{"id":34874,"date":"2025-09-01T23:28:10","date_gmt":"2025-09-01T21:28:10","guid":{"rendered":"https:\/\/semaxpolska.com\/?page_id=34874"},"modified":"2026-09-04T12:02:56","modified_gmt":"2026-09-04T10:02:56","slug":"thymosin-%ce%b24-och-hjarnregenerering-vad-djurstudier-sager-om-dess-roll-i-regenerativ-reparation-och-skydd","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/bioevidencehub.com\/sv\/tymozyna-%ce%b24-a-regeneracja-mozgu-co-badania-na-zwierzetach-mowia-o-jej-roli-w-procesie-regeneracji-naprawy-i-ochrony\/","title":{"rendered":"Thymosin \u03b24 och hj\u00e4rnregenerering: vad djurstudier s\u00e4ger oss om dess roll i regenerering, reparation och skydd"},"content":{"rendered":"


\nG\u0142\u00f3wny artyku\u0142 o TB-500
\n<\/a><\/p>\n

Opis potencjalnego dzia\u0142ania substancji Tymozyna \u03b24 (T\u03b24) na podstawie literatury. (Nie jest to opis produktu, disclaimer na dole strony)<\/h2>\n

Tymozyna \u03b24 (zwana r\u00f3wnie\u017c T\u03b24 lub timbetasin\u0105) jest silnym zwi\u0105zkiem leczniczym, kt\u00f3ry pomaga m\u00f3zgowi i uk\u0142adowi nerwowemu w regeneracji po uszkodzeniach. Jej dzia\u0142anie wykracza daleko poza ochron\u0119 kom\u00f3rek m\u00f3zgowych bezpo\u015brednio po urazie. Badania na zwierz\u0119tach pokazuj\u0105, \u017ce mo\u017ce ona pom\u00f3c w wielu rodzajach problem\u00f3w zwi\u0105zanych z m\u00f3zgiem, takich jak urazowe uszkodzenie m\u00f3zgu (TBI), udar m\u00f3zgu oraz uszkodzenia spowodowane alkoholem, toksycznymi bia\u0142kami i chorobami, takimi jak stwardnienie rozsiane i choroba Alzheimera.<\/p>\n

Dzia\u0142a poprzez wspieranie ca\u0142ej \u201ejednostki nerwowo-naczyniowej\u201d, kt\u00f3ra obejmuje kom\u00f3rki m\u00f3zgowe (neurony), kom\u00f3rki pomocnicze (glej), kom\u00f3rki naczy\u0144 krwiono\u015bnych oraz barier\u0119 ochronn\u0105 wok\u00f3\u0142 m\u00f3zgu zwan\u0105 barier\u0105 krew-m\u00f3zg (BBB). Nawet je\u015bli leczenie rozpocznie si\u0119 p\u00f3\u017ano, np. dzie\u0144 lub kilka dni po urazie, nadal pomaga ono poprawi\u0107 ruchomo\u015b\u0107 i pami\u0119\u0107 u zwierz\u0105t, nawet je\u015bli rozmiar uszkodzenia m\u00f3zgu nie zmniejsza si\u0119 znacz\u0105co. Pokazuje to, \u017ce pomaga ono g\u0142\u00f3wnie poprzez odbudow\u0119 i napraw\u0119, a nie tylko ochron\u0119.<\/p>\n

Tymozyna \u03b24 dzia\u0142a w ten spos\u00f3b, pomagaj\u0105c w rozwoju nowych naczy\u0144 krwiono\u015bnych i kom\u00f3rek m\u00f3zgowych, naprawiaj\u0105c izolacj\u0119 ochronn\u0105 wok\u00f3\u0142 nerw\u00f3w i wzmacniaj\u0105c barier\u0119 m\u00f3zgow\u0105. Na g\u0142\u0119bszym poziomie zmniejsza szkodliwe substancje chemiczne w m\u00f3zgu, \u0142agodzi stany zapalne i stres oksydacyjny oraz utrzymuje kom\u00f3rki przy \u017cyciu poprzez wzmacnianie bia\u0142ek ochronnych, takich jak Bcl-2 i enzymy przeciwutleniaj\u0105ce. Wp\u0142ywa r\u00f3wnie\u017c na mikroRNA i sygna\u0142y wzrostu, kt\u00f3re nakazuj\u0105 kom\u00f3rkom m\u00f3zgowym napraw\u0119. Skutki dzia\u0142ania tymozyny \u03b24 zale\u017c\u0105 od leczonego schorzenia, podanej dawki i czasu jej zastosowania. Na przyk\u0142ad w przypadku udaru m\u00f3zgu zbyt wysoka dawka mo\u017ce nie dzia\u0142a\u0107 dobrze, a w niekt\u00f3rych badaniach dotycz\u0105cych uraz\u00f3w m\u00f3zgu wcze\u015bniejsze lub silniejsze dawki dawa\u0142y lepsze wyniki. Ponadto w zdrowych m\u00f3zgach mo\u017ce powodowa\u0107 nadmierny wzrost niekt\u00f3rych kom\u00f3rek wspomagaj\u0105cych m\u00f3zg, dlatego wa\u017cne jest ostro\u017cne stosowanie i testowanie.<\/p>\n

Tymozyna \u03b24 wspomaga gojenie m\u00f3zgu po urazowym uszkodzeniu m\u00f3zgu (TBI), nawet gdy jest podawana w op\u00f3\u017anionym leczeniu. W badaniu na szczurach przeprowadzonym przez Xiong i wsp. (2011) naukowcy zbadali, czy tymozyna \u03b24 mo\u017ce pom\u00f3c w powrocie do zdrowia po kontrolowanym uszkodzeniu m\u00f3zgu [1]. Szczury by\u0142y leczone tymozyn\u0105 \u03b24 (6 mg\/kg) jeden dzie\u0144 po urazie, a nast\u0119pnie co trzy dni przez cztery kolejne dawki. Chocia\u017c rozmiar uszkodzenia m\u00f3zgu nie zmniejszy\u0142 si\u0119, zmniejszy\u0142a si\u0119 utrata kom\u00f3rek nerwowych w hipokampie, zwi\u0119kszy\u0142 si\u0119 wzrost nowych naczy\u0144 krwiono\u015bnych i kom\u00f3rek m\u00f3zgowych oraz wspomagano rozw\u00f3j kom\u00f3rek podporowych (oligodendrocyt\u00f3w). Szczury leczone tymozyn\u0105 \u03b24 osi\u0105ga\u0142y r\u00f3wnie\u017c lepsze wyniki w testach ruchowych i zadaniach pami\u0119ciowych. Sugeruje to, \u017ce nawet przy op\u00f3\u017anionym leczeniu stymuluje ona naturalne procesy naprawy m\u00f3zgu, w tym wzrost neuron\u00f3w i naczy\u0144 krwiono\u015bnych.<\/p>\n

Wcze\u015bniejsze i wy\u017csze dawki tymozyny \u03b24 zapewniaj\u0105 silniejsz\u0105 ochron\u0119 i sprzyjaj\u0105 wi\u0119kszej regeneracji po urazie m\u00f3zgu. W innym eksperymencie Xiong i wsp. (2012) podali tymozyn\u0119 \u03b24 szczurom zaledwie 6, 24 i 48 godzin po urazie m\u00f3zgu [2]. Przetestowano dwie dawki: 6 mg\/kg i 30 mg\/kg. Poprawi\u0142o to koordynacj\u0119 ruchow\u0105 i pami\u0119\u0107, zmniejszy\u0142o rozmiar uszkodzenia m\u00f3zgu i chroni\u0142o kom\u00f3rki m\u00f3zgowe w hipokampie. Zwi\u0119kszy\u0142o r\u00f3wnie\u017c tworzenie nowych kom\u00f3rek m\u00f3zgowych, zw\u0142aszcza przy wy\u017cszej dawce. Wyniki te pokazuj\u0105, \u017ce tymozyna \u03b24 mo\u017ce dzia\u0142a\u0107 zar\u00f3wno jako \u015brodek ochronny, jak i leczniczy, gdy jest podawana wkr\u00f3tce po urazie.<\/p>\n

Tymozyna \u03b24 zmniejsza uszkodzenia wywo\u0142ane przez nadmiern\u0105 stymulacj\u0119 neuron\u00f3w zar\u00f3wno w modelach in vitro, jak i na zwierz\u0119tach. Popoli i wsp. (2007) badali wp\u0142yw tymozyny \u03b24 na uszkodzenia m\u00f3zgu spowodowane nadmiern\u0105 stymulacj\u0105 neuron\u00f3w (stan zwany ekscytotoksyczno\u015bci\u0105) [3]. W neuronach wyhodowanych w laboratorium i wycinkach tkanki m\u00f3zgowej szczura chroni\u0142a ona przed uszkodzeniami spowodowanymi przez glutaminian, substancj\u0119 chemiczn\u0105, kt\u00f3ra w du\u017cych ilo\u015bciach mo\u017ce by\u0107 toksyczna. U \u017cywych szczur\u00f3w nara\u017conych na dzia\u0142anie kwasu kainowego (kt\u00f3ry na\u015bladuje nadmiern\u0105 stymulacj\u0119 m\u00f3zgu) zmniejszy\u0142a ona r\u00f3wnie\u017c utrat\u0119 neuron\u00f3w. Wyniki te sugeruj\u0105, \u017ce tymozyna \u03b24 pomaga poprzez kontrolowanie poziomu wapnia i ograniczanie stresu oksydacyjnego i zapalnego. Tymozyna \u03b24 chroni kom\u00f3rki m\u00f3zgowe przed uszkodzeniami spowodowanymi alkoholem. W badaniu przeprowadzonym przez Yanga i wsp. (2010) tymozyna \u03b24 zosta\u0142a przetestowana na kom\u00f3rkach wspieraj\u0105cych m\u00f3zg (astrocytach) nara\u017conych na dzia\u0142anie alkoholu przez kilka dni [4]. Kiedy kom\u00f3rki zosta\u0142y wst\u0119pnie poddane dzia\u0142aniu tymozyny \u03b24, pozostawa\u0142y \u017cywe d\u0142u\u017cej, wykazywa\u0142y mniej oznak \u015bmierci kom\u00f3rkowej i wytwarza\u0142y wi\u0119cej bia\u0142ek ochronnych, takich jak Bcl-2. Zmniejszy\u0142a r\u00f3wnie\u017c markery stresu oksydacyjnego i zachowa\u0142a struktur\u0119 kom\u00f3rek. Wskazuje to, \u017ce tymozyna \u03b24 pomaga astrocytom przeciwdzia\u0142a\u0107 uszkodzeniom i stanom zapalnym zwi\u0105zanym z alkoholem.<\/p>\n

W modelu mysim choroby Alzheimera tymozyna \u03b24 zmniejsza stan zapalny i gromadzenie si\u0119 amyloidu, cho\u0107 mo\u017ce aktywowa\u0107 kom\u00f3rki odporno\u015bciowe w zdrowych m\u00f3zgach. Othman i wsp. (2023) przetestowali tymozyn\u0119 \u03b24 na starszych myszach genetycznie podatnych na rozw\u00f3j choroby Alzheimera (myszy APP\/PS1) [5]. Po wstrzykni\u0119ciu toksyny bakteryjnej (LPS) w celu na\u015bladowania infekcji, myszy te wykazywa\u0142y zwi\u0119kszon\u0105 ilo\u015b\u0107 p\u0142ytek amyloidowych i objawy choroby. Tymozyna \u03b24 (5 mg\/kg) zapobiega\u0142a wzrostowi liczby blaszek i zmniejsza\u0142a objawy behawioralne, takie jak utrata masy cia\u0142a i apatia. Jednak u zdrowych myszy wywo\u0142ywa\u0142a nadmierny wzrost niekt\u00f3rych kom\u00f3rek odporno\u015bciowych m\u00f3zgu (astrocyt\u00f3w i mikrogleju), co sugeruje, \u017ce chocia\u017c mo\u017ce chroni\u0107 m\u00f3zg przed chorob\u0105 Alzheimera, mo\u017ce r\u00f3wnie\u017c nadmiernie stymulowa\u0107 reakcje immunologiczne w normalnym m\u00f3zgu.<\/p>\n

Tymozyna \u03b24 zapobiega \u015bmierci neuron\u00f3w spowodowanej toksycznymi peptydami prionowymi poprzez zwi\u0119kszenie ekspresji czynnik\u00f3w wzrostu i zmniejszenie stresu oksydacyjnego. W badaniu przeprowadzonym przez Kim i wsp. (2023) kom\u00f3rki nerwowe nara\u017cone na dzia\u0142anie toksycznego peptydu prionowego (PrP 106\u2013126) by\u0142y chronione przez leczenie tymozyn\u0105 \u03b24 [6]. Zwi\u0119kszy\u0142o to prze\u017cywalno\u015b\u0107 tych kom\u00f3rek, zmniejszy\u0142o stres oksydacyjny i obni\u017cy\u0142o markery \u015bmierci kom\u00f3rkowej. Zwi\u0119kszy\u0142a r\u00f3wnie\u017c produkcj\u0119 czynnik\u00f3w wzrostu m\u00f3zgu, takich jak NGF i BDNF, oraz pomog\u0142a w utrzymaniu ich receptor\u00f3w. Sugeruje to, \u017ce chroni kom\u00f3rki nerwowe poprzez przywr\u00f3cenie sygna\u0142\u00f3w wzrostu, kt\u00f3re s\u0105 zak\u0142\u00f3cane przez toksyczne bia\u0142ka. Tymozyna \u03b24 zachowuje integralno\u015b\u0107 bariery krew-m\u00f3zg przed uszkodzeniami spowodowanymi przez peptydy prionowe ( ). W modelu laboratoryjnym wykorzystuj\u0105cym kom\u00f3rki naczy\u0144 krwiono\u015bnych ludzkiego m\u00f3zgu (hCMEC\/D3) Song i wsp. (2020) wykazali, \u017ce tymozyna \u03b24 pomaga\u0142a zachowa\u0107 szczeln\u0105 barier\u0119 mi\u0119dzy kom\u00f3rkami m\u00f3zgowymi, kt\u00f3ra cz\u0119sto ulega uszkodzeniu przez szkodliwe peptydy prionowe, takie jak PrP [7]. Zwi\u0119ksza\u0142a ona poziom bia\u0142ek ochronnych, takich jak claudina-5 i okludyna, stabilizowa\u0142a wewn\u0119trzn\u0105 struktur\u0119 kom\u00f3rki (aktyn\u0119) i poprawia\u0142a op\u00f3r elektryczny w warstwie kom\u00f3rkowej. Zmniejsza\u0142a r\u00f3wnie\u017c przecieki mi\u0119dzy kom\u00f3rkami i zachowywa\u0142a normalny kszta\u0142t i po\u0142\u0105czenia bariery. Dzia\u0142ania te pokazuj\u0105, w jaki spos\u00f3b tymozyna \u03b24 pomaga utrzyma\u0107 siln\u0105 \u015bcian\u0119 ochronn\u0105 m\u00f3zgu podczas stresu lub urazu. Ponadto zmienia profile mikroRNA kr\u0105\u017c\u0105cego po urazie m\u00f3zgu, co sugeruje og\u00f3lnoustrojowy udzia\u0142 w naprawie tkanek. Po ci\u0119\u017ckim urazie m\u00f3zgu u szczur\u00f3w Osei i wsp. (2018) odkryli, \u017ce tymozyna \u03b24 wp\u0142ywa na ma\u0142e cz\u0105steczki RNA (mikroRNA) kr\u0105\u017c\u0105ce we krwi [8]. Wzmocni\u0142a ona typy ochronne, takie jak miR-200a-3p i miR-200b-3p, oraz odwr\u00f3ci\u0142a spowodowany urazem spadek miR-194-5p. Zmieni\u0142a r\u00f3wnie\u017c poziomy dziewi\u0119ciu innych mikroRNA zaanga\u017cowanych w stan zapalny, \u015bmier\u0107 kom\u00f3rek i napraw\u0119 tkanek. Zmiany te sugeruj\u0105, \u017ce tymozyna \u03b24 nie dzia\u0142a tylko lokalnie w m\u00f3zgu, ale r\u00f3wnie\u017c wyzwala szersze sygna\u0142y gojenia w ca\u0142ym organizmie.<\/p>\n

Naukowcy podkre\u015blaj\u0105 szeroki potencja\u0142 neuroregeneracyjny tymozyny \u03b24 w ca\u0142ym uk\u0142adzie nerwowym. Chopp i Zhang (2015) podkre\u015blili, \u017ce tymozyna \u03b24 wspiera wiele proces\u00f3w niezb\u0119dnych do regeneracji m\u00f3zgu i nerw\u00f3w [9]. Pomaga w rozwoju nowych naczy\u0144 krwiono\u015bnych i neuron\u00f3w, naprawia aksony (w\u0142\u00f3kna nerwowe) i sprzyja tworzeniu oligodendrocyt\u00f3w, kom\u00f3rek pomagaj\u0105cych izolowa\u0107 nerwy. Co ciekawe, efekty te obserwowano nawet wtedy, gdy leczenie rozpocz\u0119to dzie\u0144 lub wi\u0119cej po urazie. Autorzy sugeruj\u0105, \u017ce mo\u017ce to dzia\u0142a\u0107 poprzez wp\u0142yw na mikroRNA i wykorzystanie egzosom\u00f3w (male\u0144kich cz\u0105stek przenosz\u0105cych sygna\u0142y) do rozprzestrzeniania sygna\u0142\u00f3w naprawczych mi\u0119dzy kom\u00f3rkami. Tymozyna \u03b24 mo\u017ce zmniejsza\u0107 neurozapalenie poprzez modulowanie aktywno\u015bci mikrogleju. W przegl\u0105dzie Pardon (2018) wyja\u015bni\u0142, \u017ce tymozyna \u03b24 wyst\u0119puje w du\u017cych ilo\u015bciach zar\u00f3wno w neuronach, jak i mikrogleju, czyli kom\u00f3rkach podobnych do kom\u00f3rek odporno\u015bciowych m\u00f3zgu [10]. Podczas zapalenia m\u00f3zgu mikrogleje zwi\u0119kszaj\u0105 poziom tymozyny \u03b24. Badania pokazuj\u0105, \u017ce mo\u017ce ona zmniejsza\u0107 szkodliwe sygna\u0142y zapalne wytwarzane przez te kom\u00f3rki. Z tego powodu mo\u017ce by\u0107 przydatna w d\u0142ugotrwa\u0142ych zaburzeniach m\u00f3zgu, takich jak choroba Alzheimera, w kt\u00f3rych trwaj\u0105ce zapalenie odgrywa szkodliw\u0105 rol\u0119. W przegl\u0105dzie wezwano do przeprowadzenia dalszych bada\u0144 w celu pe\u0142nego zrozumienia, w jaki spos\u00f3b i kiedy mo\u017cna stosowa\u0107 tymozyn\u0119 \u03b24.<\/p>\n

Tymozyna \u03b24 wspomaga regeneracj\u0119 m\u00f3zgu poprzez aktywne naprawianie uszkodzonych tkanek, a nie tylko zapobieganie dalszym uszkodzeniom. Morris i wsp. (2012) dokonali przegl\u0105du kilku bada\u0144 na zwierz\u0119tach dotycz\u0105cych udaru m\u00f3zgu, stwardnienia rozsianego i uraz\u00f3w m\u00f3zgu [11]. Odkryli, \u017ce tymozyna \u03b24 pomaga\u0142a zwierz\u0119tom w regeneracji poprzez wzrost nowych kom\u00f3rek m\u00f3zgowych i kom\u00f3rek wspieraj\u0105cych oraz napraw\u0119 struktur nerwowych, a nie tylko poprzez ochron\u0119 istniej\u0105cych tkanek podczas urazu. Sugeruje to, \u017ce mo\u017ce by\u0107 bardziej przydatna w terapiach ukierunkowanych na d\u0142ugotrwa\u0142\u0105 regeneracj\u0119 i odbudow\u0119. U starszych szczur\u00f3w tymozyna \u03b24 zmniejsza uszkodzenia m\u00f3zgu spowodowane udarem ( ), chocia\u017c poprawa zachowania jest niejednolita. Starszym szczurom, kt\u00f3re przesz\u0142y udar, Morris i wsp. (2017) podawali tymozyn\u0119 \u03b24, zaczynaj\u0105c 24 godziny po udarze [12]. Znacz\u0105co zmniejszy\u0142o to rozmiar uszkodzenia m\u00f3zgu o ponad po\u0142ow\u0119. Jednak szczury nie wykaza\u0142y lepszych wynik\u00f3w w testach ruchowych lub sensorycznych. Nie odnotowano r\u00f3wnie\u017c zauwa\u017calnej poprawy w zakresie naprawy kom\u00f3rek lub tkanki podporowej. Co ciekawe, jeden rodzaj aktywno\u015bci kom\u00f3rek m\u00f3zgowych (gloja astrocytarna) by\u0142 powi\u0105zany z lepszymi wynikami test\u00f3w niezale\u017cnie od leczenia, co sugeruje, \u017ce starzej\u0105ce si\u0119 m\u00f3zgi mog\u0105 r\u00f3\u017cnie reagowa\u0107 na terapi\u0119 tymozyn\u0105 \u03b24.<\/p>\n

Niskie do umiarkowanych dawki tymozyny \u03b24 poprawiaj\u0105 powr\u00f3t do zdrowia po udarze, podczas gdy wy\u017csze dawki mog\u0105 traci\u0107 skuteczno\u015b\u0107. W badaniu na szczurach, kt\u00f3re mia\u0142y udar, Morris i wsp. (2014) przetestowali trzy dawki tymozyny \u03b24, w tym 2, 12 i 18 mg\/kg [13]. Leczenie rozpocz\u0119to 24 godziny po udarze i kontynuowano co trzy dni przez pi\u0119\u0107 dawek. Tylko grupy otrzymuj\u0105ce dawki 2 mg\/kg i 12 mg\/kg wykaza\u0142y popraw\u0119 funkcji m\u00f3zgu od 14. do 56. dnia. Najwy\u017csza dawka (18 mg\/kg) nie pomog\u0142a, co pokazuje, \u017ce wy\u017csza dawka nie zawsze jest lepsza. Najlepsz\u0105 szacowan\u0105 dawk\u0105 by\u0142o 3,75 mg\/kg. Uszkodzenie m\u00f3zgu (rozmiar zmiany) uleg\u0142o zmniejszeniu w grupach otrzymuj\u0105cych pomocn\u0105 dawk\u0119, chocia\u017c nie podano dok\u0142adnych liczb. Tymozyna \u03b24 wspomaga napraw\u0119 m\u00f3zgu po urazie poprzez uruchomienie wielu mechanizm\u00f3w regeneracyjnych. Xiong i in. (2012) przeanalizowali kilka modeli uraz\u00f3w m\u00f3zgu i stwierdzili, \u017ce podanie tymozyny \u03b24 po urazie pomaga\u0142o w odbudowie m\u00f3zgu na wiele sposob\u00f3w [14]. Stymulowa\u0142o to wzrost nowych naczy\u0144 krwiono\u015bnych, kom\u00f3rek nerwowych, kom\u00f3rek podporowych i po\u0142\u0105cze\u0144 nerwowych. Tymozyna \u03b24 zmniejsza\u0142a r\u00f3wnie\u017c stan zapalny i \u015bmier\u0107 kom\u00f3rek. Pomaga\u0142a ona kom\u00f3rkom macierzystym m\u00f3zgu przetrwa\u0107 i rosn\u0105\u0107, co pokazuje, \u017ce jej dzia\u0142anie lecznicze wynika nie tylko z jej znanej roli w kontrolowaniu struktury kom\u00f3rek. Fragment tymozyny \u03b24 Ac-SDKP wspomaga neurogenez\u0119 i poprawia funkcje pami\u0119ci. Kim i wsp. (2015) podali myszom niewielk\u0105 ilo\u015b\u0107 tymozyny \u03b24 o nazwie Ac-SDKP bezpo\u015brednio do hipokampu (obszaru m\u00f3zgu wa\u017cnego dla pami\u0119ci) [15]. Leczenie to doprowadzi\u0142o do powstania wi\u0119kszej liczby nowych kom\u00f3rek m\u00f3zgowych i poprawy pami\u0119ci w testach labiryntowych. Efekty te by\u0142y zwi\u0105zane ze zmianami w sygna\u0142ach wzrostu kom\u00f3rek (takich jak \u03b2-katenina i VEGF). Po zablokowaniu VEGF korzy\u015bci te zanik\u0142y, co wskazuje, \u017ce jest on niezb\u0119dnym elementem dzia\u0142ania Ac-SDKP.<\/p>\n

W modelu stwardnienia rozsianego tymozyna \u03b24 poprawia funkcje motoryczne i u\u0142atwia napraw\u0119 neuron\u00f3w. Zhang i wsp. (2009) badali myszy z chorob\u0105 podobn\u0105 do stwardnienia rozsianego [16]. Tymozyna \u03b24 by\u0142a podawana co trzy dni, pocz\u0105wszy od dnia wywo\u0142ania choroby. Myszy poddane leczeniu porusza\u0142y si\u0119 lepiej, mia\u0142y mniej kom\u00f3rek odporno\u015bciowych atakuj\u0105cych m\u00f3zg i wi\u0119cej kom\u00f3rek naprawczych m\u00f3zgu (oligodendrocyt\u00f3w). Testy laboratoryjne wykaza\u0142y, \u017ce pomaga\u0142a ona w rozwoju i wzro\u015bcie tych kom\u00f3rek naprawczych, zar\u00f3wno u \u017cywych zwierz\u0105t, jak i w hodowlach kom\u00f3rkowych. Wyniki te potwierdzaj\u0105 rol\u0119 tymozyny \u03b24 w zmniejszaniu stanu zapalnego i wspomaganiu regeneracji m\u00f3zgu. Peptydy tymozyny \u03b24 chroni\u0105 rozwijaj\u0105ce si\u0119 neurony przed \u015bmierci\u0105 kom\u00f3rkow\u0105 we wczesnych modelach rozwoju m\u00f3zgu. Choi i wsp. (2007) przetestowali peptydy pochodz\u0105ce z tymozyny \u03b24 w hodowanych w laboratorium neuronach kom\u00f3rek Glejowych ( ) i embrionach zwierz\u0119cych [17]. Peptydy te blokowa\u0142y \u015bmier\u0107 kom\u00f3rek zar\u00f3wno w kom\u00f3rkach laboratoryjnych, jak i rozwijaj\u0105cych si\u0119 neuronach ruchowych w embrionach kurcz\u0105t i szczur\u00f3w. Kiedy tymozyna \u03b24 zosta\u0142a zablokowana, zgin\u0119\u0142o wi\u0119cej neuron\u00f3w, co pokazuje, \u017ce tymozyna \u03b24 wytwarzana przez organizm pomaga chroni\u0107 kom\u00f3rki m\u00f3zgowe. Ochrona ta nie opiera\u0142a si\u0119 na jej zwyk\u0142ej funkcji zarz\u0105dzania struktur\u0105 kom\u00f3rkow\u0105, co oznacza, \u017ce mo\u017ce ona wysy\u0142a\u0107 oddzielne sygna\u0142y przetrwania do kom\u00f3rek.<\/p>\n

U noworodk\u00f3w cierpi\u0105cych na niedotlenienie tymozyna \u03b24 hamuje nadmiern\u0105 aktywacj\u0119 kom\u00f3rek odporno\u015bciowych m\u00f3zgu. Zhou i wsp. (2015) badali m\u0142ode szczury nara\u017cone na niskie st\u0119\u017cenie tlenu (hipoksj\u0119), kt\u00f3re mo\u017ce powodowa\u0107 uszkodzenia m\u00f3zgu [18]. Tymozyna \u03b24 zmniejszy\u0142a poziom szkodliwych substancji chemicznych uk\u0142adu odporno\u015bciowego (takich jak TNF-\u03b1 i IL-1\u03b2) w m\u00f3zgu i hodowanych kom\u00f3rkach odporno\u015bciowych. Podni\u00f3s\u0142 r\u00f3wnie\u017c poziom mikroRNA-146a, ma\u0142ej cz\u0105steczki, kt\u00f3ra pomaga kontrolowa\u0107 stan zapalny. Pokazuje to, \u017ce mo\u017ce on \u0142agodzi\u0107 stan zapalny m\u00f3zgu u noworodk\u00f3w poprzez aktywacj\u0119 sygna\u0142\u00f3w przeciwzapalnych za po\u015brednictwem mikroRNA. Tymozyna \u03b24 u\u0142atwia usuwanie blaszek amyloidowych, zmniejsza stan zapalny m\u00f3zgu i poprawia pami\u0119\u0107 w modelach choroby Alzheimera. W badaniu na myszach z modelem choroby Alzheimera (APP\/PS1) Wang i wsp. (2021) zwi\u0119kszyli ilo\u015b\u0107 tymozyny \u03b24 w m\u00f3zgu i zbadali jej wp\u0142yw na pami\u0119\u0107, nastr\u00f3j i stan zapalny m\u00f3zgu [19]. Zmniejszy\u0142a ona szkodliwe gromadzenie si\u0119 amyloidu beta (A\u03b2), podnios\u0142a poziom enzymu rozk\u0142adaj\u0105cego insulin\u0119 (IDE), aby pom\u00f3c w usuwaniu A\u03b2, oraz zmieni\u0142a kom\u00f3rki odporno\u015bciowe m\u00f3zgu (mikroglia i astrocyty) w stan bardziej leczniczy i mniej szkodliwy. Myszy wykaza\u0142y lepsz\u0105 pami\u0119\u0107, zdolno\u015b\u0107 uczenia si\u0119 i mniej zachowa\u0144 przypominaj\u0105cych depresj\u0119. Poprawi\u0142o to r\u00f3wnie\u017c zdrowie po\u0142\u0105cze\u0144 kom\u00f3rek m\u00f3zgowych (synaps). Pod wzgl\u0119dem mechanicznym tymozyna \u03b24 blokowa\u0142a obie g\u0142\u00f3wne ga\u0142\u0119zie szlaku zapalnego (NF-\u03baB) poprzez zmniejszenie sygna\u0142\u00f3w poprzez TLR4 i MyD88. Po dodaniu dodatkowych inhibitor\u00f3w nie wzmocni\u0142y one jej dzia\u0142ania, co pokazuje, \u017ce by\u0142 to g\u0142\u00f3wny wykorzystywany szlak.<\/p>\n

Po udarze tymozyna \u03b24 chroni m\u00f3zg, zmniejszaj\u0105c \u015bmier\u0107 neuron\u00f3w wywo\u0142an\u0105 stresem. Zhang i in. (2019) przetestowali tymozyn\u0119 \u03b24 na szczurach po tymczasowym zablokowaniu przep\u0142ywu krwi do m\u00f3zgu (model udaru), a nast\u0119pnie reperfuzji [20]. Tymozyna \u03b24 zosta\u0142a podana przed przywr\u00f3ceniem przep\u0142ywu krwi. Pomog\u0142a ona szczurom w lepszym wyzdrowieniu, zmniejszy\u0142a liczb\u0119 umieraj\u0105cych kom\u00f3rek m\u00f3zgowych (mniej kom\u00f3rek TUNEL-dodatnich) i poprawi\u0142a poziom bia\u0142ek zwi\u0105zanych ze stresem w m\u00f3zgu. Podnios\u0142a poziom GRP78 (bia\u0142ka ochronnego), jednocze\u015bnie obni\u017caj\u0105c poziom CHOP i kaspazy-12 (bia\u0142ek zwi\u0105zanych ze \u015bmierci\u0105 kom\u00f3rek). Wyniki te sugeruj\u0105, \u017ce tymozyna \u03b24 pomaga kom\u00f3rkom m\u00f3zgowym przetrwa\u0107 poprzez zarz\u0105dzanie stresem kom\u00f3rkowym. Tymozyna \u03b24 wspomaga powr\u00f3t do zdrowia po udarze g\u0142\u00f3wnie poprzez promowanie naprawy tkanek, a nie poprzez ograniczanie rozmiaru pocz\u0105tkowego uszkodzenia. W innym modelu udaru Morris i wsp. (2010) podawali szczurom tymozyn\u0119 \u03b24, zaczynaj\u0105c dzie\u0144 po udarze i powtarzaj\u0105c co trzy dni [21]. Mimo \u017ce rozmiar uszkodzenia m\u00f3zgu nie zmniejszy\u0142 si\u0119, szczury osi\u0105ga\u0142y lepsze wyniki w testach neurologicznych w miar\u0119 up\u0142ywu czasu (pocz\u0105wszy od 14. dnia i kontynuuj\u0105c do 56. dnia). Zwi\u0119kszy\u0142a si\u0119 liczba mielinizowanych w\u0142\u00f3kien nerwowych, nowych naczy\u0144 krwiono\u015bnych i specjalnych kom\u00f3rek naprawczych m\u00f3zgu (OPC i oligodendrocyt\u00f3w) w pobli\u017cu uszkodzonego obszaru, co wskazuje, \u017ce pomaga ona w naprawie, a nie tylko w ochronie.<\/p>\n

Po udarze m\u00f3zgu wzrasta endogenna produkcja tymozyny \u03b24 zar\u00f3wno w uszkodzonych, jak i otaczaj\u0105cych obszarach m\u00f3zgu. Vartiainen i in. (1996) wykazali, \u017ce po udarze m\u00f3zgu mRNA tymozyny \u03b24 (oznaka aktywno\u015bci gen\u00f3w) wzros\u0142o zar\u00f3wno w uszkodzonym obszarze m\u00f3zgu, jak i w obszarach otaczaj\u0105cych [22]. By\u0142o ono szczeg\u00f3lnie wysokie w centrum udaru i umiarkowane w pobliskich strefach oraz w wa\u017cnych obszarach m\u00f3zgu, takich jak hipokamp. Za wzrost w uszkodzonej strefie odpowiada\u0142y g\u0142\u00f3wnie kom\u00f3rki odporno\u015bciowe (makrofagi), podczas gdy kom\u00f3rki m\u00f3zgowe r\u00f3wnie\u017c mia\u0142y sw\u00f3j udzia\u0142 w innych obszarach. Ten wzorzec pokazuje, \u017ce tymozyna \u03b24 jest naturalnie zaanga\u017cowana w reakcj\u0119 m\u00f3zgu na uszkodzenie, w tym kontrol\u0119 stanu zapalnego i napraw\u0119 w\u0142\u00f3kien nerwowych. Tymozyna \u03b24 wspomaga remielinizacj\u0119 w stwardnieniu rozsianym poprzez aktywacj\u0119 regeneracyjnych szlak\u00f3w wzrostu. Zhang i wsp. (2016) wykorzystali dwa modele demielinizacji o\u015brodkowego uk\u0142adu nerwowego (OUN): jeden dla stwardnienia rozsianego (EAE), a drugi wykorzystuj\u0105cy toksyn\u0119 (kuprizon), kt\u00f3ra usuwa izolacj\u0119 nerw\u00f3w [23]. Myszy, kt\u00f3rym codziennie podawano tymozyn\u0119 \u03b24, mia\u0142y lepsze wyniki neurologiczne, wi\u0119cej nowo utworzonych i dojrza\u0142ych kom\u00f3rek wspieraj\u0105cych m\u00f3zg (oligodendrocyt\u00f3w) oraz mniej uszkodze\u0144 nerw\u00f3w. W testach laboratoryjnych wzmocni\u0142a sygnalizacj\u0119 EGFR, kluczow\u0105 \u015bcie\u017ck\u0119 wzrostu. Kiedy EGFR zosta\u0142 zablokowany, nie m\u00f3g\u0142 pom\u00f3c kom\u00f3rkom w rozwoju, co dowodzi, \u017ce ta \u015bcie\u017cka sygnalizacyjna jest niezb\u0119dna do jego dzia\u0142ania w promowaniu remielinizacji.<\/p>\n

Tymozyna \u03b24 wspomaga regeneracj\u0119 m\u00f3zgu po udarze poprzez stymulacj\u0119 neurogenezy i plastyczno\u015bci synaptycznej. W modelu szczurzym udaru spowodowanego zablokowaniem t\u0119tnicy (embolic MCAo) Morris i wsp. (2010) badali, w jaki spos\u00f3b tymozyna \u03b24 wspomaga regeneracj\u0119 m\u00f3zgu [24]. Szczury leczone tymozyn\u0105 \u03b24 wykaza\u0142y lepsz\u0105 popraw\u0119 w testach behawioralnych oraz wy\u017cszy poziom DCX, markera nowych kom\u00f3rek nerwowych, w obszarach w pobli\u017cu udaru oraz w strefie kom\u00f3rek macierzystych m\u00f3zgu (SVZ). Naukowcy uwa\u017caj\u0105, \u017ce dzia\u0142a ona poprzez wspomaganie przemieszczania si\u0119 tych kom\u00f3rek macierzystych m\u00f3zgu i przekszta\u0142cania si\u0119 w dojrza\u0142e kom\u00f3rki nerwowe. Wydaje si\u0119 r\u00f3wnie\u017c, \u017ce sprzyja ona wzrostowi nowych naczy\u0144 krwiono\u015bnych, co wspomaga gojenie si\u0119 m\u00f3zgu i jego funkcjonowanie. Ponadto oferuje korzy\u015bci zale\u017cne od wieku po udarze, z r\u00f3\u017cnymi efektami u m\u0142odych i starszych szczur\u00f3w. Morris i wsp. (2018) przyjrzeli si\u0119, jak wiek wp\u0142ywa na reakcj\u0119 na tymozyn\u0119 \u03b24 po udarze [25]. U m\u0142odych szczur\u00f3w niskie do umiarkowanych dawki (2 lub 12 mg\/kg) prowadzi\u0142y do 24\u201336% poprawy koordynacji i ruchu, mimo \u017ce rozmiar uszkodzenia m\u00f3zgu pozosta\u0142 taki sam. W tkance m\u00f3zgowej zaobserwowano wi\u0119cej nowych kom\u00f3rek naprawczych (OPC), lepsz\u0105 izolacj\u0119 w\u0142\u00f3kien nerwowych (wi\u0119cej MBP) oraz zmniejszenie stanu zapalnego dzi\u0119ki mikroRNA, takim jak miR-146a i miR-200a, kt\u00f3re pomagaj\u0105 aktywowa\u0107 sygna\u0142y gojenia, takie jak AKT, i zmniejsza\u0107 \u015bmier\u0107 kom\u00f3rek (p53 w d\u00f3\u0142). U starszych szczur\u00f3w tymozyna \u03b24 nie poprawi\u0142a ruchomo\u015bci, ale zmniejszy\u0142a o po\u0142ow\u0119 uszkodzenia spowodowane udarem i nieznacznie poprawi\u0142a barier\u0119 krew-m\u00f3zg (BBB), co wskazuje na ochronne dzia\u0142anie na tkanki m\u00f3zgowe, a nie na zdolno\u015bci motoryczne.<\/p>\n

Tymozyna \u03b24 poprawia funkcje motoryczne i zmniejsza uszkodzenia akson\u00f3w po urazie rdzenia kr\u0119gowego. W modelu urazu rdzenia kr\u0119gowego (SCI) Cheng i wsp. (2014) podali szczurom tymozyn\u0119 \u03b24 wkr\u00f3tce po urazie, a nast\u0119pnie ponownie kilka dni p\u00f3\u017aniej [26]. Szczury leczone tymozyn\u0105 \u03b24 porusza\u0142y si\u0119 lepiej, mia\u0142y wi\u0119cej zdrowych kom\u00f3rek izoluj\u0105cych nerwy (o 57,8% wi\u0119cej MBP) i wykazywa\u0142y mniej stan\u00f3w zapalnych, z mniejsz\u0105 liczb\u0105 aktywowanych kom\u00f3rek odporno\u015bciowych (ED1\u207a ) i ni\u017cszym poziomem szkodliwych sygna\u0142\u00f3w zapalnych. Zwi\u0119kszy\u0142a si\u0119 ilo\u015b\u0107 IL-10, cz\u0105steczki wspomagaj\u0105cej gojenie. Zmniejszy\u0142a si\u0119 r\u00f3wnie\u017c wielko\u015b\u0107 ubytk\u00f3w tkankowych w rdzeniu kr\u0119gowym, co oznacza, \u017ce tymozyna \u03b24 pomog\u0142a ograniczy\u0107 wt\u00f3rne uszkodzenia poprzez lepsze prze\u017cycie kom\u00f3rek, zmniejszenie blizn i kontrol\u0119 stanu zapalnego. Ponadto chroni kom\u00f3rki podobne do neuron\u00f3w przed uszkodzeniami spowodowanymi niedoborem tlenu i glukozy. W kom\u00f3rkach PC12 wyhodowanych w laboratorium (podobnych do kom\u00f3rek m\u00f3zgowych) Ji i wsp. (2018) symulowali uszkodzenia poprzez usuni\u0119cie tlenu i glukozy, a nast\u0119pnie ponowne ich wystawienie (OGD\/R) [27]. Wst\u0119pne poddanie kom\u00f3rek dzia\u0142aniu tymozyny \u03b24 pomog\u0142o im lepiej przetrwa\u0107, zmniejszy\u0142o markery uszkodze\u0144 oksydacyjnych (LDH, MDA) i wzmocni\u0142o enzymy antyoksydacyjne (GSH-Px, SOD). Zapobieg\u0142o r\u00f3wnie\u017c nadmiernej \u015bmierci kom\u00f3rek poprzez utrzymanie wysokiego poziomu Bcl-2 i zmniejszenie szkodliwych zmian. Zatrzyma\u0142o to szkodliwy nadmierny recykling w kom\u00f3rce (autofagi\u0119), r\u00f3wnowa\u017c\u0105c bia\u0142ka takie jak Atg5, LC3 i p62. Podsumowuj\u0105c, tymozyna \u03b24 pomog\u0142a kom\u00f3rkom oprze\u0107 si\u0119 stresowi, wspieraj\u0105c obron\u0119 antyoksydacyjn\u0105 i blokuj\u0105c procesy autodestrukcyjne.<\/p>\n

Wnioski<\/h2>\n

Wszystkie dotychczasowe badania sugeruj\u0105, \u017ce tymozyna \u03b24 jest lekiem o wielu korzystnych dzia\u0142aniach, kt\u00f3re wspomagaj\u0105 proces gojenia m\u00f3zgu. Pomaga odbudowa\u0107 ma\u0142e naczynia krwiono\u015bne i wzmacnia naturaln\u0105 barier\u0119 ochronn\u0105 m\u00f3zgu. Stymuluje r\u00f3wnie\u017c wzrost nowych kom\u00f3rek m\u00f3zgowych i kom\u00f3rek wspieraj\u0105cych oraz pomaga naprawi\u0107 ochronn\u0105 pow\u0142ok\u0119 wok\u00f3\u0142 nerw\u00f3w. Zmniejsza szkodliw\u0105 nadaktywno\u015b\u0107 m\u00f3zgu, redukuje stres oksydacyjny i \u0142agodzi stany zapalne. Dodatkowo aktywuje okre\u015blone geny i ma\u0142e cz\u0105steczki zwane mikroRNA, kt\u00f3re sprzyjaj\u0105 d\u0142ugotrwa\u0142ej regeneracji.<\/p>\n

Te po\u0142\u0105czone dzia\u0142ania wyja\u015bniaj\u0105, dlaczego tymozyna \u03b24 mo\u017ce poprawia\u0107 funkcjonowanie m\u00f3zgu nawet po podaniu kilka dni po urazie. Jej zalety wydaj\u0105 si\u0119 szczeg\u00f3lnie wa\u017cne w p\u00f3\u017aniejszych etapach regeneracji, kiedy odbudowa tkanki jest wa\u017cniejsza ni\u017c tylko ochrona przed bezpo\u015brednim uszkodzeniem. Jednak nie wszystkie badania wykaza\u0142y ten sam poziom poprawy, szczeg\u00f3lnie u starszych zwierz\u0105t. Ponadto wy\u017csze dawki tymozyny \u03b24 nie zawsze s\u0105 lepsze; niekt\u00f3re wyniki pokazuj\u0105, \u017ce umiarkowana dawka dzia\u0142a najlepiej. W zdrowych m\u00f3zgach mo\u017ce nawet nadmiernie aktywowa\u0107 niekt\u00f3re kom\u00f3rki wspieraj\u0105ce, na co nale\u017cy zwr\u00f3ci\u0107 uwag\u0119.<\/p>\n

Aby bezpiecznie i skutecznie stosowa\u0107 tymozyn\u0119 \u03b24 u ludzi, naukowcy musz\u0105 ustali\u0107 najlepsz\u0105 dawk\u0119 i czas podawania. Musz\u0105 r\u00f3wnie\u017c poprawi\u0107 spos\u00f3b jej podawania, na przyk\u0142ad stosuj\u0105c formy ukierunkowane lub o powolnym uwalnianiu. Naukowcy mogliby wykorzysta\u0107 markery krwi, takie jak mikroRNA lub obrazowanie m\u00f3zgu, aby wybra\u0107 pacjent\u00f3w, kt\u00f3rzy najprawdopodobniej odnios\u0105 korzy\u015bci. Mo\u017ce ona r\u00f3wnie\u017c dzia\u0142a\u0107 lepiej w po\u0142\u0105czeniu z innymi metodami leczenia, takimi jak rehabilitacja fizyczna, leki przeciwzapalne lub terapie kom\u00f3rkami macierzystymi. Je\u015bli czynniki te zostan\u0105 odpowiednio zbadane w przysz\u0142ych badaniach klinicznych, mo\u017ce ona sta\u0107 si\u0119 cennym sposobem leczenia, kt\u00f3ry pomaga m\u00f3zgowi wyleczy\u0107 si\u0119 po r\u00f3\u017cnych rodzajach uraz\u00f3w poprzez aktywacj\u0119 w\u0142asnych system\u00f3w naprawczych organizmu.<\/p>\n

Disclaimer<\/h3>\n

Ten artyku\u0142 zosta\u0142 napisany w celu edukacyjnym i ma na celu zwi\u0119kszenie \u015bwiadomo\u015bci na temat omawianej substancji. Wa\u017cne jest, aby zaznaczy\u0107, \u017ce artyku\u0142 dotyczy substancji og\u00f3lnie \u2013 nie jest to opis konkretnego produktu (odczynnika chemicznego). Nie sugerujemy stosowania odczynnik\u00f3w chemicznych na ludziach \u2013 jest to zakazane przez prawo. Aby produkt m\u00f3g\u0142 by\u0107 stosowany do leczenia, musi by\u0107 zarejestrowany jako lek. Informacje zawarte w tek\u015bcie bazuj\u0105 na dost\u0119pnych badaniach naukowych i nie maj\u0105 s\u0142u\u017cy\u0107 jako porada medyczna ani nie promuj\u0105 samoleczenia. Czytelnik powinien konsultowa\u0107 wszelkie decyzje dotycz\u0105ce zdrowia i leczenia z kwalifikowanym specjalist\u0105 zdrowia.<\/p>\n

Referencje<\/b><\/h2>\n
    \n
  1. <\/b>Xiong, Y., Mahmood, A., Meng, Y., Zhang, Y., Zhang, Z. G., Morris, D. C. i Chopp, M. (2011). Leczenie urazowego uszkodzenia m\u00f3zgu za pomoc\u0105 tymozyny \u03b24 u szczur\u00f3w. Journal of Neurosurgery,<\/i> 114(1), 102\u2013115. https:\/\/doi.org\/10.3171\/2010.4.<\/a>JNS10118https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/20486893\/\u00a0<\/a><\/li>\n
  2. Xiong, Y., Zhang, Y., Mahmood, A., Meng, Y., Zhang, Z. G., Morris, D. C. i Chopp, M. (2012). Neuroprotekcyjne i neurorestoracyjne dzia\u0142anie leczenia tymozyn\u0105 \u03b24 rozpocz\u0119tego 6 godzin po urazowym uszkodzeniu m\u00f3zgu u szczur\u00f3w. Journal of Neurosurgery,<\/i> 116(5), 1081\u20131092. https:\/\/doi.org\/10.3171\/2012.1.JNS111729 <\/a>https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/22324420\/<\/a><\/li>\n
  3. Popoli, P., Pepponi, R., Martire, A., Armida, M., P\u00e8zzola, A., Galluzzo, M., Domenici, M. R., Potenza, R. L., Tebano, M. T., Mollinari, C., Merlo, D., &amp; Garaci, E. (2007). Neuroprotekcyjne dzia\u0142anie tymozyny beta4 w eksperymentalnych modelach ekscytotoksyczno\u015bci. Annals of the New York Academy of Sciences,<\/i> 1112, 219\u2013224. https:\/\/doi.org\/10.1196\/annals.1415.<\/a>033https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/17947590\/\u00a0<\/a><\/li>\n
  4. Yang, H., Cui, G. B., Jiao, X. Y., Wang, J., Ju, G., &amp; You, S. W. (2010). Tymozyna beta4 \u0142agodzi neurotoksyczno\u015b\u0107 wywo\u0142an\u0105 etanolem w hodowanych astrocytach kory m\u00f3zgowej poprzez hamowanie apoptozy. Neurobiologia kom\u00f3rkowa i molekularna<\/i>, 30(1), 149\u2013160. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s10571-009-9439-6 https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/19688260\/<\/li>\n
  5. Othman, O., Marshall, H., Masterson, M., Winlow, P., Gibson, G., Ding, Y. i Pardon, M.-C. (2023). Tymozyna beta 4 zapobiega og\u00f3lnoustrojowemu obci\u0105\u017ceniu p\u0142ytkami wywo\u0142anemu lipopolisacharydem u myszy APP\/PS1 w \u015brednim wieku. International Immunopharmacology,<\/i> 117, 109951. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.intimp.2023.109951 <\/a>https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/36878045\/<\/a><\/li>\n
  6. Kim, S., Choi, J. i Kwon, J. (2023). Tymozyna beta 4 chroni kom\u00f3rki neuronowe hipokampu przed PrP (106-126) poprzez sygnalizacj\u0119 czynnika neurotroficznego. Molecules<\/i>, 28(9), 3920. https:\/\/doi.org\/10.3390\/molecules28093920<\/a>https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/37175330\/\u00a0<\/a><\/li>\n
  7. Song, K., Han, H.-J., Kim, S. i Kwon, J. (2020). Tymozyna beta 4 \u0142agodzi dysfunkcj\u0119 kom\u00f3rek \u015br\u00f3db\u0142onka ludzkiego m\u00f3zgu wywo\u0142an\u0105 przez PrP(106-126). European Journal of Pharmacology<\/i>, 869, 172891. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.ejphar.2019.<\/a>172891https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/31877278\/<\/a><\/li>\n
  8. Osei, J., Kelly, W., Toffolo, K., Donahue, K., Levy, B., Bard, J., Wang, J., Levy, E., Nowak, N. i Poulsen, D. (2018). Tymozyna beta 4 wywo\u0142uje znacz\u0105ce zmiany w profilu miRNA w osoczu po ci\u0119\u017ckim urazie m\u00f3zgu w modelu urazu bocznego p\u0142ynem u szczur\u00f3w. Expert Opinion on Biological Therapy,<\/i> 18(sup1), 159\u2013164. https:\/\/doi.org\/10.1080\/14712598.2018.<\/a>1484102https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/29873258\/\u00a0<\/a><\/li>\n
  9. Chopp, M. i Zhang, Z. G. (2015). Tymozyna \u03b24 jako terapia regeneracyjna\/odbudowuj\u0105ca w przypadku uraz\u00f3w neurologicznych i chor\u00f3b neurodegeneracyjnych. Expert Opinion on Biological Therapy<\/i>, 15(Suppl 1), S9\u2013S12. https:\/\/doi.org\/10.1517\/14712598.2015.1005596 https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/25613458\/<\/li>\n
  10. Pardon, M. C. (2018). Potencja\u0142 przeciwzapalny tymozyny \u03b24 w o\u015brodkowym uk\u0142adzie nerwowym: implikacje dla post\u0119puj\u0105cych chor\u00f3b neurodegeneracyjnych. Expert Opinion on Biological Therapy<\/i>, 18(Suppl 1), 165\u2013169. https:\/\/doi.org\/10.1080\/14712598.2018.1486817 https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/30063850\/<\/li>\n
  11. Morris, D. C., Zhang, Z. G., Zhang, J., Xiong, Y., Zhang, L. i Chopp, M. (2012). Leczenie uraz\u00f3w neurologicznych za pomoc\u0105 tymozyny \u03b24. Annals of the New York Academy of Sciences<\/i>, 1269(1), 110\u2013116. https:\/\/doi.org\/10.1111\/j.1749-6632.2012.06651.x https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/23045978\/<\/li>\n
  12. Morris, D. C., Cheung, W. L., Loi, R., Zhang, T., Lu, M., Zhang, Z. G. i Chopp, M. (2017). Tymozyna \u03b24 w leczeniu ostrego udaru m\u00f3zgu u starszych szczur\u00f3w. Neuroscience Letters<\/i>, 659, 7\u201313. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.neulet.2017.08.064 <\/a>https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/28864242\/<\/a><\/li>\n
  13. Morris, D. C., Cui, Y., Cheung, W. L., Lu, M., Zhang, L., Zhang, Z. G. i Chopp, M. (2014). Badanie dawka-odpowied\u017a dotycz\u0105ce stosowania tymozyny \u03b24 w leczeniu ostrego udaru m\u00f3zgu. Journal of the Neurological Sciences,<\/i> 345(1\u20132), 61\u201367. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.jns.2014.07.006 <\/a>https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/25060418\/<\/a><\/li>\n
  14. Xiong, Y., Mahmood, A., Meng, Y., Zhang, Y., Zhang, Z. G., Morris, D. C. i Chopp, M. (2012). Neuroprotekcyjne i neurorestoracyjne dzia\u0142anie leczenia tymozyn\u0105 \u03b24 po eksperymentalnym urazie m\u00f3zgu. Annals of the New York Academy of Sciences<\/i>, 1270, 51\u201358. https:\/\/doi.org\/10.1111\/j.1749-6632.2012.06683.x https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/23050817\/<\/li>\n
  15. Kim, D. H., Moon, E. Y., Yi, J. H., Lee, H. E., Park, S. J., Ryu, Y. K., Kim, H. C., Lee, S. i Ryu, J. H. (2015). Fragment peptydu tymozyny \u03b24 zwi\u0119ksza neurogenez\u0119 w hipokampie i u\u0142atwia pami\u0119\u0107 przestrzenn\u0105. Neuroscience,<\/i> 310, 51\u201362. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.neuroscience.2015.09.017 <\/a>https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/26363149\/<\/a><\/li>\n
  16. Zhang, J., Zhang, Z. G., Morris, D., Li, Y., Roberts, C., Elias, S. B. i Chopp, M. (2009). Neurologiczna regeneracja funkcji po leczeniu tymozyn\u0105 beta4 u myszy z eksperymentalnym autoencefalomielitis. Neuroscience<\/i>, 164(4), 1887\u20131893. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.neuroscience.2009.09.054 <\/a>https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/19782721\/<\/a><\/li>\n
  17. Choi, S. Y., Noh, M. R., Kim, D. K., Sun, W. i Kim, H. (2007). Funkcja neuroprotekcyjna tymozyny beta i jej peptyd\u00f3w pochodnych w programowanej \u015bmierci kom\u00f3rek neuron\u00f3w kurcz\u0105t i szczur\u00f3w. Biochemical and Biophysical Research Communications<\/i>, 362(3), 587\u2013593. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.bbrc.2007.08.<\/a>031<\/a> \u00a0 https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/17716628\/\u00a0<\/a><\/li>\n
  18. Zhou, T., Huang, Y., Song, J. i Ma, Q. (2015). Tymozyna \u03b24 hamuje aktywacj\u0119 mikrogleju poprzez mikroRNA 146a u nowonarodzonych szczur\u00f3w po urazie niedotlenienia. Neuroreport<\/i>, 26(17), 1032\u20131038. https:\/\/doi.org\/10.1097\/WNR.0000000000000463 https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/26457369\/<\/li>\n
  19. Wang, M., Feng, L.-R., Li, Z.-L., Ma, K.-G., Chang, K.-W., Chen, X.-L., … &amp; Qian, Y.-H. (2021). Tymozyna \u03b24 odwraca polaryzacj\u0119 fenotypow\u0105 kom\u00f3rek glejowych i zaburzenia poznawcze poprzez negatywn\u0105 regulacj\u0119 osi sygna\u0142owej NF-\u03baB u myszy APP\/PS1. Journal of Neuroinflammation,<\/i> 18(1), 146. https:\/\/doi.org\/10.1186\/s12974-021-02166-3 https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/34183019\/<\/li>\n
  20. Zhang, Z., Liu, S. i Huang, S. (2019). Wp\u0142yw tymozyny \u03b24 na apoptoz\u0119 neuron\u00f3w w modelu szczurzym uszkodzenia m\u00f3zgu spowodowanego niedokrwieniem i reperfuzj\u0105. Molecular Medicine Reports<\/i>, 20(5), 4186\u20134192. https:\/\/doi.org\/10.3892\/mmr.2019.10683 https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/31545437\/<\/li>\n
  21. Morris, D. C., Chopp, M., Zhang, L., Lu, M. i Zhang, Z. G. (2010). Tymozyna beta4 poprawia funkcjonalne wyniki neurologiczne w modelu szczurzym udaru zatorowego. Neuroscience<\/i>, 169(2), 674\u2013682. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.neuroscience.2010.05.017<\/a>https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/20627173\/\u00a0<\/a><\/li>\n
  22. Vartiainen, N., Pyyk\u00f6nen, I., H\u00f6kfelt, T. i Koistinaho, J. (1996). Indukcja mRNA tymozyny beta(4) po ogniskowym niedokrwieniu m\u00f3zgu. Neuroreport<\/i>, 7(10), 1613\u20131616. https:\/\/doi.org\/10.1097\/00001756-199607080-00017 https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/8904767\/<\/li>\n
  23. Zhang, J., Zhang, Z. G., Li, Y., Lu, M., Zhang, Y., Elias, S. B., &amp; Chopp, M. (2016). Thymosin beta4 promotes oligodendrogenesis in the demyelinating central nervous system. Neurobiology of Disease, 88,<\/i> 85\u201395. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.nbd.2016.01.<\/a>010https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/26805386\/\u00a0<\/a><\/li>\n
  24. Morris, D. C., Chopp, M., Zhang, L., &amp; Zhang, Z. G. (2010). Tymozyna beta4: kandydat do leczenia udaru m\u00f3zgu? Annals of the New York Academy of Sciences<\/i>, 1194<\/i>, 112\u2013117. https:\/\/doi.org\/10.1111\/j.1749-6632.2010.05469.x https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC3146053\/<\/li>\n
  25. Morris, D. C., Zhang, Z. G. i Chopp, M. (2018). Tymozyna \u03b24 w leczeniu ostrego udaru m\u00f3zgu: neurorestoratywna czy neuroprotekcyjna? Ekspertyza dotycz\u0105ca terapii biologicznej<\/i>, 18<\/i>(sup1), 149\u2013158. https:\/\/doi.org\/10.1080\/14712598.2018.1484100 https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC6481613\/<\/li>\n
  26. Cheng, P., Kuang, F., Zhang, H., Ju, G. i Wang, J. (2014). Korzystny wp\u0142yw tymozyny \u03b24 na uszkodzenie rdzenia kr\u0119gowego u szczur\u00f3w. Neurofarmakologia, 85<\/i>, 408\u2013416. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.neuropharm.2014.06.004 <\/a>https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/24937047\/<\/a><\/li>\n
  27. Ji, H., Xu, L., Wang, Z., Fan, X. i Wu, L. (2018). Wp\u0142yw tymozyny \u03b24 na niedotlenienie i uszkodzenia spowodowane ponownym natlenieniem. International Journal of Molecular Medicine,<\/i> 41(3), 1749\u20131755. https:\/\/doi.org\/10.3892\/ijmm.2018.3369 <\/a>https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/29328391\/<\/a><\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Huvudartikel om TB-500: Beskrivning av substansen Tymosin \u03b24:s (T\u03b24) potentiella effekter baserat p\u00e5 litteraturen. (Detta \u00e4r ingen produktbeskrivning, ansvarsfriskrivning l\u00e4ngst ner p\u00e5 sidan). Tymosin \u03b24 (kallad...<\/p>","protected":false},"author":7908,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_monsterinsights_skip_tracking":false,"footnotes":""},"categories":[],"tags":[],"class_list":["post-34874","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","beh-no-thumb"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/sv\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/34874","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/sv\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/sv\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/sv\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7908"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/sv\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=34874"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/sv\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/34874\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/sv\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=34874"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/sv\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=34874"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/bioevidencehub.com\/sv\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=34874"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}