Niekt\u00f3re \u017ar\u00f3d\u0142a formu\u0142uj\u0105 ostro\u017cne stwierdzenia, takie jak \u201emo\u017ce wspiera\u0107 energi\u0119 kom\u00f3rkow\u0105\u201d, podczas gdy inne przedstawiaj\u0105 znacznie dalej id\u0105ce twierdzenia, na przyk\u0142ad \u201eodwraca proces starzenia\u201d. Ten artyku\u0142 koncentruje si\u0119 na tym, co rzeczywi\u015bcie pokazuj\u0105 opublikowane badania na kom\u00f3rkach, modele zwierz\u0119ce i badania kliniczne z udzia\u0142em ludzi. Dowody uporz\u0105dkowano wed\u0142ug mechanizm\u00f3w biologicznych, z wyra\u017anym rozr\u00f3\u017cnieniem mi\u0119dzy procesami dobrze udokumentowanymi a korzy\u015bciami wykazanymi u ludzi. Omawiane tutaj wyniki odzwierciedlaj\u0105 dane naukowe i nie powinny by\u0107 interpretowane jako potwierdzone twierdzenia medyczne.<\/p>\n
Przed om\u00f3wieniem poszczeg\u00f3lnych kategorii potencjalnych korzy\u015bci wa\u017cne jest ustalenie w\u0142a\u015bciwego kontekstu naukowego. NAD+ jest koenzymem uczestnicz\u0105cym w setkach reakcji kom\u00f3rkowych, dlatego badania \u0142\u0105cz\u0105ce go z procesami zwi\u0105zanymi ze zdrowiem obejmuj\u0105 bardzo szeroki zakres biologii, w tym metabolizm energetyczny, napraw\u0119 DNA, regulacj\u0119 gen\u00f3w i inne funkcje kom\u00f3rkowe.<\/p>\n
Tak szeroka rola biologiczna jest jednym z powod\u00f3w, dla kt\u00f3rych twierdzenia dotycz\u0105ce NAD+ mog\u0105 wydawa\u0107 si\u0119 bardzo rozbudowane. Si\u0142a dowod\u00f3w r\u00f3\u017cni si\u0119 jednak znacznie w zale\u017cno\u015bci od konkretnego twierdzenia. Niekt\u00f3re zale\u017cno\u015bci, takie jak rola NAD+ w metabolizmie energetycznym, nale\u017c\u0105 do od dawna ustalonej biochemii. Inne kwestie, takie jak to, czy zwi\u0119kszanie NAD+ poprzez suplementacj\u0119 zapewnia konkretne korzy\u015bci kliniczne u ludzi, s\u0105 znacznie nowsze, mniej pewne i cz\u0119sto wspierane przez niejednoznaczne wyniki [1,2].<\/p>\n
Tych dw\u00f3ch rodzaj\u00f3w dowod\u00f3w nie nale\u017cy traktowa\u0107 jako r\u00f3wnowa\u017cnych. Wykazanie, \u017ce NAD+ jest niezb\u0119dne dla okre\u015blonego procesu biologicznego, nie jest tym samym co udowodnienie, \u017ce suplementacja prekursorem NAD+ poprawia konkretny wynik zdrowotny u ludzi. To rozr\u00f3\u017cnienie zachowujemy w ca\u0142ym artykule.<\/p>\n
Podstawy biologiczne w tym obszarze s\u0105 dobrze ustalone. NAD+ odgrywa kluczow\u0105 rol\u0119 w procesach, dzi\u0119ki kt\u00f3rym kom\u00f3rki przekszta\u0142caj\u0105 sk\u0142adniki od\u017cywcze w ATP, g\u0142\u00f3wn\u0105 form\u0119 u\u017cytecznej energii kom\u00f3rkowej. Uczestniczy w przenoszeniu elektron\u00f3w podczas glikolizy, cyklu kwasu cytrynowego i mitochondrialnego \u0142a\u0144cucha transportu elektron\u00f3w [1]. Jest to podstawowy element biochemii kom\u00f3rkowej.<\/p>\n
Dowody kliniczne z bada\u0144 na ludziach \u0142\u0105cz\u0105ce suplementacj\u0119 prekursorami NAD+ z funkcjonalnymi efektami zwi\u0105zanymi z energi\u0105 s\u0105 bardziej ograniczone, chocia\u017c w niekt\u00f3rych badaniach odnotowano mierzalne zmiany.<\/p>\n
W jednym randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu z r\u00f3\u017cnymi dawkami 80 zdrowych os\u00f3b w \u015brednim i starszym wieku otrzymywa\u0142o 300 mg, 600 mg lub 900 mg NMN dziennie przez 60 dni. U uczestnik\u00f3w z grup otrzymuj\u0105cych wy\u017csze dawki zaobserwowano popraw\u0119 wynik\u00f3w 6-minutowego testu marszowego w por\u00f3wnaniu z warto\u015bci\u0105 wyj\u015bciow\u0105. Wynik ten mo\u017ce by\u0107 zwi\u0105zany ze zmianami metabolizmu energetycznego, ale badacze traktowali go jako rezultat eksploracyjny wymagaj\u0105cy potwierdzenia w wi\u0119kszych i bardziej ukierunkowanych badaniach [3].<\/p>\n
W innym badaniu 12 starszym m\u0119\u017cczyznom podawano rybozyd nikotynamidu przez 21 dni. Interwencja istotnie zmieni\u0142a metabolom NAD+ w mi\u0119\u015bniach oraz wywo\u0142a\u0142a wzorce transkrypcyjne zwi\u0105zane ze zmniejszon\u0105 sygnalizacj\u0105 zapaln\u0105 w mi\u0119\u015bniach szkieletowych. Nie stwierdzono jednak istotnej poprawy si\u0142y chwytu d\u0142oni, si\u0142y wzgl\u0119dnej ani parametr\u00f3w mitochondrialnej bioenergetyki mi\u0119\u015bni szkieletowych, w tym fosforylacji oksydacyjnej zale\u017cnej od kompleksu I i II oraz zawarto\u015bci mitochondri\u00f3w [4].<\/p>\n
Jest to wa\u017cny przyk\u0142ad szerszego wzorca obserwowanego w badaniach nad NAD+. Zwi\u0119kszenie poziomu NAD+ lub zwi\u0105zanych z nim metabolit\u00f3w we krwi lub tkankach nie prowadzi automatycznie do mierzalnej poprawy ka\u017cdego wyniku funkcjonalnego, kt\u00f3ry teoretycznie mo\u017cna powi\u0105za\u0107 z tymi szlakami.<\/p>\n
Mechanistyczny zwi\u0105zek mi\u0119dzy NAD+ a napraw\u0105 DNA jest dobrze udokumentowany.<\/p>\n
Enzymy PARP, czyli polimerazy poli(ADP-rybozy), uczestnicz\u0105 w wykrywaniu i naprawie uszkodze\u0144 DNA. Enzymy te wykorzystuj\u0105 NAD+ jako substrat w procesie naprawy, co oznacza, \u017ce aktywno\u015b\u0107 naprawcza DNA bezpo\u015brednio zu\u017cywa kom\u00f3rkowe NAD+ [5].<\/p>\n
Zale\u017cno\u015b\u0107 ta jest jednym z powod\u00f3w, dla kt\u00f3rych wzrost uszkodze\u0144 DNA zwi\u0105zany z wiekiem uznaje si\u0119 za potencjalny czynnik przyczyniaj\u0105cy si\u0119 do spadku dost\u0119pno\u015bci NAD+ wraz ze starzeniem. Wi\u0119ksza aktywacja szlak\u00f3w naprawczych zale\u017cnych od PARP mo\u017ce zwi\u0119ksza\u0107 zu\u017cycie NAD+ [2].<\/p>\n
Badania z wykorzystaniem kom\u00f3rek pochodz\u0105cych od pacjent\u00f3w analizowa\u0142y r\u00f3wnie\u017c spos\u00f3b, w jaki kompleksy naprawcze DNA tworz\u0105 si\u0119 i rozpadaj\u0105 w miejscach uszkodze\u0144. Wyniki te sugeruj\u0105, \u017ce interakcje mi\u0119dzy aktywno\u015bci\u0105 PARP, dost\u0119pno\u015bci\u0105 NAD+ oraz zale\u017cnym od NAD+ enzymem SIRT6 mog\u0105 wp\u0142ywa\u0107 na czas i regulacj\u0119 proces\u00f3w naprawczych [5].<\/p>\n
S\u0105 to szczeg\u00f3\u0142owe badania mechanistyczne z zakresu biologii kom\u00f3rkowej. Bezpo\u015brednie dane kliniczne u ludzi pokazuj\u0105ce, \u017ce suplementacja prekursorami NAD+ poprawia og\u00f3ln\u0105 zdolno\u015b\u0107 naprawy DNA, zmniejsza uszkodzenia DNA lub prowadzi do klinicznie istotnych efekt\u00f3w zwi\u0105zanych z napraw\u0105 DNA, pozostaj\u0105 jednak znacznie mniej rozwini\u0119te ni\u017c podstawowe dowody molekularne.<\/p>\n
Zale\u017cno\u015b\u0107 mi\u0119dzy NAD+ a sirtuinami jest jednym z g\u0142\u00f3wnych powod\u00f3w zainteresowania NAD+ w badaniach nad starzeniem i d\u0142ugowieczno\u015bci\u0105.<\/p>\n
Sirtuiny to rodzina siedmiu enzym\u00f3w, od SIRT1 do SIRT7, kt\u00f3re wymagaj\u0105 NAD+ jako substratu. Usuwaj\u0105 grupy acetylowe z bia\u0142ek i uczestnicz\u0105 w procesach zwi\u0105zanych z regulacj\u0105 gen\u00f3w, funkcjonowaniem mitochondri\u00f3w, stanem zapalnym, metabolizmem oraz odpowiedzi\u0105 kom\u00f3rek na stres [1,2].<\/p>\n
Poniewa\u017c NAD+ jest niezb\u0119dne do aktywno\u015bci sirtuin, ilo\u015b\u0107 dost\u0119pnego w kom\u00f3rce NAD+ mo\u017ce wp\u0142ywa\u0107 na te procesy enzymatyczne. Stanowi to g\u0142\u00f3wn\u0105 biologiczn\u0105 podstaw\u0119 bada\u0144 nad tym, czy zmiany dost\u0119pno\u015bci NAD+ mog\u0105 wp\u0142ywa\u0107 na szlaki zwi\u0105zane ze starzeniem i utrzymaniem prawid\u0142owych funkcji kom\u00f3rkowych.<\/p>\n
Badania na zwierz\u0119tach przynios\u0142y w tym obszarze istotne wyniki. W jednym z cz\u0119sto cytowanych bada\u0144 podawanie rybozydu nikotynamidu myszom aktywowa\u0142o mitochondrialn\u0105 odpowied\u017a na nieprawid\u0142owo sfa\u0142dowane bia\u0142ka i wi\u0105za\u0142o si\u0119 z wyd\u0142u\u017ceniem \u017cycia oraz popraw\u0105 funkcji kom\u00f3rek macierzystych mi\u0119\u015bni. Badanie to znacz\u0105co zwi\u0119kszy\u0142o zainteresowanie naukowe prekursorami NAD+ jako potencjalnymi modulatorami proces\u00f3w biologicznych zwi\u0105zanych ze starzeniem.<\/p>\n
Wyniki te pochodz\u0105 jednak z modelu zwierz\u0119cego. \u017badne badanie kliniczne na ludziach nie wykaza\u0142o bezpo\u015brednio, \u017ce suplementacja prekursorami NAD+ wyd\u0142u\u017ca \u017cycie cz\u0142owieka. Sama d\u0142ugo\u015b\u0107 \u017cycia jest r\u00f3wnie\u017c trudnym punktem ko\u0144cowym do bezpo\u015bredniego badania w interwencjach klinicznych, poniewa\u017c takie badania wymaga\u0142yby niezwykle d\u0142ugiego okresu obserwacji.<\/p>\n
U ludzi w badaniu fazy I NADPARK podawano doustny rybozyd nikotynamidu osobom z chorob\u0105 Parkinsona. Badanie wykaza\u0142o, \u017ce NR zwi\u0119ksza\u0142 poziom NAD+ w m\u00f3zgu i by\u0142 zwi\u0105zany ze zmianami biomarker\u00f3w p\u0142ynu m\u00f3zgowo-rdzeniowego dotycz\u0105cych stanu zapalnego i proces\u00f3w zwi\u0105zanych z chorob\u0105, a tak\u017ce z niewielkimi zmianami klinicznymi [6].<\/p>\n
Wyniki te dostarczaj\u0105 wczesnych danych z bada\u0144 na ludziach wskazuj\u0105cych, \u017ce zwi\u0119kszenie NAD+ mo\u017ce wywo\u0142ywa\u0107 mierzalne efekty biologiczne w populacji os\u00f3b z chorob\u0105 neurologiczn\u0105. By\u0142o to jednak badanie fazy I zaprojektowane przede wszystkim w celu oceny bezpiecze\u0144stwa, wykonalno\u015bci i aktywno\u015bci biologicznej. Nie mia\u0142o ono na celu dostarczenia rozstrzygaj\u0105cych dowod\u00f3w na dzia\u0142anie modyfikuj\u0105ce przebieg choroby.<\/p>\n
Najbardziej precyzyjna interpretacja jest wi\u0119c taka, \u017ce zwi\u0105zek NAD+ z sirtuinami jest dobrze ustalony na poziomie molekularnym, badania na zwierz\u0119tach przynios\u0142y kilka wa\u017cnych wynik\u00f3w dotycz\u0105cych dalszych efekt\u00f3w biologicznych, a wczesne badania na ludziach wykaza\u0142y sygna\u0142y biologiczne i kliniczne w wybranych kontekstach. Nie wykazano jednak w badaniach klinicznych, \u017ce zwi\u0119kszanie NAD+ aktywuje sirtuiny w spos\u00f3b prowadz\u0105cy do wyd\u0142u\u017cenia \u017cycia cz\u0142owieka.<\/p>\n
Analizuj\u0105c wszystkie om\u00f3wione wy\u017cej dowody, warto rozdzieli\u0107 wyniki wed\u0142ug poziomu ich naukowego potwierdzenia.<\/p>\n
Do dobrze ugruntowanych podstaw biochemicznych nale\u017c\u0105 rola NAD+ jako przeno\u015bnika elektron\u00f3w w metabolizmie energetycznym kom\u00f3rek, jego funkcja jako niezb\u0119dnego substratu dla sirtuin i PARP, istnienie szlaku odzyskiwania NAD+, kt\u00f3ry umo\u017cliwia ponowne wykorzystanie nikotynamidu, oraz obserwacje wskazuj\u0105ce, \u017ce poziom NAD+ zmniejsza si\u0119 wraz z wiekiem we krwi i w kilku tkankach [1,2].<\/p>\n
Badania kliniczne na ludziach dostarczaj\u0105 do\u015b\u0107 sp\u00f3jnych dowod\u00f3w, \u017ce doustny rybozyd nikotynamidu i NMN mog\u0105 zwi\u0119ksza\u0107 poziom NAD+ we krwi, cz\u0119sto w spos\u00f3b zale\u017cny od dawki, co wykazano w wielu randomizowanych badaniach kontrolowanych placebo [3,4]. Metaanaliza 40 bada\u0144 z udzia\u0142em 14 750 os\u00f3b wykaza\u0142a r\u00f3wnie\u017c statystycznie istotne zmniejszenie st\u0119\u017cenia trigliceryd\u00f3w, cholesterolu ca\u0142kowitego i cholesterolu LDL w analizowanych \u0142\u0105cznie interwencjach z prekursorami NAD+ [7].<\/p>\n
Dowody u ludzi dotycz\u0105ce efekt\u00f3w funkcjonalnych s\u0105 mniej sp\u00f3jne. W niekt\u00f3rych badaniach odnotowano popraw\u0119 takich parametr\u00f3w jak sprawno\u015b\u0107 chodu [3], podczas gdy inne nie wykaza\u0142y istotnych zmian si\u0142y ani mitochondrialnej bioenergetyki mi\u0119\u015bni szkieletowych mimo wyra\u017anego wzrostu metabolit\u00f3w zwi\u0105zanych z NAD+ [4].<\/p>\n
Wyniki badania fazy I dotycz\u0105cego choroby Parkinsona r\u00f3wnie\u017c pozostaj\u0105 wst\u0119pne. Badanie NADPARK wykaza\u0142o zmiany poziomu NAD+ w m\u00f3zgu oraz biomarker\u00f3w zwi\u0105zanych z chorob\u0105, ale przed wyci\u0105gni\u0119ciem wniosk\u00f3w dotycz\u0105cych skuteczno\u015bci klinicznej potrzebne s\u0105 wi\u0119ksze badania potwierdzaj\u0105ce [6].<\/p>\n
Inne twierdzenia pozostaj\u0105 g\u0142\u00f3wnie na poziomie mechanistycznym lub przedklinicznym. Dotyczy to mi\u0119dzy innymi bezpo\u015bredniej poprawy zdolno\u015bci naprawy DNA u ludzi jako klinicznego punktu ko\u0144cowego oraz wyd\u0142u\u017cenia \u017cycia lub okresu \u017cycia w zdrowiu. Koncepcje te s\u0105 biologicznie wiarygodne i wspierane przez badania laboratoryjne lub zwierz\u0119ce, ale nie zosta\u0142y bezpo\u015brednio wykazane w badaniach na ludziach [5].<\/p>\n
Forma podania jest cz\u0119sto omawiana tak, jakby sama w sobie decydowa\u0142a o skuteczno\u015bci interwencji zwi\u0105zanej z NAD+. Dost\u0119pne dowody nie uzasadniaj\u0105 takiego za\u0142o\u017cenia.<\/p>\n
Doustne NR i NMN maj\u0105 najwi\u0119ksz\u0105 baz\u0119 randomizowanych, kontrolowanych placebo bada\u0144 na ludziach spo\u015br\u00f3d omawianych tutaj form podania. W wielu badaniach konsekwentnie wykazywano, \u017ce te doustne prekursory mog\u0105 zwi\u0119ksza\u0107 poziom kr\u0105\u017c\u0105cego NAD+ i zwi\u0105zanych z nim metabolit\u00f3w [3,4,7].<\/p>\n
Bezpo\u015brednie podawanie NAD+ poprzez iniekcj\u0119 lub wlew do\u017cylny ma znacznie mniejsz\u0105 baz\u0119 kontrolowanych bada\u0144 klinicznych. Przegl\u0105d systematyczny z 2026 roku nie znalaz\u0142 kwalifikuj\u0105cych si\u0119 kontrolowanych bada\u0144 wynik\u00f3w dotycz\u0105cych do\u017cylnego lub domi\u0119\u015bniowego NAD+ konkretnie w og\u00f3lnych celach przeciwstarzeniowych lub wellness, mimo szerokiego komercyjnego stosowania tych form [8].<\/p>\n
Nie oznacza to, \u017ce iniekcyjne lub do\u017cylne NAD+ jest nieskuteczne. Oznacza natomiast, \u017ce ilo\u015b\u0107 i jako\u015b\u0107 obecnie dost\u0119pnych kontrolowanych dowod\u00f3w z bada\u0144 na ludziach s\u0105 zdecydowanie wi\u0119ksze dla doustnych prekursor\u00f3w NAD+ ni\u017c dla iniekcyjnego lub do\u017cylnego NAD+ w og\u00f3lnym zastosowaniu wellness.<\/p>\n
Twierdzenia, \u017ce jedna droga podania jest z natury lepsza, nale\u017cy wi\u0119c traktowa\u0107 ostro\u017cnie, chyba \u017ce wspieraj\u0105 je bezpo\u015brednie badania kliniczne typu head-to-head na ludziach oceniaj\u0105ce te same wyniki.<\/p>\n
Artyku\u0142 ma wy\u0142\u0105cznie charakter edukacyjny i podsumowuj\u0105cy badania naukowe. Nie stanowi porady medycznej, diagnozy, zalece\u0144 terapeutycznych ani rekomendacji stosowania NAD+, prekursor\u00f3w NAD+, suplement\u00f3w, iniekcji lub terapii do\u017cylnych.<\/p>\n
NAD+ i jego prekursory nie powinny by\u0107 przedstawiane jako zatwierdzone przez FDA lub EMA metody zapobiegania, leczenia lub wyleczenia chor\u00f3b, chyba \u017ce mowa o konkretnym zatwierdzonym produkcie leczniczym i wskazaniu.<\/p>\n
Podsumowane tutaj dowody obejmuj\u0105 podstawow\u0105 biochemi\u0119, badania kom\u00f3rkowe, badania na zwierz\u0119tach oraz badania kliniczne na ludziach znajduj\u0105ce si\u0119 na r\u00f3\u017cnych etapach rozwoju. Wynik\u00f3w dotycz\u0105cych biomarker\u00f3w, szlak\u00f3w molekularnych lub modeli zwierz\u0119cych nie nale\u017cy interpretowa\u0107 jako potwierdzonych korzy\u015bci medycznych u ludzi. Przed rozpocz\u0119ciem stosowania nowego suplementu lub terapii nale\u017cy skonsultowa\u0107 si\u0119 z wykwalifikowanym pracownikiem ochrony zdrowia, szczeg\u00f3lnie w okresie ci\u0105\u017cy lub karmienia piersi\u0105, podczas leczenia choroby przewlek\u0142ej lub przy jednoczesnym przyjmowaniu lek\u00f3w na recept\u0119.<\/p>\n
[1] Yoshino, J., Baur, J. A., & Imai, S. (2018). NAD+ intermediates: The biology and therapeutic potential of NMN and NR. *Cell Metabolism*, 27(3), 513\u2013528. <\/span><\/span>https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.cmet.2017.11.002<\/a> \u60c5\u5831\u6e90\u306b\u3088\u3063\u3066\u306f\u3001\u300c\u7d30\u80de\u306e\u30a8\u30cd\u30eb\u30ae\u30fc\u3092\u30b5\u30dd\u30fc\u30c8\u3059\u308b\u53ef\u80fd\u6027\u304c\u3042\u308b\u300d\u3068\u3044\u3063\u305f\u614e\u91cd\u306a\u8868\u73fe\u3092\u7528\u3044\u308b\u3082\u306e\u3082\u3042\u308c\u3070\u3001\u300c\u8001\u5316\u306e\u30d7\u30ed\u30bb\u30b9\u3092\u9006\u8ee2\u3055\u305b\u308b\u300d\u306a\u3069\u3001\u306f\u308b\u304b\u306b\u5927\u80c6\u306a\u4e3b\u5f35\u3092\u5c55\u958b\u3059\u308b\u3082\u306e\u3082\u3042\u308a\u307e\u3059\u3002\u3053\u306e\u8a18\u4e8b\u3067\u306f\u2026<\/p>","protected":false},"author":7908,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_monsterinsights_skip_tracking":false,"footnotes":""},"categories":[257],"tags":[],"class_list":["post-55639","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-kategoria-nad","beh-no-thumb"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/55639","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7908"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=55639"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/55639\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=55639"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=55639"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/ja\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=55639"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}
\n[2] Covarrubias, A. J., Perrone, R., Grozio, A., & Verdin, E. (2021). NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. *Nature Reviews Molecular Cell Biology*, 22(2), 119\u2013141. https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41580-020-00313-x<\/a>
\n[3] Yi, L., Maier, A. B., Tao, R., Lin, Z., Vaidya, A., Pendse, S., Thasma, S., Andhalkar, N., Avhad, G., & Kumbhar, V. (2022). The efficacy and safety of \u03b2-nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation in healthy middle-aged adults: A randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-dependent clinical trial. *GeroScience*, 45, 29\u201343. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s11357-022-00705-1<\/a>
\n[4] Elhassan, Y. S., Kluckova, K., Fletcher, R. S., Schmidt, M. S., Garten, A., Doig, C. L., Cartwright, D. M., Oakey, L., Burley, C. V., Jenkinson, N., Wilson, M., Lucas, S. J. E., Akerman, I., Seabright, A., Lai, Y., Tennant, D. A., Nightingale, P., Wallis, G. A., Manolopoulos, K. N., Brenner, C., Philp, A., & Lavery, G. G. (2019). Nicotinamide riboside augments the aged human skeletal muscle NAD+ metabolome and induces transcriptomic and anti-inflammatory signatures. *Cell Reports*, 28(7), 1717\u20131728.e6. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.celrep.2019.07.043<\/a>
\n[5] Koczor, C. A., Saville, K. M., Andrews, J. F., Clark, J., Fang, Q., Li, J., Al-Rahahleh, R. Q., Ibrahim, M., McClellan, S., Makarov, M. V., Migaud, M. E., & Sobol, R. W. (2021). Temporal dynamics of base excision\/single-strand break repair protein complex assembly\/disassembly are modulated by the PARP\/NAD+\/SIRT6 axis. *Cell Reports*, 37(5), 109917. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.celrep.2021.109917<\/a>
\n[6] Brakedal, B., D\u00f6lle, C., Riemer, F., Ma, Y., Nido, G. S., Skeie, G. O., Craven, A. R., Schwarzlm\u00fcller, T., Brekke, N., Diab, J., Sverkeli, L., Skjeie, V., Varhaug, K., Tysnes, O.-B., Peng, S., Haugarvoll, K., Ziegler, M., Gr\u00fcner, R., Eidelberg, D., & Tzoulis, C. (2022). The NADPARK study: A randomized phase I trial of nicotinamide riboside supplementation in Parkinson’s disease. *Cell Metabolism*, 34(3), 396\u2013407.e6. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.cmet.2022.02.001<\/a>
\n[7] Zhong, O., Wang, J., Tan, Y., Lei, X., & Tang, Z. (2022). Effects of NAD+ precursor supplementation on glucose and lipid metabolism in humans: A meta-analysis. *Nutrition & Metabolism*, 19, 20. https:\/\/doi.org\/10.1186\/s12986-022-00653-9<\/a>
\n[8] Gallagher, C., & Emmanuel, O. O. (2026). NAD+ supplementation for anti-aging and wellness: A PRISMA-guided systematic review of preclinical and clinical evidence. *Ageing Research Reviews*, 116, 103057. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.arr.2026.103057<\/a><\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"