{"id":51461,"date":"2026-06-26T14:25:06","date_gmt":"2026-06-26T12:25:06","guid":{"rendered":"https:\/\/semaxpolska.com\/?p=51461"},"modified":"2026-06-25T18:09:40","modified_gmt":"2026-06-25T16:09:40","slug":"semax%e3%81%ae%e5%88%a9%e7%82%b9%e3%81%a8%e5%8a%b9%e6%9e%9c%ef%bc%9a%e8%aa%8d%e7%9f%a5%e6%a9%9f%e8%83%bd%e3%81%ae%e5%90%91%e4%b8%8a%e3%81%a8%e7%a5%9e%e7%b5%8c%e4%bf%9d%e8%ad%b7%e4%bd%9c%e7%94%a8","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/semax-korzysci-i-efekty-poprawa-funkcji-poznawczych-i-neuroprotekcja\/","title":{"rendered":"\u30bb\u30de\u30c3\u30af\u30b9\u306e\u5229\u70b9\u3068\u52b9\u679c\uff1a\u8a8d\u77e5\u6a5f\u80fd\u306e\u6539\u5584\u3068\u795e\u7d4c\u4fdd\u8b77\u4f5c\u7528"},"content":{"rendered":"
\n
\n

Jakie s\u0105 poznawcze korzy\u015bci stosowania Semax?<\/h2>\n

Semax poprawia szybko\u015b\u0107 uczenia si\u0119, konsolidacj\u0119 pami\u0119ci, selektywn\u0105 uwag\u0119 i pami\u0119\u0107 robocz\u0105. Dowody na te efekty pochodz\u0105 zar\u00f3wno z bada\u0144 na zwierz\u0119tach, jak i z klinicznych bada\u0144 prowadzonych na ludziach. Dzia\u0142anie prokognitywne Semax ma solidne podstawy biologiczne. Peptyd ten zwi\u0119ksza poziomy BDNF i NGF \u2014 bia\u0142ek niezb\u0119dnych do wzrostu i prze\u017cycia kom\u00f3rek nerwowych, poprawia plastyczno\u015b\u0107 synaptyczn\u0105 hipokampa, moduluje kluczowe uk\u0142ady neuroprzeka\u017anikowe, w tym acetylocholinowy i dopaminowy, oraz aktywuje wewn\u0105trzkom\u00f3rkowe kaskady sygna\u0142owe le\u017c\u0105ce u podstaw tworzenia i utrwalania wspomnie\u0144. Efekty te obserwowano w wielu modelach zwierz\u0119cych oraz \u2014 w ograniczonym zakresie \u2014 u ludzi, w toku kilku dekad bada\u0144 prowadzonych g\u0142\u00f3wnie przez rosyjskie instytucje naukowe.<\/p>\n

Czy Semax poprawia pami\u0119\u0107?<\/h2>\n

Semax poprawia konsolidacj\u0119 i utrwalanie pami\u0119ci w wielu modelach do\u015bwiadczalnych. Dowody z bada\u0144 na zwierz\u0119tach s\u0105 sp\u00f3jne, a dane kliniczne z bada\u0144 na ludziach dodaj\u0105 istotn\u0105 warto\u015b\u0107 przek\u0142adaj\u0105c\u0105 si\u0119 na praktyk\u0119 medyczn\u0105.<\/p>\n

W te\u015bcie biernego unikania \u2014 jednym z najcz\u0119\u015bciej stosowanych zwierz\u0119cych test\u00f3w pami\u0119ci opartej na strachu, gdzie zwierz\u0119ta ucz\u0105 si\u0119 unika\u0107 miejsca kojarzonego z \u0142agodnym wstrz\u0105sem elektrycznym \u2014 donosowy Semax istotnie poprawi\u0142 zar\u00f3wno nabywanie, jak i utrwalanie pami\u0119ci u szczur\u00f3w. Droga donosowa okaza\u0142a si\u0119 te\u017c skuteczniejsza ni\u017c iniekcja dootrzewnowa przy r\u00f3wnowa\u017cnych dawkach [1], co jest zgodne z lepszym dostarczaniem peptydu do m\u00f3zgu przez szlak nosowy.<\/p>\n

U szczur\u00f3w z niedokrwiennym uszkodzeniem kory przedczo\u0142owej \u2014 wywo\u0142anym eksperymentalnie technik\u0105 fototrombozy \u2014 przewlek\u0142e podawanie donosowe Semax w dawce 250 mikrogram\u00f3w na kilogram masy cia\u0142a dziennie przez sze\u015b\u0107 dni ca\u0142kowicie przywr\u00f3ci\u0142o zdolno\u015b\u0107 uczenia si\u0119 przestrzennego w labiryncie wodnym Morrisa. Jest to standardowy test pami\u0119ci, w kt\u00f3rym zwierz\u0119ta musz\u0105 korzysta\u0107 ze wskaz\u00f3wek \u015brodowiskowych, aby znale\u017a\u0107 ukryt\u0105 platform\u0119 w zbiorniku z wod\u0105. Co istotne, efekt przywracaj\u0105cy pami\u0119\u0107 utrzymywa\u0142 si\u0119 d\u0142ugo po zako\u0144czeniu leczenia, co sugeruje, \u017ce Semax wywo\u0142a\u0142 trwa\u0142e zmiany w obwodach m\u00f3zgowych, a nie jedynie kr\u00f3tkoterminowe wsparcie farmakologiczne [2]. W podobnym modelu udaru kory, donosowy Semax przez sze\u015b\u0107 dni zmniejszy\u0142 obj\u0119to\u015b\u0107 uszkodze\u0144 i poprawi\u0142 zar\u00f3wno utrwalanie, jak i wykonywanie warunkowych odpowiedzi pami\u0119ciowych [3].<\/p>\n

Semax chroni r\u00f3wnie\u017c przed farmakologicznie wywo\u0142an\u0105 amnezj\u0105. W badaniach na szczurach poddanych zablokowaniu t\u0119tnicy szyjnej w po\u0142\u0105czeniu z ekstremalnym stresem fizycznym zapobiega\u0142 amnezji wstecznej \u2014 utracie wcze\u015bniej uformowanych wspomnie\u0144 \u2014 i wyd\u0142u\u017ca\u0142 czas prze\u017cycia zwierz\u0105t podczas wyzwania hipoksj\u0105 [4]. Okaza\u0142 si\u0119 skuteczny r\u00f3wnie\u017c przeciwko amnezji wywo\u0142anej skopolamin\u0105, maksymalnym elektrowstrz\u0105sem i innymi ekstremalnymi warunkami stresowymi [5].<\/p>\n

U zdrowych ochotnik\u00f3w przegl\u0105d 15-letniego okresu bada\u0144 odnotowa\u0142 popraw\u0119 pami\u0119ci roboczej po donosowym Semax w dawkach 0,015\u20130,050 mg\/kg, z efektami utrzymuj\u0105cymi si\u0119 przez 20\u201324 godziny po pojedynczym podaniu [6].<\/p>\n

Czy Semax poprawia koncentracj\u0119 i uwag\u0119?<\/h2>\n

Semax poprawia selektywn\u0105 uwag\u0119 i koncentracj\u0119, cho\u0107 dowody pochodz\u0105 g\u0142\u00f3wnie z bada\u0144 behawioralnych na zwierz\u0119tach. Dane dotycz\u0105ce uwagi u zdrowych ludzi spoza populacji klinicznych s\u0105 ograniczone. Podsumowanie 15-letniego okresu bada\u0144 wymieni\u0142o popraw\u0119 selektywnej uwagi \u2014 zdolno\u015bci skupiania si\u0119 na istotnych informacjach przy jednoczesnym filtrowaniu rozpraszaczy \u2014 jako jeden z dw\u00f3ch g\u0142\u00f3wnych obszar\u00f3w poznawczych, w kt\u00f3rych Semax wykaza\u0142 skuteczno\u015b\u0107 zar\u00f3wno u gryzoni, jak i u ludzi [6].<\/p>\n

W badaniach behawioralnych z u\u017cyciem testu aktywnego unikania Semax w dawce 0,05 mg\/kg przyspieszy\u0142 tempo uczenia si\u0119 reakcji unikania u szczur\u00f3w i pomaga\u0142 j\u0105 przywr\u00f3ci\u0107 po zak\u0142\u00f3ceniu przez ostr\u0105 manipulacj\u0119 \u015brodowiskow\u0105 [7]. Wyniki te interpretowano jako odzwierciedlenie poprawy przetwarzania uwagowego i efektywno\u015bci uczenia si\u0119, a nie jedynie zmienionych reakcji l\u0119kowych.<\/p>\n

U zdrowych ochotnik\u00f3w badanie z u\u017cyciem spoczynkowego funkcjonalnego MRI wykaza\u0142o, \u017ce Semax rozszerzy\u0142 aktywno\u015b\u0107 przy\u015brodkowej kory czo\u0142owej \u2014 kluczowego obszaru sieci domy\u015blnego trybu pracy zaanga\u017cowanego w wewn\u0119trznie skierowane my\u015blenie i pami\u0119\u0107 robocz\u0105 \u2014 zar\u00f3wno po 5, jak i po 20 minutach od podania [8].<\/p>\n

Semax wzmacnia te\u017c odpowied\u017a uk\u0142adu dopaminowego na stymulacj\u0119, nie wywo\u0142uj\u0105c przy tym samodzielnie uwalniania dopaminy [9]. Sygnalizacja dopaminowa w korze przedczo\u0142owej odgrywa kluczow\u0105 rol\u0119 w utrzymaniu uwagi i funkcjach wykonawczych \u2014 zestawie zdolno\u015bci umys\u0142owych obejmuj\u0105cych planowanie, podejmowanie decyzji i samoregulacj\u0119. Na tej podstawie postawiono hipotez\u0119, \u017ce Semax mo\u017ce mie\u0107 potencjalne znaczenie terapeutyczne w ADHD [10]. Nie zosta\u0142o to jednak zbadane w formalnych badaniach klinicznych i \u017cadne badania na ludziach nie mierzy\u0142y dotychczas bezpo\u015brednio wp\u0142ywu Semax na wyniki uwagowe przy u\u017cyciu standaryzowanych test\u00f3w neuropsychologicznych u zdrowych os\u00f3b.<\/p>\n

Czy Semax pomaga na mg\u0142\u0119 m\u00f3zgow\u0105?<\/h2>\n

\u017badne opublikowane badania kliniczne nie zbada\u0142y Semax specyficznie jako leczenia mg\u0142y m\u00f3zgowej. Jednak jego udokumentowane mechanizmy dzia\u0142ania s\u0105 bezpo\u015brednio zwi\u0105zane z poznawczym ot\u0119pieniem, zm\u0119czeniem umys\u0142owym i spowolnionym przetwarzaniem informacji, kt\u00f3re charakteryzuj\u0105 ten stan.<\/p>\n

Wzrost BDNF wspiera zdrowie i \u0142\u0105czno\u015b\u0107 kom\u00f3rek m\u00f3zgowych. Przeciwzapalna modulacja ekspresji gen\u00f3w redukuje niskopoziomowy stan zapalny w m\u00f3zgu, coraz szerzej uznawany za jeden z kluczowych czynnik\u00f3w poznawczego ot\u0119pienia. Wzmocnienie funkcji cholinergicznej wspiera pami\u0119\u0107 i uwag\u0119, a aktywacja serotoninergiczna poprawia nastr\u00f3j i energi\u0119 umys\u0142ow\u0105. Ka\u017cdy z tych mechanizm\u00f3w odnosi si\u0119 do czego\u015b, co zawodzi w mgle m\u00f3zgowej.<\/p>\n

U pacjent\u00f3w z niewydolno\u015bci\u0105 naczyniowo-m\u00f3zgow\u0105 \u2014 stanem, w kt\u00f3rym przep\u0142yw krwi do m\u00f3zgu jest przewlekle ograniczony, powoduj\u0105c objawy znacznie pokrywaj\u0105ce si\u0119 z mg\u0142\u0105 m\u00f3zgow\u0105 \u2014 badanie kliniczne 187 pacjent\u00f3w wykaza\u0142o, \u017ce leczenie Semax przynios\u0142o istotn\u0105 popraw\u0119 kliniczn\u0105, stabilizacj\u0119 post\u0119pu choroby oraz zmniejszone ryzyko udaru i przemijaj\u0105cych atak\u00f3w niedokrwiennych. Oceny neurologiczne i neuropsychologiczne potwierdzi\u0142y korzy\u015b\u0107 poznawcz\u0105 [11].<\/p>\n

W\u0142a\u015bciwo\u015bci immunomodulacyjne i przeciwneurozapalne Semax \u2014 w tym t\u0142umienie prozapalnych bia\u0142ek IL-1\u03b2, IL-6 i TNF-\u03b1 [12] \u2014 odnosz\u0105 si\u0119 do jednego z proponowanych g\u0142\u00f3wnych biologicznych mechanizm\u00f3w nap\u0119dzaj\u0105cych mg\u0142\u0119 m\u00f3zgow\u0105 w r\u00f3\u017cnych stanach klinicznych. Bezpo\u015brednie przenoszenie tych wynik\u00f3w na mg\u0142\u0119 m\u00f3zgow\u0105 u zdrowych os\u00f3b wymaga jednak znacznej ekstrapolacji poza obecn\u0105 baz\u0119 dowodow\u0105, co nale\u017cy wyra\u017anie zaznaczy\u0107.<\/p>\n

Czy Semax wspomaga nauk\u0119?<\/h2>\n

Semax ma profil dzia\u0142ania zgodny ze wspieraniem wymaga\u0144 poznawczych zwi\u0105zanych z nauk\u0105 \u2014 w szczeg\u00f3lno\u015bci szybko\u015bci uczenia si\u0119, konsolidacji pami\u0119ci i skupienia uwagi. \u017badne kontrolowane badania nie ocenia\u0142y jednak jego wp\u0142ywu na wyniki akademickie u zdrowych student\u00f3w.<\/p>\n

Poprawy behawioralne udokumentowane w testach uczenia si\u0119 zwierz\u0105t, wzrost BDNF w obwodach hipokampalnych kluczowych dla tworzenia pami\u0119ci oraz wzmocnienie glutaminianergicznej transmisji synaptycznej \u2014 gdzie glutaminian jest g\u0142\u00f3wn\u0105 cz\u0105steczk\u0105 zaanga\u017cowan\u0105 w kodowanie nowych wspomnie\u0144 \u2014 \u0142\u0105cznie sugeruj\u0105 farmakologiczn\u0105 podstaw\u0119 dla wsparcia poznawczego istotnego przy nauce.<\/p>\n

W modelu chronicznego nieprzewidywalnego stresu Semax odwr\u00f3ci\u0142 wywo\u0142an\u0105 stresem anhedoni\u0119 i przywr\u00f3ci\u0142 poziomy BDNF w hipokampie obni\u017cone przez przewlek\u0142y stres [13]. Sugeruje to, \u017ce mo\u017ce r\u00f3wnie\u017c chroni\u0107 wyniki poznawcze w warunkach stresu psychologicznego cz\u0119sto towarzysz\u0105cego wymaganiom akademickim.<\/p>\n

Dane BDNF wskazuj\u0105, \u017ce efekt Semax jest najbardziej wyra\u017any u os\u00f3b z wyj\u015bciowo niskim poziomem wynik\u00f3w poznawczych [14]. Korzy\u015bci mog\u0105 by\u0107 zatem bardziej zauwa\u017calne u os\u00f3b z deficytami zwi\u0105zanymi ze stresem lub chorob\u0105 ni\u017c u sprawnie funkcjonuj\u0105cych zdrowych os\u00f3b. Stosowanie Semax jako \u015brodka wspomagaj\u0105cego nauk\u0119 przez zdrowe osoby stanowi pozarejestracyjne u\u017cycie zwi\u0105zku badawczego bez ustalonych danych dotycz\u0105cych bezpiecze\u0144stwa w tej populacji, co nale\u017cy wyra\u017anie zaznaczy\u0107.<\/p>\n

Co u\u017cytkownicy raportuj\u0105 na temat efekt\u00f3w poznawczych Semax?<\/h2>\n

Do\u015bwiadczenia u\u017cytkownik\u00f3w Semax wykraczaj\u0105 poza zakres recenzowanej literatury naukowej i nie mo\u017cna ich ocenia\u0107 z tak\u0105 sam\u0105 rygoryzmem jak dane z kontrolowanych bada\u0144 klinicznych.<\/p>\n

W internetowych spo\u0142eczno\u015bciach nootropikowych cz\u0119sto pojawiaj\u0105 si\u0119 opisy poprawy koncentracji, p\u0142ynno\u015bci s\u0142ownej, szybko\u015bci przetwarzania informacji i nastroju po donosowym stosowaniu Semax. Relacje te podlegaj\u0105 jednak istotnym czynnikom zak\u0142\u00f3caj\u0105cym \u2014 efektom placebo, zmiennej jako\u015bci produktu, niesp\u00f3jnemu dawkowaniu i stronniczo\u015bci raportowania. Badanie kryminalistyczne analizuj\u0105ce zaj\u0119te preparaty zawieraj\u0105ce Semax i Selank potwierdzi\u0142o ich szerok\u0105 dost\u0119pno\u015b\u0107 jako peptyd\u00f3w badawczych sprzedawanych online w wielu krajach [15] \u2014 jednak dost\u0119pno\u015b\u0107 i popularno\u015b\u0107 nie stanowi\u0105 dowod\u00f3w skuteczno\u015bci.<\/p>\n

Relacje anegdotyczne nale\u017cy wyra\u017anie odr\u00f3\u017cnia\u0107 od kontrolowanych dowod\u00f3w klinicznych.<\/p>\n

Czy Semax poprawia sprawno\u015b\u0107 umys\u0142ow\u0105 w populacjach klinicznych?<\/h2>\n

Semax poprawia sprawno\u015b\u0107 umys\u0142ow\u0105 i wyniki funkcjonalne u pacjent\u00f3w z chorobami neurologicznymi. Najsilniejsze dowody z bada\u0144 na ludziach pochodz\u0105 z bada\u0144 udaru i chor\u00f3b naczyniowo-m\u00f3zgowych.<\/p>\n

U 30 pacjent\u00f3w z ostrym udarem niedokrwiennym otrzymuj\u0105cych Semax w ramach skojarzonej intensywnej terapii przyspieszono tempo przywracania funkcji neurologicznych. Najskuteczniejsze dawki dobowe wynosi\u0142y 12 mg dla udar\u00f3w umiarkowanych i 18 mg dla ci\u0119\u017ckich, podawane w kursach 5\u201310-dniowych [16]. Monitorowanie EEG i somatosensorycznych potencja\u0142\u00f3w wywo\u0142anych potwierdzi\u0142o obiektywne poprawy neurofizjologiczne obok klinicznych popraw wynik\u00f3w neurologicznych [16].<\/p>\n

W badaniu 110 pacjent\u00f3w po udarze Semax przyspieszy\u0142 popraw\u0119 wynik\u00f3w w skali Barthel \u2014 standardowej miary zdolno\u015bci do samodzielnego wykonywania codziennych czynno\u015bci \u2014 przy czym poprawy te by\u0142y bezpo\u015brednio skorelowane z podwy\u017cszonymi poziomami BDNF w osoczu [17].<\/p>\n

U pacjent\u00f3w z chorob\u0105 neuronu ruchowego Semax nie zmieni\u0142 post\u0119pu choroby ani elektromiograficznych marker\u00f3w degeneracji, jednak istotnie poprawi\u0142 og\u00f3lne wyniki jako\u015bci \u017cycia. Poprawa ta by\u0142a nap\u0119dzana przez lepszy stan emocjonalny i motywacj\u0119 [18], co wskazuje na znacz\u0105ce korzy\u015bci poznawcze i emocjonalne nawet w ci\u0119\u017ckich chorobach neurodegeneracyjnych.<\/p>\n

Jakie s\u0105 neuroprotekcyjne efekty Semax?<\/h2>\n

Semax chroni kom\u00f3rki nerwowe przed uszkodzeniem, spowalnia post\u0119p uraz\u00f3w neurologicznych i wspiera regeneracj\u0119 po ich wyst\u0105pieniu. Dzia\u0142anie neuroprotekcyjne odbywa si\u0119 poprzez wiele zbie\u017cnych mechanizm\u00f3w.<\/p>\n

Nale\u017c\u0105 do nich: t\u0142umienie neurozapalenia, redukcja stresu oksydacyjnego, zwi\u0119kszenie czynnik\u00f3w neurotroficznych, zapobieganie ekscytotoksycznemu przeci\u0105\u017ceniu wapniem, modulacja ekspresji gen\u00f3w naczyniowych oraz korekcja zaburze\u0144 ekspresji gen\u00f3w wywo\u0142anych niedokrwieniem.<\/p>\n

Mechanizmy te udokumentowano w wielu modelach uraz\u00f3w \u2014 niedokrwienia m\u00f3zgu, urazu rdzenia kr\u0119gowego, zakrzepicy fotochemicznej, uszkodze\u0144 dopaminergicznych wywo\u0142anych MPTP i toksyczno\u015bci glutaminianowej. Czyni to Semax jednym z mechanistycznie najbardziej wszechstronnych syntetycznych peptyd\u00f3w neuroprotekcyjnych badanych w literaturze przedklinicznej. Kliniczne dowody neuroprotekcji u ludzi pochodz\u0105 g\u0142\u00f3wnie z bada\u0144 udaru niedokrwiennego, wykazuj\u0105cych przyspieszon\u0105 regeneracj\u0119 neurologiczn\u0105 i zmniejszon\u0105 obj\u0119to\u015b\u0107 zmian.<\/p>\n

Czy Semax redukuje neurozapalenie?<\/h2>\n

Semax istotnie redukuje neurozapalenie \u2014 stan zapalny wewn\u0105trz m\u00f3zgu \u2014 dzia\u0142aj\u0105c na poziomie ekspresji gen\u00f3w. Badania obejmuj\u0105ce zmiany w ca\u0142ym genomie dostarczaj\u0105 szerokich dowod\u00f3w na jego przeciwzapalne efekty.<\/p>\n

W modelu udaru u szczur\u00f3w \u2014 gdzie t\u0119tnic\u0119 m\u00f3zgow\u0105 chwilowo blokowano, a nast\u0119pnie otwierano, symuluj\u0105c ludzki udar niedokrwienny \u2014 Semax wyt\u0142umi\u0142 aktywno\u015b\u0107 gen\u00f3w zapalnych nieprawid\u0142owo w\u0142\u0105czonych przez udar, jednocze\u015bnie reaktywuj\u0105c geny zwi\u0105zane z neuroprzekaznictwem, kt\u00f3re udar wy\u0142\u0105czy\u0142 [19]. Stanowi to szerok\u0105 korekt\u0119 zaburzenia ekspresji gen\u00f3w spowodowanego udarem.<\/p>\n

Szczeg\u00f3\u0142owa analiza potwierdzi\u0142a, \u017ce Semax istotnie obni\u017cy\u0142 poziomy mRNA kilku kluczowych prozapalnych bia\u0142ek sygna\u0142owych: IL-1\u03b1, IL-1\u03b2, IL-6, CCL3 i CXCL2 [20]. Bia\u0142ka te, gdy s\u0105 nadmiernie produkowane, nap\u0119dzaj\u0105 szkodliwy stan zapalny w uszkodzonej tkance m\u00f3zgowej.<\/p>\n

Na poziomie bia\u0142kowym Semax zmniejszy\u0142 st\u0119\u017cenia MMP-9 i c-Fos \u2014 bia\u0142ek zwi\u0105zanych ze stanem zapalnym i stresem kom\u00f3rkowym \u2014 w korze m\u00f3zgowej przylegaj\u0105cej do obszaru udaru. Zmniejszy\u0142 te\u017c aktywno\u015b\u0107 JNK \u2014 enzymu nap\u0119dzaj\u0105cego zapaln\u0105 \u015bmier\u0107 kom\u00f3rkow\u0105 \u2014 zar\u00f3wno w tkankach korowych, jak i podkorowych. Jednocze\u015bnie zwi\u0119kszy\u0142 aktywno\u015b\u0107 CREB \u2014 kluczowego prze\u0142\u0105cznika molekularnego odpowiedzialnego za przekszta\u0142canie aktywno\u015bci synaptycznej w d\u0142ugoterminowe przechowywanie pami\u0119ci \u2014 w strukturach podkorowych, w tym w obr\u0119bie samej strefy udaru [21]. Ten wzorzec zmniejszonej sygnalizacji zapalnej przy jednoczesnym wzro\u015bcie sygnalizacji prze\u017cycia kom\u00f3rek jest precyzyjnie zgodny z neuroprotekcyjn\u0105 regeneracj\u0105.<\/p>\n

Analiza og\u00f3lnogenomowa potwierdzi\u0142a, \u017ce odpowied\u017a immunologiczna by\u0142a najbardziej istotnie zmienionym procesem biologicznym pod wp\u0142ywem Semax. Ponad 50% wszystkich gen\u00f3w reaguj\u0105cych na Semax w ci\u0105gu 24 godzin po udarze stanowi\u0142y geny odpowiedzi immunologicznej [23]. U ludzkich pacjent\u00f3w z udarem niedokrwiennym Semax przesun\u0105\u0142 r\u00f3wnowag\u0119 mediator\u00f3w immunologicznych w kierunku czynnik\u00f3w przeciwzapalnych \u2014 zwi\u0119kszy\u0142 interleukin\u0119-10 i zmniejszy\u0142 IL-8 oraz bia\u0142ko C-reaktywne [24].<\/p>\n

Czy Semax redukuje stres oksydacyjny?<\/h2>\n

Semax redukuje stres oksydacyjny poprzez kilka mechanizm\u00f3w, z dowodami z hodowli kom\u00f3rkowych i bada\u0144 na \u017cywych zwierz\u0119tach. Stres oksydacyjny to uszkodzenia kom\u00f3rek powodowane przez wolne rodniki \u2014 niestabilne cz\u0105steczki, kt\u00f3re podczas udaru, urazu lub choroby atakuj\u0105 b\u0142ony kom\u00f3rkowe, bia\u0142ka i DNA, przyczyniaj\u0105c si\u0119 do \u015bmierci neuron\u00f3w.<\/p>\n

W modelach niedokrwienia m\u00f3zgu Semax w dawce 0,3 mg\/kg zapobiega\u0142 nadmiernej produkcji tlenku azotu \u2014 zwi\u0105zku, kt\u00f3ry w zbyt du\u017cych ilo\u015bciach tworzy wysoce szkodliwe pochodne niszcz\u0105ce kom\u00f3rki nerwowe \u2014 oraz obni\u017ca\u0142 podwy\u017cszone wska\u017aniki peroksydacji lipid\u00f3w w korze m\u00f3zgowej szczura po zablokowaniu obu t\u0119tnic szyjnych [25].<\/p>\n

W modelu urazu rdzenia kr\u0119gowego Semax zmniejszy\u0142 stres oksydacyjny i zahamowa\u0142 piroptoz\u0119 \u2014 specyficzny rodzaj zapalnej \u015bmierci kom\u00f3rkowej wywo\u0142ywanej przez p\u0119kni\u0119cie lizosom\u00f3w. Efekty te by\u0142y mediowane przez szlak obejmuj\u0105cy receptor \u03bc-opioidowy oraz bia\u0142ka USP18 i FTO [26].<\/p>\n

W kom\u00f3rkach PC12 nara\u017conych na nadtlenek wodoru Semax w spos\u00f3b zale\u017cny od dawki zmniejszy\u0142 liczb\u0119 kom\u00f3rek uszkodzonych przez stres oksydacyjny [27].<\/p>\n

W kontek\u015bcie bada\u0144 nad chorob\u0105 Alzheimera Semax wykaza\u0142 zdolno\u015b\u0107 do usuwania jon\u00f3w miedzi z kompleks\u00f3w mied\u017a-beta-amyloid. Mied\u017a zwi\u0105zana z beta-amyloidem katalizuje produkcj\u0119 wolnych rodnik\u00f3w \u2014 poprzez jej usuni\u0119cie Semax zmniejszy\u0142 produkcj\u0119 wolnych rodnik\u00f3w i chroni\u0142 kom\u00f3rki nerwowe przed oksydacyjnym uszkodzeniem [28].<\/p>\n

W modelach zwierz\u0119cych Semax przeciwdzia\u0142a\u0142 te\u017c zaburzeniom pami\u0119ci wywo\u0142anym przez toksyczne metale ci\u0119\u017ckie, osi\u0105gaj\u0105c skuteczno\u015b\u0107 por\u00f3wnywaln\u0105 z witamin\u0105 C [29].<\/p>\n

Czy Semax poprawia m\u00f3zgowy przep\u0142yw krwi?<\/h2>\n

Semax poprawia m\u00f3zgowy przep\u0142yw krwi i funkcj\u0119 naczyniow\u0105 poprzez modulacj\u0119 ekspresji gen\u00f3w naczyniowych i redukcj\u0119 zastoju naczyniowego \u2014 nieprawid\u0142owego spowolnienia lub zatrzymania przep\u0142ywu krwi w ma\u0142ych naczyniach.<\/p>\n

W histologicznych badaniach niedokrwienia m\u00f3zgu szczura Semax zmniejszy\u0142 objawy niedokrwiennego zastoju naczyniowego, kt\u00f3rych sam fragment PGP nie redukowa\u0142. Sugeruje to, \u017ce fragment ACTH-pochodny Semax wnosi dodatkow\u0105 ochron\u0119 naczyniow\u0105 [30].<\/p>\n

Og\u00f3lnogenomowa analiza transkryptomu zidentyfikowa\u0142a 24 geny zwi\u0105zane z uk\u0142adem naczyniowym o zmienionej ekspresji pod wp\u0142ywem Semax po 3 godzinach od udaru. Obejmowa\u0142y one geny kontroluj\u0105ce rozw\u00f3j kom\u00f3rek \u015br\u00f3db\u0142onka, migracj\u0119 kom\u00f3rek mi\u0119\u015bni g\u0142adkich, produkcj\u0119 kom\u00f3rek krwi i tworzenie nowych naczy\u0144 [23]. Po 24 godzinach 12 gen\u00f3w naczyniowych pozostawa\u0142o odmiennie eksprymowanych, wskazuj\u0105c na trwa\u0142\u0105 regulacj\u0119 funkcji naczyniowej przez ca\u0142y krytyczny okres posudarowy [23].<\/p>\n

Dzia\u0142anie naczyniowe Semax jest te\u017c powi\u0105zane z regulacj\u0105 gen\u00f3w rodziny VEGF \u2014 bia\u0142ek kontroluj\u0105cych tworzenie i przepuszczalno\u015b\u0107 naczy\u0144 krwiono\u015bnych. W modelu trwa\u0142ego udaru Semax wp\u0142yn\u0105\u0142 na ekspresj\u0119 gen\u00f3w VEGF-b i VEGF-d, z najbardziej wyra\u017an\u0105 aktywacj\u0105 po 3 godzinach od okluzji [31]. Wczesne zmniejszenie VEGF-a w modelu globalnego niedokrwienia jest interpretowane jako efekt ochronny \u2014 redukuj\u0105cy nieprawid\u0142owy obrz\u0119k m\u00f3zgu w ostrej fazie udaru, przy zachowaniu p\u00f3\u017aniejszej korzystnej odpowiedzi VEGF wspieraj\u0105cej napraw\u0119 tkanek [32].<\/p>\n

Semax poprawi\u0142 te\u017c odkszta\u0142calno\u015b\u0107 czerwonych krwinek \u2014 ich zdolno\u015b\u0107 do zmiany kszta\u0142tu i przep\u0142ywu przez w\u0105skie naczynia w\u0142osowate \u2014 zar\u00f3wno u zdrowych, jak i dotkni\u0119tych udarem szczur\u00f3w [33], co bezpo\u015brednio poprawia dostarczanie tlenu do tkanki m\u00f3zgowej.<\/p>\n

W modelu mikrokr\u0105\u017cenia Semax zapobieg\u0142 powa\u017cnym zaburzeniom przep\u0142ywu krwi wywo\u0142anym przez stres unieruchomienia, gdy podano go godzin\u0119 wcze\u015bniej [34], dowodz\u0105c \u017ce jego ochrona naczyniowa obejmuje te\u017c uk\u0142ady mikrokr\u0105\u017cenia poza m\u00f3zgiem.<\/p>\n

W klinicznym badaniu 187 pacjent\u00f3w z niewydolno\u015bci\u0105 naczyniowo-m\u00f3zgow\u0105 leczenie Semax zmniejszy\u0142o ryzyko udaru, ustabilizowa\u0142o post\u0119p choroby i przynios\u0142o istotn\u0105 popraw\u0119 kliniczn\u0105 [11].<\/p>\n

Jak Semax chroni neurony przed ekscytotoksyczno\u015bci\u0105?<\/h2>\n

Semax chroni neurony przed ekscytotoksyczn\u0105 \u015bmierci\u0105 poprzez op\u00f3\u017anianie przeci\u0105\u017cenia wapniem i zachowanie funkcji mitochondrialnej. Ekscytotoksyczno\u015b\u0107 wyst\u0119puje, gdy neurony s\u0105 nadmiernie stymulowane przez nadmiar glutaminianu \u2014 g\u0142\u00f3wnego pobudzaj\u0105cego neuroprzeka\u017anika m\u00f3zgu. Podczas udaru umieraj\u0105ce kom\u00f3rki uwalniaj\u0105 du\u017ce ilo\u015bci glutaminianu, kt\u00f3ry nadmiernie aktywuje s\u0105siednie neurony, powoduj\u0105c nap\u0142yw jon\u00f3w wapnia do ich wn\u0119trza. To przeci\u0105\u017cenie niszczy mitochondria i zabija kom\u00f3rk\u0119. Reakcja ta jest jednym z g\u0142\u00f3wnych mechanizm\u00f3w, przez kt\u00f3re pierwotny udar rozszerza si\u0119 na otaczaj\u0105c\u0105 zdrow\u0105 tkank\u0119.<\/p>\n

W hodowanych kom\u00f3rkach ziarnistych m\u00f3\u017cd\u017cku nara\u017conych na toksyczno\u015b\u0107 glutaminianow\u0105 Semax w st\u0119\u017ceniu 100 mikromoli i jego fragment Pro-Gly-Pro op\u00f3\u017ani\u0142y rozw\u00f3j przeci\u0105\u017cenia wapniem i spadek potencja\u0142u b\u0142ony mitochondrialnej \u2014 kluczowego wska\u017anika zdrowia mitochondri\u00f3w \u2014 poprawiaj\u0105c prze\u017cycie neuron\u00f3w o oko\u0142o 30% [35].<\/p>\n

Mechanizm ochronny polega na wzmacnianiu odporno\u015bci mitochondri\u00f3w na przeci\u0105\u017cenie wapniem, a nie na bezpo\u015brednim blokowaniu receptor\u00f3w glutaminianowych \u2014 co potwierdzi\u0142o odkrycie, \u017ce Semax nie wp\u0142yn\u0105\u0142 istotnie na wnikanie wapnia przez kwasoczu\u0142e kana\u0142y jonowe [36]. Ta ochrona skoncentrowana na mitochondriach jest szczeg\u00f3lnie istotna dla neuroprotekcji niedokrwiennej, gdzie wt\u00f3rna \u015bmier\u0107 neuron\u00f3w w obszarze otaczaj\u0105cym udar jest w du\u017cej mierze nap\u0119dzana przez kaskad\u0119 przeci\u0105\u017cenia wapniem.<\/p>\n

Czy Semax wykazuje efekty neuroprotekcyjne w modelach choroby Parkinsona i Alzheimera?<\/h2>\n

Semax wykazuje efekty neuroprotekcyjne w modelach obu chor\u00f3b. Wszystkie te odkrycia s\u0105 jednak wy\u0142\u0105cznie przedkliniczne \u2014 pochodz\u0105 z bada\u0144 na zwierz\u0119tach lub hodowlach kom\u00f3rkowych, a nie z klinicznych bada\u0144 na ludziach.<\/p>\n

W modelach choroby Parkinsona indukowanych MPTP \u2014 neurotoksyn\u0105 niszcz\u0105c\u0105 kom\u00f3rki dopaminergiczne \u2014 codzienne donosowe podawanie Semax w dawce 0,2 mg\/kg zmniejszy\u0142o nasilenie zaburze\u0144 behawioralnych, w tym obni\u017conej aktywno\u015bci ruchowej i nasilonych zachowa\u0144 l\u0119kowych. Efekty ochronne przypisano modulacji uk\u0142adu dopaminowego i dzia\u0142aniu neurotroficznemu [37]. W powi\u0105zanym modelu Semax zwi\u0119kszy\u0142 st\u0119\u017cenia dopaminy w pr\u0105\u017ckowiu, gdy podano go przed MPTP. Badacze doszli do wniosku, \u017ce Semax dzia\u0142a przede wszystkim poprzez stymulowanie w\u0142asnej produkcji czynnik\u00f3w neurotroficznych przez m\u00f3zg, a nie jako bezpo\u015bredni antyoksydant [38].<\/p>\n

W modelach choroby Alzheimera Semax hamowa\u0142 indukowan\u0105 miedzi\u0105 agregacj\u0119 beta-amyloidu [39], zmniejsza\u0142 produkcj\u0119 wolnych rodnik\u00f3w przez usuwanie miedzi z kompleks\u00f3w mied\u017a-beta-amyloid [28], a u transgenicznych myszy z patologi\u0105 alzheimerowsk\u0105 poprawi\u0142 funkcje poznawcze i zmniejszy\u0142 liczb\u0119 blaszek amyloidowych w korze i hipokampie [40]. \u017badne kliniczne badania na ludziach z pacjentami z chorob\u0105 Alzheimera nie zosta\u0142y dotychczas opublikowane.<\/p>\n

Jaki jest og\u00f3lny profil dowod\u00f3w neuroprotekcyjnych?<\/h2>\n

Dowody neuroprotekcyjne dla Semax s\u0105 rozleg\u0142e na poziomie przedklinicznym i znacz\u0105co wsparte klinicznie dla udaru niedokrwiennego. Zbie\u017cno\u015b\u0107 wielu mechanizm\u00f3w ochronnych \u2014 przeciwzapalnej regulacji gen\u00f3w, aktywno\u015bci antyoksydacyjnej, wzrostu BDNF i NGF, regulacji gen\u00f3w naczyniowych, ochrony mitochondrialnej i zarz\u0105dzania wapniem \u2014 tworzy wielowarstwowy profil neuroprotekcyjny jednocze\u015bnie adresuj\u0105cy kilka mechanizm\u00f3w urazowych aktywnych zar\u00f3wno w ostrych, jak i przewlek\u0142ych stanach neurologicznych.<\/p>\n

Ludzkie dowody kliniczne, cho\u0107 ograniczone w skali i w du\u017cej mierze pochodz\u0105ce z rosyjskiej praktyki klinicznej, konsekwentnie potwierdzaj\u0105 istotno\u015b\u0107 kliniczn\u0105 przedklinicznych odkry\u0107 dla udaru niedokrwiennego, niewydolno\u015bci naczyniowo-m\u00f3zgowej i chor\u00f3b nerwu wzrokowego. Dobrze zaprojektowane, wielkoskalowe badania kliniczne z kontrol\u0105 placebo, przeprowadzone w zachodnich kontekstach regulacyjnych, istotnie wzmocni\u0142yby baz\u0119 dowodow\u0105.<\/p>\n

Zastrze\u017cenie<\/h3>\n

Niniejszy artyku\u0142 ma wy\u0142\u0105cznie cel edukacyjny i informacyjno-naukowy i nie powinien by\u0107 interpretowany jako porada medyczna, diagnoza, zalecenie terapeutyczne ani twierdzenie dotycz\u0105ce skuteczno\u015bci Semax w leczeniu jakiegokolwiek schorzenia. Semax pozostaje zwi\u0105zkiem badawczym w wi\u0119kszo\u015bci kraj\u00f3w, w tym w Stanach Zjednoczonych i wi\u0119kszo\u015bci kraj\u00f3w europejskich, i nie jest zatwierdzony przez Ameryka\u0144sk\u0105 Agencj\u0119 ds. \u017bywno\u015bci i Lek\u00f3w (FDA) ani przez Europejsk\u0105 Agencj\u0119 Lek\u00f3w (EMA) do leczenia \u017cadnego schorzenia medycznego. Jest zatwierdzony i stosowany klinicznie w Rosji i niekt\u00f3rych krajach Europy Wschodniej. Wi\u0119kszo\u015b\u0107 dowod\u00f3w przedstawionych w tym artykule pochodzi z przedklinicznych bada\u0144 na zwierz\u0119tach oraz ograniczonej liczby klinicznych bada\u0144 na ludziach. Niezb\u0119dne s\u0105 dodatkowe, dobrze zaprojektowane badania kliniczne, aby dok\u0142adniej ustali\u0107 bezpiecze\u0144stwo, skuteczno\u015b\u0107, mechanizmy dzia\u0142ania i d\u0142ugoterminowe efekty Semax u ludzi.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

References<\/h3>\n

[1] Manchenko, D. M., Glazova, N. Yu., Levitskaia, N. G., Andreeva, L. A., Kamenski\u012d, A. A., & Miasoedov, N. F. (2010). Nootropic and analgesic effects of Semax following different routes of administration. Rossiyskiy Fiziologicheskiy Zhurnal imeni I.M. Sechenova, 96<\/em>(10), 1014\u20131023. PMID: 21268834<\/span><\/p>\n

[2] Silachev, D. N., Shram, S. I., Shakova, F. M., Romanova, G. A., & Myasoedov, N. F. (2009). Formation of spatial memory in rats with ischemic lesions to the prefrontal cortex; effects of a synthetic analog of ACTH(4-7). Neuroscience and Behavioral Physiology, 39<\/em>(8), 749\u2013756. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s11055-009-9197-4<\/a><\/span><\/p>\n

[3] Romanova, G. A., Silachev, D. N., Shakova, F. M., Kvashennikova, Yu. N., Viktorov, I. V., Shram, S. I., & Myasoedov, N. F. (2006). Neuroprotective and antiamnesic effects of Semax during experimental ischemic infarction of the cerebral cortex. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 142<\/em>(6), 663\u2013666. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s10517-006-0445-0<\/a><\/span><\/p>\n

[4] Iasnetsov, V. V., & Ivanov, Yu. V. (2004). Pharmacological correction of memory impairment caused by a complex extremal action in mice with bilateral ligation of common carotid arteries. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 67<\/em>(5), 3\u20134. PMID: 15559625<\/span><\/p>\n

[5] Iasnetsov, V. V., Chertorizhski\u012d, E. A., Bely\u012d, P. A., Bespalova, Zh. D., Ovchinnikov, M. V., Vereshchagina, A. O., Ivanov, Yu. V., Iasnetsov, Vik. V., Kirsanova, S. K., & Motin, V. G. (2015). Study of neuroprotective, antihypoxic and antiamnesic effects of new mixture of tripeptides. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 78<\/em>(1), 3\u20138. PMID: 25826866<\/span><\/p>\n

[6] Ashmarin, I. P., Nezavibat’ko, V. N., Miasoedov, N. F., Kamenski\u012d, A. A., Grivennikov, I. A., Ponomareva-Stepnaia, M. A., Andreeva, L. A., Kaplan, A. Ia., Koshelev, V. B., & Riasina, T. V. (1997). A nootropic adrenocorticotropin analog 4-10-semax (15 years experience in its design and study). Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti imeni I P Pavlova, 47<\/em>(2), 420\u2013430. PMID: 9173745<\/span><\/p>\n

[7] Inozemtsev, A. N., Agapitova, A. E., Bokieva, S. B., Glazova, N. Yu., Levitskaia, N. G., Kamenski\u012d, A. A., & Miasoedov, N. F. (2013). Opposite Semax influence on conditioning and functional disturbances of avoidance responses in rats. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti imeni I P Pavlova, 63<\/em>(6), 711\u2013718. https:\/\/doi.org\/10.7868\/s0044467713060063<\/a><\/span><\/p>\n

[8] Lebedeva, I. S., Panikratova, Ya. R., Sokolov, O. Yu., Kupriyanov, D. A., Rumshiskaya, A. D., Kost, N. V., & Myasoedov, N. F. (2018). Effects of Semax on the default mode network of the brain. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 165<\/em>(5), 653\u2013656. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s10517-018-4234-3<\/a><\/span><\/p>\n

[9] Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, an ACTH(4-10) analogue with nootropic properties, activates dopaminergic and serotoninergic brain systems in rodents. Neurochemical Research, 30<\/em>(12), 1493\u20131500. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s11064-005-8826-8<\/a><\/span><\/p>\n

[10] Tsai, S. J. (2007). Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4-10), is a potential agent for the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder and Rett syndrome. Medical Hypotheses, 68<\/em>(5), 1144\u20131146. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.mehy.2006.07.017<\/a><\/span><\/p>\n

[11] Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., & Chukanova, E. I. (2005). Semax in prevention of disease progress and development of exacerbations in patients with cerebrovascular insufficiency. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 105<\/em>(2), 35\u201340. PMID: 15792140<\/span><\/p>\n

[12] Yasenyavskaya, A. L., Samotrueva, M. A., Tsibizova, A. A., Bashkina, O. A., Myasoedov, N. F., & Andreeva, L. A. (2021). The influence of Selank on the level of cytokines under the conditions of „social” stress. Current Reviews in Clinical and Experimental Pharmacology, 16<\/em>(2), 162\u2013167. https:\/\/doi.org\/10.2174\/1574884715666200704152810<\/a><\/span><\/p>\n

[13] Inozemtseva, L. S., Yatsenko, K. A., Glazova, N. Yu., Kamensky, A. A., Myasoedov, N. F., Levitskaya, N. G., Grivennikov, I. A., & Dolotov, O. V. (2024). Antidepressant-like and antistress effects of the ACTH(4-10) synthetic analogs Semax and Melanotan II on male rats in a model of chronic unpredictable stress. European Journal of Pharmacology, 984<\/em>, 177068. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.ejphar.2024.177068<\/a><\/span><\/p>\n

[14] Firstova, Yu. Yu., Dolotov, O. V., Kondrakhin, E. A., Dubynina, E. V., Grivennikov, I. A., & Kovalev, G. I. (2009). Effects of nootropic drugs on hippocampal and cortical BDNF levels in mice with different exploratory behavior efficacy. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 72<\/em>(6), 3\u20136. PMID: 20095391<\/span><\/p>\n

[15] Vanhee, C., Francotte, A., Janvier, S., & Deconinck, E. (2020). The occurrence of putative cognitive enhancing research peptides in seized pharmaceutical preparations: An incentive for controlling agencies to prepare for future encounters of the kind. Drug Testing and Analysis, 12<\/em>(3), 371\u2013381. https:\/\/doi.org\/10.1002\/dta.2717<\/a><\/span><\/p>\n

[16] Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., Miasoedov, N. F., Nezavibat’ko, V. N., Zhuravleva, E. Yu., & Vanichkin, A. V. (1997). Effectiveness of semax in acute period of hemispheric ischemic stroke (a clinical and electrophysiological study). Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 97<\/em>(6), 26\u201334. PMID: 11517472<\/span><\/p>\n

[17] Gusev, E. I., Martynov, M. Yu., Kostenko, E. V., Petrova, L. V., & Bobyreva, S. N. (2018). The efficacy of semax in the treatment of patients at different stages of ischemic stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 118<\/em>(3), 61\u201368. https:\/\/doi.org\/10.17116\/jnevro20181183261-68<\/a><\/span><\/p>\n

[18] Serdiuk, A. V., Levitski\u012d, G. N., Miasoedov, N. F., & Skvortsova, V. I. (2007). The study of chronic partial denervation and quality of life in patients with motor neuron disease treated with semax. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 107<\/em>(4), 29\u201339. PMID: 18379501<\/span><\/p>\n

[19] Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Sudarkina, O. Yu., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2020). Novel insights into the protective properties of ACTH(4-7)PGP (Semax) peptide at the transcriptome level following cerebral ischaemia-reperfusion in rats. Genes, 11<\/em>(6), 681. https:\/\/doi.org\/10.3390\/genes11060681<\/a><\/span><\/p>\n

[20] Dergunova, L. V., Dmitrieva, V. G., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Valieva, L. V., Sudarkina, O. Yu., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., & Limborska, S. A. (2021). The peptide drug ACTH(4-7)PGP (Semax) suppresses mRNA transcripts encoding proinflammatory mediators induced by reversible ischemia of the rat brain. Molekulyarnaya Biologiya, 55<\/em>(3), 402\u2013411. https:\/\/doi.org\/10.31857\/S0026898421010043<\/a><\/span><\/p>\n

[21] Sudarkina, O. Yu., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Valieva, L. V., Remizova, J. A., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2021). Brain protein expression profile confirms the protective effect of the ACTH(4-7)PGP peptide (Semax) in a rat model of cerebral ischemia-reperfusion. International Journal of Molecular Sciences, 22<\/em>(12), 6179. https:\/\/doi.org\/10.3390\/ijms22126179<\/a><\/span><\/p>\n

[22] Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Limborska, S. A., Myasoedov, N. F., & Dergunova, L. V. (2017). Semax, an analog of ACTH(4-7), regulates expression of immune response genes during ischemic brain injury in rats. Molecular Genetics and Genomics, 292<\/em>(3), 635\u2013653. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s00438-017-1297-1<\/a><\/span><\/p>\n

[23] Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Povarova, O. V., Limborska, S. A., Skvortsova, V. I., Myasoedov, N. F., & Dergunova, L. V. (2014). The peptide semax affects the expression of genes related to the immune and vascular systems in rat brain focal ischemia: Genome-wide transcriptional analysis. BMC Genomics, 15<\/em>, 228. https:\/\/doi.org\/10.1186\/1471-2164-15-228<\/a><\/span><\/p>\n

[24] Miasoedova, N. F., Skvortsova, V. I., Nasonov, E. L., Zhuravleva, E. Yu., Grivennikov, I. A., Arsen’eva, E. L., & Sukhanov, I. I. (1999). Investigation of mechanisms of neuro-protective effect of semax in acute period of ischemic stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 99<\/em>(5), 15\u201319. PMID: 10358912<\/span><\/p>\n

[25] Bashkatova, V. G., Koshelev, V. B., Fadyukova, O. E., Alexeev, A. A., Vanin, A. F., Rayevsky, K. S., Ashmarin, I. P., & Armstrong, D. M. (2001). Novel synthetic analogue of ACTH 4-10 (Semax) but not glycine prevents the enhanced nitric oxide generation in cerebral cortex of rats with incomplete global ischemia. Brain Research, 894<\/em>(1), 145\u2013149. https:\/\/doi.org\/10.1016\/s0006-8993(00)03324-2<\/a><\/span><\/p>\n

[26] Liu, R., Chen, Y., Huang, H., Li, X., Lv, J., Jiang, L., Jiang, H., Wu, C., Chen, W., Xu, H., Zhu, Z., Cai, H., Xiao, J., Yin, L., & Ni, W. (2025). Semax peptide targets the \u03bc opioid receptor gene Oprm1 to promote deubiquitination and functional recovery after spinal cord injury in female mice. British Journal of Pharmacology, 182<\/em>(22), 5489\u20135516. https:\/\/doi.org\/10.1111\/bph.70122<\/a><\/span><\/p>\n

[27] Safarova, E. R., Shram, S. I., Zolotarev, Yu. A., & Myasoedov, N. F. (2003). Effect of Semax peptide on survival of cultured rat pheochromocytoma cells during oxidative stress. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 135<\/em>(3), 268\u2013271. https:\/\/doi.org\/10.1023\/a:1024141232307<\/a><\/span><\/p>\n

[28] Tomasello, M. F., Di Rosa, M. C., Naletova, I., Sciacca, M. F. M., Giuffrida, A., Maccarrone, G., & Attanasio, F. (2025). Semax, a copper chelator peptide, decreases the Cu(II)-catalyzed ROS production and cytotoxicity of A\u03b2 by metal ion stripping and redox silencing. Bioinorganic Chemistry and Applications, 2025<\/em>, 4226220. https:\/\/doi.org\/10.1155\/bca\/4226220<\/a><\/span><\/p>\n

[29] Inozemtsev, A. N., Bokieva, S. B., Karpukhina, O. V., Gumargalieva, K. Z., Kamensky, A. A., & Myasoedov, N. F. (2016). Semax prevents learning and memory inhibition by heavy metals. Doklady Biological Sciences, 468<\/em>(1), 112\u2013114. https:\/\/doi.org\/10.1134\/S0012496616030066<\/a><\/span><\/p>\n

[30] Stavchansky, V. V., Yuzhakov, V. V., Botsina, A. Yu., Skvortsova, V. I., Bondurko, L. N., Tsyganova, M. G., Limborska, S. A., Myasoedov, N. F., & Dergunova, L. V. (2011). The effect of Semax and its C-end peptide PGP on the morphology and proliferative activity of rat brain cells during experimental ischemia: A pilot study. Journal of Molecular Neuroscience, 45<\/em>(2), 177\u2013185. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s12031-010-9421-2<\/a><\/span><\/p>\n

[31] Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Povarova, O. V., Limborska, S. A., Skvortsova, V. I., Myasoedov, N. F., & Dergunova, L. V. (2013). Effect of semax and its C-terminal fragment Pro-Gly-Pro on the expression of VEGF family genes and their receptors in experimental focal ischemia of the rat brain. Journal of Molecular Neuroscience, 49<\/em>(2), 328\u2013333. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s12031-012-9853-y<\/a><\/span><\/p>\n

[32] Stavchanski\u012d, V. V., Tvorogova, T. V., Botsina, A. Yu., Limborskaia, S. A., Skvortsova, V. I., Miasoedov, N. F., & Dergunova, L. V. (2013). The effect of semax and its C-end peptide PGP on Vegfa gene expression in the rat brain during incomplete global ischemia. Molekulyarnaya Biologiya, 47<\/em>(3), 461\u2013466. https:\/\/doi.org\/10.7868\/s0026898413030166<\/a><\/span><\/p>\n

[33] Fadyukova, O. E., Tyurina, A. Yu., Lugovtsov, A. E., Priezzhev, A. V., Andreeva, L. A., Koshelev, V. B., & Myasoedov, N. F. (2011). Semax increases erythrocyte deformability in the shearing blood stream in intact rats and rats with cerebral ischemia. Doklady Biological Sciences, 439<\/em>, 208\u2013211. https:\/\/doi.org\/10.1134\/S0012496611040168<\/a><\/span><\/p>\n

[34] Kopylova, G. N., Smirnova, E. A., Sanzhieva, L. Ts., Umarova, B. A., Lelekova, T. V., & Samonina, G. E. (2003). Glyprolines and semax prevent stress-induced microcirculatory disturbances in the mesentery. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 136<\/em>(5), 441\u2013443. https:\/\/doi.org\/10.1023\/b:bebm.0000017087.90585.a9<\/a><\/span><\/p>\n

[35] Storozhevykh, T. P., Tukhbatova, G. R., Senilova, Ya. E., Pinelis, V. G., Andreeva, L. A., & Myasoyedov, N. F. (2007). Effects of semax and its Pro-Gly-Pro fragment on calcium homeostasis of neurons and their survival under conditions of glutamate toxicity. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 143<\/em>(5), 601\u2013604. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s10517-007-0192-x<\/a><\/span><\/p>\n

[36] Kolbaev, S. N., Sharonova, I. N., & Skrebitsky, V. G. (2025). The effect of peptide Semax, an ACTH(4-10) analogue, on intracellular calcium dynamics in rat brain neurons. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 179<\/em>(4), 416\u2013420. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s10517-025-06501-z<\/a><\/span><\/p>\n

[37] Levitskaya, N. G., Sebentsova, E. A., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamenskii, A. A., & Myasoedov, N. F. (2004). The neuroprotective effects of Semax in conditions of MPTP-induced lesions of the brain dopaminergic system. Neuroscience and Behavioral Physiology, 34<\/em>(4), 399\u2013405. https:\/\/doi.org\/10.1023\/b:neab.0000018752.59465.28<\/a><\/span><\/p>\n

[38] Kolacheva, A. A., & Ugrumov, M. V. (2021). A mouse model of nigrostriatal dopaminergic axonal degeneration as a tool for testing neuroprotectors. Acta Naturae, 13<\/em>(3), 110\u2013113. https:\/\/doi.org\/10.32607\/actanaturae.11433<\/a><\/span><\/p>\n

[39] Sciacca, M. F. M., Naletova, I., Giuffrida, M. L., & Attanasio, F. (2022). Semax, a synthetic regulatory peptide, affects copper-induced Abeta aggregation and amyloid formation in artificial membrane models. ACS Chemical Neuroscience, 13<\/em>(4), 486\u2013496. https:\/\/doi.org\/10.1021\/acschemneuro.1c00707<\/a><\/span><\/p>\n

[40] Radchenko, A. I., Kuzubova, E. V., Apostol, A. A., Mitkevich, V. A., Andreeva, L. A., Limborska, S. A., Stepenko, Yu. V., Shmigerova, V. S., Solin, A. V., Korokin, M. V., Pokrovskii, M. V., Myasoedov, N. F., & Makarov, A. A. (2025). The potential of the peptide drug Semax and its derivative for correcting pathological impairments in the animal model of Alzheimer’s disease. Acta Naturae, 17<\/em>(4), 110\u2013120. https:\/\/doi.org\/10.32607\/actanaturae.27808<\/a><\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

\u30bb\u30de\u30c3\u30af\u30b9\u306e\u4f7f\u7528\u306b\u306f\u3069\u306e\u3088\u3046\u306a\u8a8d\u77e5\u9762\u3067\u306e\u5229\u70b9\u304c\u3042\u308b\u306e\u3067\u3057\u3087\u3046\u304b\uff1f\u30bb\u30de\u30c3\u30af\u30b9\u306f\u3001\u5b66\u7fd2\u901f\u5ea6\u3001\u8a18\u61b6\u306e\u5b9a\u7740\u3001\u9078\u629e\u7684\u6ce8\u610f\u529b\u3001\u304a\u3088\u3073\u4f5c\u696d\u8a18\u61b6\u3092\u5411\u4e0a\u3055\u305b\u307e\u3059\u3002\u3053\u308c\u3089\u306e\u52b9\u679c\u306b\u95a2\u3059\u308b\u8a3c\u62e0\u306f\u3001\u7814\u7a76\u304b\u3089\u5f97\u3089\u308c\u3066\u3044\u307e\u3059\u2026<\/p>","protected":false},"author":7908,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_monsterinsights_skip_tracking":false,"footnotes":""},"categories":[91],"tags":[],"class_list":["post-51461","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-kategoria-semax","beh-no-thumb"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/51461","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7908"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=51461"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/51461\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=51461"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=51461"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=51461"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}