank in the Therapy of Generalized Anxiety Disorders and Neurasthenia<\/em>. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 108(4), 38\u201348. https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/18454096\/<\/a><\/span><\/p>\n [4]<\/strong> Zozulya, A. A., Kost, N. V., Sokolov, O. Y., Gabaeva, M. V., Grivennikov, I. A., Andreeva, L. N., Zolotarev, Y. A., Ivanov, S. V., Andryushchenko, A. V., Myasoedov, N. F., & Smulevich, A. B. (2001). The Inhibitory Effect of Selank on Enkephalin-Degrading Enzymes as a Possible Mechanism of Its Anxiolytic Activity<\/em>. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 131(4), 315\u2013317. https:\/\/doi.org\/10.1023\/A:1017979514274<\/a><\/span><\/p>\n [5]<\/strong> Kost, N. V., Sokolov, O. Y., Zozulya, S. A., & Myasoedov, N. F. (2025). Combined Action of Benzodiazepine Tranquilizers and Peptide Anxiolytic Selank in BALB\/c Mice<\/em>. Neurochemical Journal, 19, 743\u2013748. https:\/\/doi.org\/10.1134\/S1819712425700783<\/a><\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Una delle aree di ricerca pi\u00f9 interessanti sul Selank riguarda il suo potenziale impatto sul fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF \u2013 brain-derived neurotrophic factor). Il BDNF \u00e8 una proteina che svolge...<\/p>","protected":false},"author":7908,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_monsterinsights_skip_tracking":false,"footnotes":""},"categories":[192],"tags":[],"class_list":["post-50821","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-kategoria-selank","beh-no-thumb"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/50821","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7908"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=50821"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/50821\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=50821"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=50821"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=50821"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}References<\/h4>\n