펩티드와 테스토스테론은 과학 연구와 인터넷 토론에서 종종 함께 등장합니다. 왜냐하면 일부 펩티드 신호들은 발달과 관련된 호르몬 시스템의 조절에 관여하기 때문입니다. 하지만 이러한 생물학적 연관성은 모든 펩티드가 테스토스테론 수치를 증가시키거나 „호르몬 상승제”라는 범주에 속하는 물질을 생성한다는 것을 의미하지 않으며, 테스토스테론 수치의 증가가 자동적으로 증상, 생식능력, 성기능, 근력, 신체적 구성, 또는 전반적인 건강 상태의 개선으로 이어지는 것은 아닙니다.
사람들을 대상으로 한 연구들은 왜 이렇게 광범위한 주장이 설득하기 어려운지를 잘 보여준다. 펩타이드 관련 다양한 조치는 특정 분자, 수용체에 따라 서로 다른 방향으로 호르몬 시스템에 영향을 미칠 수 있다. 인구, 노출 시간 및 실험 조건.
한 작은 연구에서 키스페이프틴은 2형 당뇨병 및 낮은 테스토스테론 수치를 가진 남성에서 선택된 생식 호르몬 수치를 증가시켰습니다. 한편, 수정된 키스페피닌 유사체 TAK-448 및 gonadotropin-releasing hormone peptide antagonist인 acylin의 실험에서 특정 실험 조건에서 테스토스테론 수치가 감소된 것을 관찰했습니다. [1] [2] [3]
겉으로 보면 대립되는 이러한 결과들은 서로 모순되지 않아도 된다. 오히려 이들 결과들은 „펩티드”라는 단어 자체만으로도 내분비학적 작용의 방향에 대해 아무런 정보도 제공하지 못한다는 것을 보여준다. 단지 어떤 분자와 어떤 생물학적 목적이 작용하는지 알면 된다.
따라서 과학적인 관점에서 더 정확한 질문을 해야 합니다. 어떤 분자였나요? 어떤 수용체나 경로에 영향을 미쳤나요? 어떤 인구에서, 어떤 기간 동안, 어떤 노출 패턴으로 그리고 실제로 어떤 생물학적 또는 임상적 결과를 측정했나요?
이 기사에서는 이러한 차이점을 살펴보고, 펩티드 및 테스토스테론 관련 연구가 실제로 밝힐 수 있는 것과 그에 근거하여 밝힐 수 없는 것들을 설명합니다. 결론을 내리십시오. 이는 호르몬 조절에 영향을 미치는 물질의 선택, 조합, 투여량 또는 투여 방법에 관한 지침이 아닌 교육적인 연구 개요입니다.
왜 펩타이드와 호르몬들은 같은 연구에서 나타나는가?
펩티드와 호르몬은 과학 문헌에서 종종 함께 등장하는데, 이는 인간의 호르몬 시스템이 여러 서로 상호작용하는 신호 분자들로 이루어져 있기 때문입니다.
이러한 신호들의 일부는 단백질 구조를 가지고 있지만, 다른 부분들은 완전히 다른 화학적 분류에 속합니다.
물질 중 하나가 다른 물질에 영향을 미치는 것은 그들이 화학적으로 동일하다는 것을 의미하지는 않습니다.
이 차별은 특히 중요합니다. 왜냐하면 상업적인 방송에서 „호르몬 유사 단백질”, „테스토스테론 유사 단백질”, 또는 „호르몬 균형을 맞추는 단백질”과 같은 용어를 볼 수 있는데, 종종 실제로 어떤 생물학적 메커니즘이 연구되고 있는지에 대한 설명이 없습니다.
테스토스테론은 스테로이드 호르몬이며, 펩티드 형태는 아닙니다.
테스토스테론은 펩티드입니다.
펩티드는 아미노산 잔류물로 이루어져 있으며 펩티드 결합으로 결합되어 있습니다. 반면 테스토스테론은 스테로이드 호르몬으로 분류되며 화학 구조가 기본적으로 다릅니다.
실험에서 테스토스테론과 펩티드의 공동 출현은 다양한 생체신호 시스템 간의 상호작용에 기인하며, 화학적 유사성에 기인하는 것이 아닙니다.
발달과 관련된 호르몬 시스템에는 여러 수준의 조절이 포함됩니다.
하부신경계 수준에서 골반호르몬 분비 호르몬인 GnRH가 골반호르몬 분비를 조절합니다. 이들 신호물질, 즉 루테신성 호르몬(LH)과 폴루큐틴성 호르몬(FSH)은 골반호르몬 기능과 성호르몬 생산을 조절하는 역할을 합니다.
키스페피타인은 이 시스템에서 더욱 높은 수준에서 작용하며, 발달과 관련된 신호망의 중요한 조절자입니다.
따라서 펩티드는 호르몬 원위의 다른 위치에서의 신호 변화를 통해 테스토스테론에 간접적으로 영향을 미칠 수 있다.
하지만 이것은 단백질 자체는 테스토스테론이라는 것을 의미하지는 않습니다.
또한 모든 펩타이드가 그 수준에 영향을 미치는 것을 의미하지는 않습니다.
완전히 다른 수용체에 작용하는 단백질은 발달과 관련된 호르몬 시스템에 유의미한 영향을 미치지 않을 수 있다.
따라서 „펩티드”라는 단어 자체로는 테스토스테론이 증가하거나 감소하거나, 변하지 않거나, 시간이 지남에 따라 다양한 방식으로 변화하는지 예측할 수 없습니다.
테스토스테론은 펩티드인가?
아니요. 테스토스테론은 스테로이드 호르몬이지만, 펩티드는 아미노산으로 이루어져 있으며 펩티드 결합으로 결합되어 있습니다. 두 그룹은 연구에서 함께 나타납니다. 왜냐하면 일부 펩티드 신호는 생식 호르몬의 생산에 영향을 미칠 수 있기 때문입니다. 키스페ptin 연구는 이러한 조절 관계의 예입니다. [1] 그러나 테스토스테론 수치를 조절하는 펩티드는 화학적으로 그리고 생리학적으로 테스토스테론 자체와는 다르다.
호르몬 경로의 자극과 억제는 서로 다른 효과를 나타냅니다.
호르몬 시스템과 관련된 펩티드 작용은 근본적으로 다른 방식으로 작용할 수 있다.
아고니스트는 수용체를 활성화시키거나 특정 신호 경로를 활성화시키지만, 안티고니스트는 그 활성을 차단합니다.
그러나 이 분류는 모든 것을 설명하지 못합니다. 생명체 시스템에는 조절 및 적응 메커니즘이 있기 때문입니다. 수용체에 대한 단기 자극 효과는 장기간 또는 반복적인 자극의 결과와 크게 다를 수 있습니다.
좋은 예는 아실린을 포함한 아질린이라는 GnRH 항원제에 대한 연구입니다.
이 조치를 시행한 후 건강한 젊은 남성들에게 골반호르몬 및 테스토스테론의 저하가 관찰되었습니다. [3]
이 결과는 피페이드라고 정의되고 생식 호르몬과 관련이 있는 모든 물질이 테스토스테론 수치를 증가시켜야 한다는 단순한 가정을 직접적으로 반박한다.
TAK-448 연구는 이 문제의 더 복잡성을 보여준다.
TAK-448는 키스페ptin의 실험적으로 변형된 유사체입니다. 키스페ptin 신호는 처음에는 생식계 활성을 자극할 수 있지만, 사람 참여를 포함한 최초의 연구에서 더 오랜 시간 TAK-448에 노출될 경우 테스토스테론 수치가 감소했습니다. [2]
따라서 가장 중요한 제안은 키스펩티나가 항상 테스토스테론을 증가시키거나 감소시키는 것은 아니라는 것입니다.
실제 분자, 수용체의 행동, 노출 시간 및 생물학적 적응이 중요합니다.
단기적인 호르몬 반응을 장기간 호르몬에 미치는 영향에 대한 주장으로 자동적으로 전환해서는 안 됩니다.
키스페프티나가 항상 테스토스테론을 증가시키나요?
아니요. 현재 이용 가능한 연구들은 보편적이고 지속적인 자극 효과를 나타내지는 않습니다. 키스페피튼과 관련된 단기 자극과 변형된 유사체의 장기간 노출은 다른 내분비학적 패턴을 유발할 수 있습니다. TAK-448 연구에서는 특정 조건에서 시작적인 자극 반응 이후에 장기간 테스토스테론 수치가 감소하는 것을 포함하여 여러 가지 현상을 관찰했습니다. [2] 따라서, 특정 분자, 노출 시간과 길이, 시험 대상 종, 그리고 생명체의 적응이 중요합니다.
다양한 호르몬 요소를 함께 사용해서는 안 됩니다.
성장 호르몬과 관련된 물질은 종종 생식계에 영향을 미치는 화합물과 함께 논의됩니다. 특히 펩티드 관련 상용 제품에서는 이들 물질이 자주 언급됩니다.
그러나 과학적 관점에서 이러한 체계를 별도로 고려해야 합니다.
성장 호르몬을 증가시키는 간접 요법은 동시에 테스토스테론의 증가를 보이지 않습니다.
인슐린 유사 성장 인자 1(IGF-1)의 수치 변화 자체로는 생식 능력, 성욕, 생식 기능 또는 테스토스테론 수치의 개선을 보장하지 않습니다.
좋은 예는 MK-677로 알려진 이부타모르렌입니다.
MK-677은 디스커션 사이트에서 펩타이드와 함께 그룹화되기도 하지만, 사실은 비펩타이드적인 글루타민 모티프를 가진 미메티크입니다.
고령자 대상의 연구는 주로 성장 호르몬 시스템과 신체 구성 요소에 초점을 맞췄습니다. [4] 이것은 MK-677이 „테스토스테론 유사 단백질”이라는 것을 입증하지 않으며, „성장 호르몬 유사 단백질” 카테고리에서 광고되는 모든 물질이 테스토스테론에 영향을 미치는 확인된 조작이라는 것을 입증하지도 않습니다.
따라서 특정 호르몬 경로에 미치는 영향과 여러 가지 서로 관련이 없는 물질들을 통합하는 광범위한 마케팅 범주 간의 차이를 구분하는 것이 중요하다.
호르몬에 관한 모든 주장에는 특정 호르몬과 특정 결과에 대한 데이터가 필요합니다.
„호르몬 균형”은 정확한 과학적 최종 지표가 아닙니다.
„호르몬 균형”이라는 용어는 자주 사용되지만, 광범위하고 종합적인 의미를 지니기 때문에 과학적으로 평가하기는 어렵습니다. 따라서 구체적인 호르몬과 결과가 제시되지 않으면 이를 정확하게 평가하기 어렵습니다.
한 호르몬의 농도 증가 또는 감소는 전체 내분비계의 균형 회복을 입증하지 않습니다.
호르몬은 역동성 네트워크의 틀에서 작용합니다.
특정 호르몬의 증가는 한 임상 상황에서 바람직할 수 있지만 다른 상황에서는 바람직하지 않거나 중요하지 않을 수 있습니다.
또한, 그 감소는 특정 상황에서 의도된 치료적 또는 실험적 효과를 제공할 수 있다.
따라서 „더 많음’이 항상 ”더 좋다’는 단순한 원칙을 받아들이는 것은 불가능하다.
과학적으로 유용할 수 있는 이 주장은 실제로 측정된 것을 보여주어야 한다.
예를 들어, 이 연구는 LH 분비량, 총 요도내 테스토스테론, 자유 테스토스테론, 골반성 호르몬 분비 패턴을 평가하거나, 증상에 대한 검증된 결과를 평가할 수 있다.
명확하게 정의된 인구, 측정, 비교군 및 최종 지표 없이 „호르몬 균형”이라는 용어를 정의하는 것은 신뢰할 수 있는 평가를 내릴 수 없을 정도로 지나치게 불확실합니다.
호르몬 결과와 임상 결과는 두 가지 다른 수준의 증거입니다.
테스토스테론 연구에서 가장 중요한 차이점 중 하나는 실험실 검사에서 나타나는 변화와 중요한 임상 결과의 차이입니다.
호르몬 측정 결과는 해당 생물학적 경로가 반응했음을 보여줄 수 있습니다.
그러나 참가자들이 건강이나 기능에 상당한 개선을 경험했는지 여부를 자동으로 알려주지는 않습니다.
혈액 내 테스토스테론 농도는 간접적인 결과입니다.
좋은 예는 키스페피타인-10에 대한 개념 증명형 소규모 연구입니다.
2형 당뇨병 및 경미한 생화학적 부신 기능저하증을 앓는 5명의 남성이 참여했으며, 건강한 대조군도 포함되었습니다. 분석의 일부에서는 장애를 앓는 참가자 4명만 포함되었습니다. 키스페피턴-10에 노출 후 LH 및 테스토스테론 수치가 증가했습니다.[1]
이는 사람들의 참여하에 이루어진 실제적인 증거이며, 그것은 내분비 반응을 나타냅니다.
그러나 해석에서 매우 작은 실험과 엄격히 정의된 인구의 역할이 중요합니다.
이 연구는 키스페프티나가 남성 전체 인구에서 지속적인 테스토스테론 증가를 유도한다는 것을 입증하지 않습니다.
증상의 지속적인 개선을 보증하지 않습니다.
수정 능력 개선을 보이지 않습니다.
근력 증가나 스포츠 성과 증가는 없었다.
또한 장기적인 안전성을 결정하는 데에도 도움이 되지 않습니다.
그것은 훨씬 더 제한된 질문에 답합니다: 특정 실험 조건에서 발달과 관련된 호르몬 시스템이 키스페ptin에 반응했는가?
이러한 구별은 기계적 또는 실험적 결과가 치료적 또는 스포츠적 광범위한 주장으로 변형되는 것을 방지합니다.
호르몬 수치의 변화가 임상적 이점을 의미하는가?
아니요. 호르몬 변화는 생리적 반응을 확인하지만, 임상적 이익은 해당 환자의 자기 만족도, 기능 또는 건강에 중요한 결과를 개선해야 합니다. 작은 키스페피닌-10 연구에서는 LH 및 테스토스테론의 변화를 확인했지만, 증상, 수태 능력, 힘 또는 스포츠 성능의 지속적인 개선은 확인하지 못했습니다.[1] 이는 직접적으로 검증되지 않은 결과에 대해서는 확장해서 해석할 수 없는 개념 증명(proof-of-concept)에 대한 유용한 증거입니다.
측정 시간, 반복성 및 표지의 품질이 중요합니다.
테스토스테론은 지속적인 생물학적 지표가 아닙니다.
혈액 샘플에서 측정되는 농도는 부분적으로 채취 시점과 조건에 따라 달라집니다.
따라서 연구 결과를 해석하기 위해서는 하나의 초기 결과와 이후의 측정값과의 단순 비교 이상의 것이 필요합니다.
샘플 수집 조건은 가능한 한 일관되게 설정되어야 합니다.
적용된 분석 방법은 측정된 농도 범위에 적합해야 합니다.
반면 반복 측정은 지속되는 변화를 일반적인 생물학적 변동이나 단기적인 반응으로부터 구별하는 데 도움이 됩니다.
내분비학회 지침서는 단일한 독립적인 결과에 근거하여 진단을 내리는 것이 아니라, 신뢰할 수 있는 측정 방법과 낮은 테스토스테론 수치를 확인하는 증상의 중요성을 강조한다.[5]
따라서 연구 결과를 평가할 때, 샘플 수집 조건이 일관되었는지, 적절한 분석 방법을 사용했는지, 출하 변동이 고려되었는지, 그리고 관찰된 변화가 단기적인 고점보다 더 오래 지속되었는지 여부를 확인해야 합니다.
이들은 증거 해석의 원칙이며, 자체적으로 연구를 수행하거나 진단을 내리는 지침이 아닙니다.
테스토스테론 측정 하나만으로 개입이 효과가 있었음을 판단할 수 있나요?
아니요. 결과는 생물학적 조건, 측정 시간, 사용된 분석 방법, 건강 상태 및 기타 요인에 따라 달라질 수 있습니다. Endocrine Society의 지침은 올바른 임상 상황, 신뢰할 수 있는 측정 및 결과의 확인에 초점을 맞추고, 단일 값에 의존하는 결론을 내는 것보다 적절한 임상 상황, 신뢰할 수 있는 측정 및 결과의 확인에 더 중점을 둡니다.[5] 테스토스테론의 실제 변화가 확인되었더라도, 중요한 임상적 결과가 개선되었는지는 여전히 의문입니다.
총 테스토스테론과 자유 테스토스테론은 서로 다른 측정값입니다.
다음으로 발생하는 오해는 테스토스테론에 관한 모든 결과가 정확히 동일한 생물학적 현상을 설명한다는 가정에 기반한 것입니다.
전체 테스토스테론은 다양한 결합 상태에서 혈액 내 존재하는 테스토스테론을 포함합니다.
자유 방출 테스토스테론은 그에 결합되지 않은 분획을 의미합니다.
연결 단백질 농도 변화는 총 테스토스테론과 자유 테스토스테론의 비율에 영향을 미칠 수 있다.
따라서 전체 테스토스테론 수치의 증가가 자유로운 테스토스테론의 양이 동일한 비율로 증가했다는 것을 의미하는 것은 아닙니다.
이러한 매개변수 중 어느 것도 스스로 모든 안드로겐성 활동의 측면들을 설명하지는 않는다.
따라서 표지 방법과 생물학적 맥락 모두 중요합니다.
Endocrine Society의 지침서는 전체 테스토스테론과 적절한 경우 미정의 „테스토스테론 수준”에만 근거한 주장은 왜 완전하지 않을 수 있는지에 대해 주의를 환기합니다.[5]
증거 검토는 실제로 연구에서 적용된 파라미터를 제시해야 하며, 안드로겐 관련 모든 결과를 총체적인 테스토스테론 평가로 전환해서는 안 됩니다.
테스토스테론 전체형과 테스토스테론 불활성 성분은 대체로 사용할 수 있나요?
아니요. 그들은 순환하는 테스토스테론의 다양한 측면을 설명합니다. 단백질 결합의 변화는 호르몬의 총 및 미분 분자량 사이의 관계를 변화시킬 수 있습니다. [5] 따라서 과학적 근거는 총 테스토스테론의 모든 변화가 동일한 미분 분자량의 자유 테스토스테론 또는 조직 내 아드레날린 활성을 의미한다는 것을 가정하기보다는 실제로 측정된 변수를 규정해야 합니다.
통계적 유의성은 자동으로 중요한 이익을 의미하지 않는다.
측정 가능한 수준의 테스토스테론 수치의 통계적 변화는 생리학적으로 흥미롭지만, 동시에 단기간에만 나타나며, 환자에게서 느끼는 결과와는 별로 관련이 없는 경향이 있습니다.
반면, 매우 작은 규모의 연구는 심각한 임상적 질문에 대한 정확한 답변을 제공하지 못할 수 있으며, 심지어 관찰된 변화가 크다고 여겨질지라도 마찬가지입니다.
따라서 효과의 크기가 중요합니다.
또한 이 추정치의 불확실성도 중요합니다.
변화의 지속 시간도 중요합니다.
연구자들은 가능한 한 단기적인 호르몬 수치의 급격한 변화와 지속적인 변화를 구별하고, 가장 중요한 임상 결과들을 사전에 파악해야 한다.
p 값 자체로는 참가자들이 실제로 개선을 느꼈는지, 또는 변화가 임상적으로 실질적인 의미를 갖는지 여부를 알려주지 않습니다.
이와 같은 원칙은 실험 결과가 기준 범위 내로 이동할 때에도 적용됩니다.
적절한 맥락에서 이것은 임상적 중요성을 가질 수 있지만, 그 자체로는 성 기능, 생식 능력, 신체 기능, 기분, 체질량지수 또는 삶의 질 개선을 입증하지는 않습니다.
성적 자극, 테스토스테론, 증상, 생식 능력 및 기능은 별개의 결과입니다.
테스토스테론 연구에서는 여러 가지 관련 결과가 나타날 수 있지만, 각각은 다른 질문에 답합니다.
LH 또는 FSH의 변화는 생식계 신호 전달 내에서 활동을 나타냅니다. 이것은 수유 능력의 개선이나 증상의 완화 자체를 입증하지 않습니다.
혈액 내 테스토스테론 농도 변화는 내분비계의 결과입니다. 전면적인 임상적 이점을 보장하지는 않습니다.
증상에 대한 검증된 결과의 변경은 이러한 특정 증상의 변화를 보여주지만, 그 자체로는 테스토스테론이 원인이라는 것을 입증하지는 않습니다.
남성 정액 검사는 발달과 관련된 선택적 특성들에 대한 정보를 제공할 수 있지만, 착상, 임신 또는 정상적인 출산을 보장하지는 않습니다.
체질량계 측정은 예상되는 비만 또는 지방 조직의 양 변화를 보여줄 수 있지만, 더 큰 근력, 더 나은 성기능 또는 수유능력을 자동으로 증명하지는 않습니다.
또한 특정 힘 또는 운동 능력 테스트에서의 개선은 바로 그 활동에서 개선을 의미합니다. 이는 생리학의 다른 영역에서 자동으로 이득을 보장하지는 않습니다.
잘 설계된 임상시험은 이러한 여러 수준을 결합할 수 있습니다.
하지만 그들 중 하나만 평가한다면, 증거의 요약을 통해 부족한 단계를 간과해서는 안 되며, 또한 그 결과가 입증된 것처럼 최종 결과가 제시되어야 한다.
라이비도(Libido)는 테스토스테론의 측정치가 아닙니다.
성적 욕구는 다양한 생물학적, 심리적, 대인관계적, 신경학적 및 상황적 요인들에 의해 영향을 받습니다.
테스토스테론의 자체 결과는 참가자가 성욕을 어떻게 경험하는지를 보여주지 않습니다.
따라서 리비도에 대한 주장을 제시하는 연구는 실제로 리비도, 성 기능, 그와 관련된 스트레스 또는 참여자에게서 느끼는 다른 적절한 결과를 측정해야 합니다.
남성들에게서 발견된 호르몬 결핍증을 가진 환자들을 대상으로 한 무작위 대조군 연구에서, 그들의 뇌 반응, 성적 자극, 그리고 관찰적 방문 시의 행동 측정 등 다양한 측면들을 분석했습니다.
이 연구는 32명의 남성을 대상으로 수행되었습니다. [6]
그 결과는 키스페니턴 신호 전달이 성적 자극 처리에서 어떤 역할을 하는지에 대한 추가 연구를 뒷받침한다.
그러나 그들은 테스토스테론을 증가시키는 일반적인 효과를 입증하지 못했습니다.
또한 이들 연구는 시험에서 적용된 조건과 관찰 기간 외에 지속적인 치료적 이점을 보장하지 않습니다.
관찰된 성적 반응은 테스토스테론의 변화에만 자동적으로 기인한다고 단정할 수는 없으며, 연구 설계와 측정 결과가 실제로 그러한 연관성을 뒷받침하는 경우를 제외하면 말이다.
리비도 개선이 테스토스테론 수치가 상승했다는 것을 의미하는가?
아니요. 성적 욕망은 여러 가지 생물학적, 신경학적, 심리적, 대인 관계적, 그리고 상황적 요인에 의존합니다. 키스펩티노의 성적 자극 처리 연구는 테스토스테론 수치의 증가만으로 모든 관찰된 성적 반응이 발생한다고 가정하기보다는 많은 신경학적, 생리학적, 그리고 행동적 요소를 평가했습니다.[6] 따라서 특정 연관성을 확인하지 못할 경우, 자극된 성적 반응은 반드시 테스토스테론 수치의 증가에 기인한다고 단정하기 전에 자극된 성적 반응에 대한 연구를 별도로 수행해야 합니다.
뇌 영상 검사는 일상적인 성적 기능과 같은 것이 아닙니다.
기능적 영상학적 검사는 실험적 수행 시 뇌 반응의 차이를 확인할 수 있습니다.
이러한 결과는 생물학적 메커니즘을 연구하는 데 매우 유용할 수 있습니다.
그러나 이것들은 성적 만족도, 관계 기능, 스트레스, 또는 삶의 질에 지속적인 개선이 있음을 입증하는 것과는 무관합니다.
크로스 연구에서 동일한 참가자는 다양한 개입을 받을 수 있으므로 개인 차원의 변수의 영향을 제한하는 데 도움이 됩니다.
그러나 결과는 여전히 특정 노출 기간, 실험적 자극, 수행된 작업 및 평가된 최종 지표에 초점을 맞추고 있습니다.
영구적인 임상적 이익에 대한 주장은 적절한 기간의 관찰과 환자들의 보고된 중요한 결과가 필요합니다.
따라서 효과적인 뇌 영상 결과는 임상 증거를 대체해서는 안 됩니다.
같은 해석 원칙은 신경계와 관련된 다른 주장들에 대해서도 적용됩니다. 이 기사에서는 펩타이드와 눈, 기억 및 뇌 기능 바이오마커, 영상학, 수면 및 인지 기능에 대한 결과들이 별개의 최종 결과로 간주되어야 하는 이유를 설명합니다.
생식 능력은 별도의 평가가 필요합니다.
테스토스테론은 남성의 생식계 생리학에서 중요한 역할을 수행하지만, 혈액 내 테스토스테론 농도는 완전한 수명 측정치가 아닙니다.
생식 능력 연구에는 배아의 성분, 정자의 생산, 생식 세포 기능, 착상, 임신 및 정상적인 출산과 같은 인구에 따라 달라지는 측정항목과 연구 질문이 포함될 수 있습니다.
이러한 결과들은 별도로 고려되어야 합니다.
남성 생식 능력의 개선도 착상에 보장하지는 않습니다.
임신은 두 파트너 모두에게 영향을 미치는 여러 요인에 따라 달라지며, 한 파트너의 테스토스테론 수치만으로 설명될 수 없습니다.
내분비학회 지침서는 수정된 낮은 테스토스테론 수치 자체와 별개의 중요한 문제로의 난임 계획을 다루고 있다.[5]
이는 증거 해석의 중요한 원칙인 테스토스테론 수치의 증가가 수유 능력 향상의 증거로 자동적으로 해석되어서는 안 된다는 점을 지시합니다.
생명력은 자신만의 적절한 끝점을 필요로 한다.
이러한 차이점들, 특히 호르몬, 성욕, 생식능력, 임신 및 생식기능 단계 간의 차이점에 대해서는 또한 이 기사에서도 다룹니다. 여성들을 위한 펩타이드.
더 높은 테스토스테론 수치가 더 나은 생식능력을 의미하는가?
아니요. 생식 기능은 생식 세포의 기능과 임상적 생식 결과 모두를 포함합니다. 이러한 것들은 혈액 내 단일 호르몬 측정으로 설명할 수 없습니다.[5] 테스토스테론 수치의 증가는 중요한 생물학적 결과일 수 있지만, 생식 기능 개선을 입증하려면 생식 관련 측정이 반드시 필요합니다.
반복적인 노출 시 호르몬 반응이 약해질 수 있다.
첫 번째 노출 후 관찰된 반응은 반복 노출 시 어떤 일이 일어날지 예측할 필요가 없다.
이 원칙은 월경주기가 없는 여성들을 대상으로 한 연구에서 잘 나타납니다.
Kisspeptin-54에 대해 고농도 초기 골반호르몬 반응이 관찰되었으나, 시험된 제제에서 반복 투여 시 감소되었다. 또한, 설명된 초음파 생식 활성 측정 지표에 대한 유의한 변화는 관찰되지 않았다. [7]
이 연구는 남성, 다른 생식 장애를 가진 사람 또는 다른 노출 패턴에서 일어날 수 있는 일에 대해 직접적으로 설명하지는 못한다.
그의 의미는 우선 개념적인 것이다.
이는 생명체 시스템들이 반복적인 자극에 적응할 수 있다는 것을 보여줍니다.
따라서 단기적인 내분비학적 반응을 자동적으로 지속적인 반응으로 간주해서는 안 됩니다.
또한 호르몬 신호의 변화는 생식 기능 회복의 증거로 간주해서는 안 됩니다.
특정 개입의 장기적 효과는 직접적으로 검토되어야 합니다.
지방 없는 체중, 힘, 테스토스테론 및 성 기능은 대체 요법의 결과가 아닙니다.
몸의 구성은 연구 결과가 종종 지나치게 일반화되는 또 다른 영역입니다.
비만 또는 비만 없는 체질량 지수를 측정하는 연구는 테스토스테론 관련 증상, 성욕, 수유능력, 체력 또는 스포츠 성과에 관한 연구와 다른 질문에 답합니다.
MK-677의 노인 환자 대상 임상 시험은 유용한 사례입니다.
체지방 감소에 따른 체중 증가가 관찰되었지만, 이에 상응하는 근력이나 신체 기능 개선은 관찰되지 않았다.[4]
MK-677은 성장호르몬 관련 신호 전달을 통해 작용하는 비펩티드 글루타민 유사체이기 때문에, 이 연구는 생식계에 영향을 미치는 단백질에 대한 직접적인 증거는 아닙니다.
그러나 그것은 방법론적 의미를 지니고 있다.
이는 측정 가능한 변화가 상대적으로 유리한 중간 결과에도 불구하고 해당 개인에게 궁극적으로 중요하기 때문에 향상된 기능 보장을 보장하지 않는다는 것을 보여준다.
따라서 더 많은 근육량, 더 높은 테스토스테론 수치, 더 나은 성욕, 더 높은 생식 능력 및 더 높은 성능을 보장하는 주장은 이러한 요소들 각각에 대한 증거가 필요합니다.
한 가지 유익한 실험 결과나 체질량지수(BMI)에 대한 결과는 이러한 주장 전체를 뒷받침하지는 않습니다.
근육과 체육관련 주장들에 관해서는, 근육량, 체질량, 힘, 그리고 스포츠 성과 사이의 구별을 이 글에서 다룹니다. 근육 성장 및 체육관에서 사용되는 펩타이드.
연구 대상 인구는 증거 범위에 영향을 미칩니다.
연구 참여자들은 그 결과가 자신에게 가장 직접적으로 영향을 미치는 사람을 정합니다.
비만, 제2형 당뇨병 및 낮은 테스토스테론 수치를 가진 남성을 대상으로 한 개념 증명 실험은 자동적으로 건강한 남성을 나타내는 것은 아닙니다.
그것은 선수들을 자동으로 대표하지는 않는다.
그는 또한 다른 내분비 질환을 가진 고령 남성들을 대표할 필요가 없습니다.
또한 여성에서 동일한 효과가 나타나는 것을 확인하지 못하게 합니다.
또한 전립선암과 관련된 연구에서는 테스토스테론의 증가가 아닌 억제만을 고려하여 분석할 수 있다.
이러한 연구를 „테스토스테론 증가’의 증거로 활용하는 것은 연구 질문의 잘못된 이해를 의미할 것입니다.
따라서 펩타이드 및 테스토스테론 관련 모든 연구를 해석하기 위한 첫 번째 단계는 참여자들이 왜 포함되었는지 그리고 연구자들이 어떤 생물학적 효과를 분석할 것인지 파악하는 것이어야 합니다.
이 동일한 호르몬은 한 연구 상황에서 의도적으로 자극될 수 있고 다른 상황에서는 억제될 수 있다.
2형 당뇨병을 앓고 있는 남성들에게 얻어진 결과가 건강한 스포츠 선수들에게도 적용될 수 있을까요?
직접적인 의미로는 아닙니다. 키스페피티노-10에 대한 연구는 특정 신진대사 및 호르몬 프로파일을 가진 남성들을 대상으로 했으며, 근력이나 지구력 운동을 하는 건강한 일반인 그룹을 대표하는 것은 아니었습니다.[1] 출발점 생리학, 건강 상태, 훈련 수준 및 예상 결과는 결과를 일반화할 수 있는 여지를 결정합니다. 건강한 선수들에 대한 스포츠 성과에 대한 주장들은 적절한 모집단에서 연구가 필요하다.
일반적인 건강 상태의 변화는 호르몬 결과에 영향을 미칠 수 있습니다.
호르몬 기능은 나머지 생리학과 별개로 작동하지 않는다.
체중, 급성 또는 만성 질환, 수면, 에너지 균형, 사용 중인 약물 및 기타 건강상의 변화는 내분비학적 검사 결과에 영향을 미칠 수 있습니다.
만약 비선제적 개입 중에 여러 요인이 동시에 변화한다면, 이후 테스토스테론 수치에서의 차이는 단지 새로 도입된 물질에만 자동적으로 기인할 수 없습니다.
랜덤화와 적절한 비교군이 이러한 문제 중 일부를 줄이는 데 도움이 됩니다.
반복되고 일관된 측정값과 사전에 계획된 분석은 해석의 신빙성을 더욱 높입니다.
관찰 연구도 귀중한 정보를 제공할 수 있지만, 원인 관계를 규명하는 측면에서의 한계는 여전히 분명히 드러나야 한다.
특정 펩티드의 자연적 농도와 테스토스테론 간의 상관관계는 이 펩티드를 투여하면 테스토스테론 수치가 증가한다는 것을 입증하지 않습니다.
게다가, 그러한 개입이 증상을 개선하거나 다른 임상 결과를 개선한다는 것을 입증하지도 않는다.
수면은 생리학 및 호르몬 측정의 더 넓은 맥락에서 나타날 수 있는 요인 중 하나입니다. 그러나 이것이 수면 관련 결과가 테스토스테론에 대한 결론으로 자동적으로 전환된다는 것을 의미하는 것은 아닙니다. 이러한 차이점은 '수면' 자료에서 더 자세히 다룹니다. 펩타이드, 눈, 기억 및 뇌 기능.
단기 실험과 장기 연구는 다른 질문들에 답합니다.
단순한 내분비학적 실험은 해당 생물학적 경로가 특정 자극에 반응하는지를 보여줄 수 있습니다.
반면, 더 긴 임상 시험은 반응이 지속되는지, 그리고 증상, 기능, 중요한 임상 결과 또는 부작용에 어떤 영향을 미치는지 확인할 수 있습니다.
타크-448 연구에서 관찰된 단기 자극과 장기 억제 사이의 차이는, 노출 시간은 방법론적 세부사항으로 간주해서는 안 된다는 이유를 보여준다.[2]
초기 증가를 관찰하고 노출 기간이 연장되면 더 큰 또는 더 지속적인 증가가 발생할 것이라고 가정하는 것은 과학적으로 정당하지 않다.
반응 조절 및 수용체 적응은 시간에 따른 반응을 변화시킬 수 있다.
이러한 관찰은 호르몬 시스템의 생리학을 이해하는 데 도움이 됩니다.
그러나 이를 노출 조작 방법에 대한 지침으로 해석해서는 안 됩니다.
이러한 결과를 임상 실무에 적용하기 위해서는 적절한 맥락과 특정 제품 및 특정 목적에 대한 증거가 필요합니다.
대조군 선택과 무작위화는 해석에 영향을 미친다.
연구 프로젝트는 어느 정도까지 특정 개입의 관찰된 결과를 정확하게 설명할 수 있는지를 결정합니다.
위약 대조 연구는 개입 효과를 기대치, 자발적 변동성 및 치료 없이 발생할 수 있는 변화와 구별하는 데 도움이 됩니다.
활성 비교자를 포함한 연구는 다른 치료법과 그간의 개입을 비교하기 때문에 다른 질문에 답합니다.
비선별적 „전후” 연구는 개입 효과를 배경에서 일어나는 변화들과 구별하는 능력이 훨씬 더 낮습니다.
측정된 결과가 증상, 만족도, 성기능, 에너지를 포함하는 경우, 눈가림은 특히 중요합니다.
심사원 대상 연구에서도 명백한 부작용이나 생리적 변화는 참가자들의 기대에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
해고 통지의 방식도 중요합니다.
만약 분석이 참여자들이 개입에 잘 반응하고 시험을 완료한 사람들을 대상으로 한 경우, 얻어진 결과는 원래 참여자로 배정된 모든 사람들의 분석 결과와 다를 수 있습니다.
따라서 의사결정의 강도를 평가할 때 누락된 데이터를 처리하는 방식을 고려해야 합니다.
아동군집 분석 및 다양한 결과는 주의가 필요합니다.
다양한 호르몬, 증상, 생체지표, 하위 그룹 및 시간적 요소를 측정하는 연구는 마치 유익한 결과가 나타날 것처럼 보이는 다양한 가능성을 제시한다.
상당히 선제적으로 설정된 주요 최종 목표는 기본 연구 질문을 탐색적 관측에서 구별하는 데 도움이 됩니다.
아래 그룹 분석에도 유사한 주의가 필요합니다.
한 하위 그룹에서 통계적으로 유의미한 결과가 있고 다른 하위 그룹에서는 유의미하지 않은 결과가 있는 것은, 실제로 그룹들이 서로 다른 방식으로 반응한다는 것을 의미하지는 않습니다.
겉보기에는 차이가 있을 수 있지만, 이는 시험의 수, 변수 또는 우연의 결과 때문일 수 있습니다.
실제로 개별 그룹 간에 개입 효과가 달라지는지를 직접적으로 검증하는 통계 분석은 더 강력한 데이터를 제공합니다.
이와 같은 원칙은 여성과 남성 또는 다양한 임상 인구 간의 결과의 전송에도 적용됩니다.
분열 생리학, 출생 시의 호르몬 상태, 질병 특성 및 예상 결과는 크게 다를 수 있습니다.
이들 인구는 적절한 연구 계획 없이 자유롭게 결합하거나 비교해서는 안 됩니다.
모든 펩티드가 생식 호르몬을 자극하는 것은 아닙니다.
펩타이드는 매우 다양한 생리적 기능을 수행합니다.
어떤 것은 발달과 관련된 신호를 활성화시킨다.
다른 사람들은 그녀를 막는다.
많은 경우 테스토스테론 조절에 대한 구체적인 역할이 명확하지 않습니다.
아실린 및 TAK-448의 직접적인 연구는 특정 피에뷴트 또는 피에뷴과 유사한 화합물의 작용으로 테스토스테론의 억제가 발생할 수 있음을 직접적으로 보여줍니다. [2] [3]
따라서 펩타이드가 „테스토스테론 부스터”의 동의어는 아닙니다.
또한 호르몬 자극을 자동으로 긍정적인 것으로 간주해서는 안 됩니다.
해당 호르몬의 증가, 감소 또는 변화가 임상적으로 바람직한지 여부는 특정 상태와 개입 목적에 따라 달라집니다.
유효한 증거는 또한 다른 상호작용하는 생리적 시스템에 영향을 주지 않고 원하는 한 호르몬만을 선택적으로 증가시킬 수 있다는 가정을 뒷받침하지 않습니다.
내분비계는 서로 통신합니다.
따라서 특정 개입의 효과와 안전성은 단순화된 생물학적 메커니즘의 틀에서만 파생되는 것이 아니라 직접적으로 검토되어야 합니다.
모든 펩타이드가 호르몬계를 자극합니까?
아니요. 펩티드는 매우 다양한 생리적 기능을 가지고 있습니다. 일부는 수용체를 활성화시키고, 다른 일부는 신호를 차단하며, 많은 펩티드는 생식계 외부에 작용합니다. 아실린은 좋은 예입니다. 왜냐하면 이 아미노산 기반의 GnRH 억제제는 사람의 참여를 포함한 연구에서 골반선핵호르몬(gonadotropin)과 테스토스테론의 저하를 유발했기 때문입니다.[3] 따라서 „펩티드’라는 단어 자체로는 해당 물질이 테스토스테론 수치를 높이거나 낮추거나, 혹은 어떤 영향을 미칠지 예측할 수 없습니다.
보고된 부작용의 소수는 낮은 위험성을 나타내지 않는다.
초기 단계의 작은 연구에서는 소수의 사람들에게만 해당 물질이 노출되었기 때문에 거의 부작용이 나타나지 않을 수 있습니다. 또한 관찰 기간도 짧았습니다.
이러한 프로젝트들은 희귀하거나 지연된 이상반응이나 특정 인구에 특화된 이상반응을 배제하는 데는 적합하지 않습니다.
엉치뼈 골절 후 이부모르렌을 투여한 연구는 왜 기계적 근거를 안전 보장으로 간주해서는 안 되는지를 보여준다.
성장 호르몬 수치와 관련된 근거가 제시되었음에도 불구하고 안전성 신호가 나타났으며, 연구는 조기에 종료되었다.[8]
이 결과는 특정 물질, 연구 및 인구에 적용됩니다.
그 근거에 따라 모든 연관된 개입이 동일한 위험을 수반한다고 주장해서는 안 됩니다.
그러나 그것은 증거 평가의 중요한 원칙을 보여줍니다: 생물학적으로 신빙성이 있는 메커니즘은 임상 안전에 대한 증거가 아닙니다.
개별적인 문제는 제품 자체와 관련된 위험입니다.
성분 이름 또는 실험실 순도 선언은 자동적으로 해당 성분 또는 성분의 동일성, 농도, 안정성, 무균성, 오염물질의 존재 여부 또는 공개된 임상 연구에서 사용된 제품과 동등함을 보증하지 않습니다.
보고된 부작용의 수가 적다는 것은 해당 물질이 안전하다는 의미인가요?
아니요. 소규모 또는 단기간의 연구에서는 드물거나 지연된 부작용을 발견하기에 충분한 노출 수를 포함하지 못할 수 있습니다. 엉치뼈 골절 후 이부타모르렌을 투여한 결과, 간접적인 근거가 있는 개입에도 불구하고 안전성을 입증했다. [8] 따라서 안전성 평가에서는 특정 물질에 대한 전체 증거를 고려해야 하며, 작은 연구에서 발생한 소수의 부작용만으로는 충분하지 않습니다.
임상 증거는 특정 시험용 제제에 관한 것입니다.
가깝게 관련된 분자들은 자동으로 서로의 증거를 공유해서는 안 됩니다.
키스페피타인-10에 관한 논문은 키스페피타인-54의 자체적인 작용을 확인하지 않는다.
그들 중 어느 것도 수정된 유사체 TAK-448의 효과를 자동으로 증명하지는 않는다.
불확실한 성분을 함유한 상용 제품도 정확히 특성화된 실험용 제품에 대해 확보된 데이터를 자동으로 사용할 수 없습니다.
관련 분자들은 수용체에 대한 행동, 작용 강도, 약동학, 노출 기간 및 생물학적 효과에 따라 다를 수 있다.
이와 같은 문제는 다중 성분 혼합물에도 적용됩니다.
병원이나 제조업체가 제공하는 전체 제품군에 하나 이상의 성분이 포함되어 있다는 이유만으로 그 성분이 효과를 나타내는 것은 아닙니다.
구성 요소 간의 상호작용과 각 구성 요소의 기여도는 개별적인 연구 질문으로 남아 있다.
신빙성 있는 주장에는 특정 분자 또는 조성물, 대조군, 결과 및 시험 기간이 반드시 명시되어야 합니다.
이러한 특성이 언급된 연구와 일치하지 않는다면, 증거는 간접적인 성격을 갖습니다.
유효한 연구들에서 합리적으로 추론할 수 있는 것은 무엇인가?
유효한 연구 결과에 따르면 특정 펩티드 경로들은 특정 실험 조건에서 생식계 관련 호르몬 분비를 조절할 수 있다는 것을 보여줍니다.
또한 이러한 효과들의 방향, 크기 및 지속 시간은 서로 다를 수 있음을 보여줍니다.
키스페피튼과 관련된 자극은 특정 인구집단에서 단기적인 내분비 반응을 유발할 수 있다.[1]
키스페피닌과 관련된 수정 또는 지속되는 신호는 다른 호르몬 패턴을 유발할 수 있으며, 이는 특정 실험 조건에서 테스토스테론의 억제에도 기여할 수 있다.[2]
펩티드 작용제에 의한 GnRH 신호 전달의 직접 차단은 골반선 자극 호르몬(gonadotropin)과 테스토스테론의 억제로 이어질 수 있다.[3]
전반적으로 이러한 연구들은 내분비학적 조절의 복잡성을 보여주며, 페니실린산이 테스토스테론을 증가시키는 특성만을 가진 것은 아닙니다.
그들은 모든 펩타이드가 테스토스테론을 증가시킨다는 것을 입증하지 못했습니다.
그들은 단기적인 증가가 지속적인 임상적 이익을 가져오지는 않는다는 것을 입증하지 못했습니다.
또한, 더 높은 테스토스테론 수치가 그 자체로 더 나은 생식 능력, 성욕, 근육 성장, 힘, 스포츠 성과 또는 전반적인 건강 상태를 의미한다는 것을 입증하지도 않습니다.
이러한 모든 결과는 사람들을 포함한 연구에서 수집된 적절한 데이터를 필요로 합니다.
따라서 가장 신뢰할 수 있는 해석은 실험적 결과, 임상적 결과, 효과 지속 시간 및 안전성을 관련되지만 서로 다른 요소로 간주하는 것이다.
펩타이드 및 테스토스테론에 대한 가장 자주 묻는 질문들
성장 호르몬과 테스토스테론은 동일한 연구 대상인가?
아닙니다. 성장 호르몬과 테스토스테론은 서로 다른 호르몬 시스템에 속합니다. 성장 호르몬이나 IGF-1의 변화는 테스토스테론의 변화를 의미하지 않습니다. MK-677의 노인 대상 임상 시험은 주로 성장 호르몬 시스템과 신체 구성에 초점을 맞췄으며, 생식계에 대한 전반적인 이점에 대해서는 고려되지 않았습니다. [4] 따라서 주장들은 실제로 조사된 경로와 관련되어야 합니다.
MK-677은 테스토스테론 유사 펩티드인가?
아니요. MK-677, 즉 이부타모렌은 글루타민의 비펩티드 미메티크입니다. 상업적 논의와 스포츠 성과와 관련된 논의에서 펩티드와 함께 자주 등장하지만, 화학적으로는 그러한 표현은 올바르지 않습니다. 이 연구에서는 노인 환자들의 비만 감소 없이 체지방 감소가 관찰되었으며, 이에 따른 근력이나 기능 개선은 없었다. [4] 따라서 이 MK-677 펩타이드에 대한 연구는 이 약물의 효능을 입증하지 않으며 테스토스테론 치료제로도 사용될 수 없습니다.
신체 구조의 변화가 성 기능 개선을 의미하는가?
아니요. 신체 구성과 성 기능은 서로 다른 두 가지 결과입니다. MK-677 연구는 간접적인 신체적 지표가 적절한 기능적 개선 없이 변화할 수 있음을 보여줍니다. [4] 성 기능에 대한 주장은 적절한 인구 집단에서 이러한 기능을 적절하게 측정하는 것이 필요하며, 체지방 비중의 변화를 근거로 추론하는 것은 필요하지 않습니다.
단기적인 호르몬 반응이 장기적인 결과를 예측할 수 있는가?
그렇지는 않습니다. 내분비계는 적응할 수 있습니다. 반복적이거나 장기간의 노출은 최초 노출과 다른 결과를 초래할 수 있습니다. 여성의 피질부 월경 불순의 경우 키스페니타인의 연구에서 초기 강력한 반응은 반복 노출 시 감소했습니다. [7] 이 연구는 왜 반응의 지속성이 직접적으로 검사되어야 하는지를 보여줍니다.
뇌 영상의 변화가 성욕의 지속적인 개선을 입증하는가?
아니요. 기능적 영상학은 실험 조건에서 신경계의 반응을 보여줍니다. 키스페피닌 크로스오버 연구는 유의미한 기전적 및 단기적 데이터를 제공하지만, 그 결과만으로 일상적인 성 기능의 지속적인 개선을 보장할 수는 없습니다. [6] 장기적인 임상적 이익은 참여자들의 적절한 보고 및 적절한 관찰 기간을 필요로 합니다.
펩타이드 조합이 확인되었나요? 각 성분들이 별도의 연구를 거쳤다면?
아니요. 여러 물질의 조합은 새로운 효과를 생성합니다. 그 효과, 상호작용, 노출량 및 위험성은 개별 성분들의 독립적 연구 결과들을 더해 자동으로 결정될 수 없습니다. 키스페피턴 관련 연구에서 관찰된 다양한 자극 및 억제 패턴은 왜 단순한 효과 합계 추정이 오해를 불러올 수 있는지 보여줍니다. [1] [2] 조합에 대한 증거는 적절한 임상 맥락에서 바로 이러한 조합을 포함해야 합니다.
테스토스테론에 관한 주장을 평가할 때 가장 적합한 질문은 무엇인가?
가장 유용한 질문은 다음과 같습니다: 이 처치가 적절한 인구 집단에서 정확히 의미 있는 지속적인 임상적 결과를 가져왔는가, 단기적인 호르몬 수치 변화에 그치지는 않았는가? 키스페피닌과 아실린에 대한 연구는 생식 호르몬에 미치는 영향이 방향과 맥락에 따라 크게 달라질 수 있음을 보여줍니다. [1] [3] 신빙성 있는 결과는 특정 분자, 인구, 측정 방법, 대답의 크기와 지속 시간, 임상적 최종 지점, 그리고 안전상의 제한 사항을 고려해야 합니다.
이용 가능한 증거의 한계
펩티드 및 테스토스테론 관련 연구의 해석에 있어 몇 가지 반복되는 한계들을 고려해야 합니다.
첫 번째는 개입 자체의 다양성입니다. „펩티드”는 하나의 치료법이 아니라 엄청난 화학적 및 생물학적 범주를 설명합니다. 키스펩티나, GnRH 수용체 차단제, 변형된 펩티드 유사체 및 기타 펩티드 신호물은 동일한 기능을 갖는 것으로 간주해서는 안 됩니다. 내분비학적 특성.
두 번째 한계는 인구 특성입니다. 2형 당뇨병과 생화학적으로 낮은 테스토스테론 수치를 보이는 남성에게서 얻어진 결과는 건강한 남성, 운동선수, 다른 질병을 가진 노인, 여성 또는 다른 인구에게 자동적으로 적용될 수 없습니다. [1]
세 번째 문제는 내분비학적 중간 결과의 빈번한 사용입니다. LH 또는 테스토스테론의 변화는 증상, 수유능력, 근력, 신체적 구성, 성욕 또는 삶의 질이 개선되지 않더라도 생리적 활성을 확인해 줄 수 있습니다.
네 번째 한계는 시간입니다. 단기 및 장기 노출은 다른 결과로 이어질 수 있으며, 이것은 TAK-448 연구에서 특히 잘 나타났습니다. [2] 따라서 초기 자극을 장기적인 자극의 증거로 간주해서는 안 됩니다.
문제의 다섯 번째는 테스토스테론 측정 방식 자체입니다. 총 테스토스테론, 자유 테스토스테론, 결합 단백질, 사용된 실험 방법, 샘플 채취 시점 및 자연적인 생리적 변동은 해석에 영향을 미칠 수 있습니다.
여섯 번째 한계는 기계적 및 영상적 연구가 중요한 생물학적 정보를 제공하지만, 일상 생활에서의 지속적인 이점을 자동으로 증명하지 못한다는 점입니다.
일곱 번째로는, 안전 데이터는 기계적 데이터보다 더 늦게 나타날 수 있다는 점입니다. 소규모 연구와 짧은 노출은 드물거나 지연된 부작용을 신빙성 있게 탐지하는 데 한계가 있습니다. [8]
마침내 확인된 사실은 실제로 시험된 특정 물질에 관한 것입니다. 키스페피닌-10에 대한 연구는 키스페피닌-54, TAK-448, 미확인 상용 화제 또는 다중 성분 복합체의 효과를 자동적으로 입증하지는 않습니다.
이러한 제한은 펩티드 및 호르몬 시스템에 대한 연구가 가치가 없다는 것을 의미하지는 않습니다. 다만, 그로부터 합리적으로 도출할 수 있는 결론의 한계를 정해줍니다.
요약
펩타이드와 테스토스테론은 과학적으로 연관되어 있습니다. 왜냐하면 일부 펩타이드 신호들은 발달과 관련된 호르몬 시스템의 조절에 관여하기 때문입니다. 이 관계는 사실이지만, 펩타이드가 전체적으로 테스토스테론을 증가시킨다는 일반적인 주장을 뒷받침하지는 않습니다.
사람들을 대상으로 한 연구들은 다양한 방향에서 효과를 보여준다.
한 가지 작은 proof-of-concept 연구에서 kisspeptin-10은 2형 당뇨병 및 경미한 생화학적 부신피질 기능저하를 앓는 남성에서 LH 및 테스토스테론의 증가를 유발했습니다. [1] 이 결과는 kisspeptin 신호가 엄격히 제한된 실험 조건에서 생식계를 자극할 수 있음을 시사합니다.
그러나 다른 연구들은 반대되는 패턴을 보여줍니다.
변형된 키스페피닌 유사체 TAK-448에 대한 장기간 노출은 특정 조건에서 테스토스테론의 억제를 유발했지만, 펩티드 기반 GnRH 항원인 아실린은 건강한 젊은 남성에서 골반호르몬 및 테스토스테론 수치를 낮췄다.[2][3]
이 결과들은 „펩티드”라는 단어가 „테스토스테론 부스터”의 동의어로 취급해서는 안 되는 이유를 보여줍니다.
또한, 왜 단기적인 호르몬 반응을 장기적인 결과로 자동 해석해서는 안 되는지를 보여줍니다.
실제로 테스토스테론 수치가 증가하더라도 두 번째 질문은 남아 있습니다: 내분비계 변화가 중요한 임상 결과를 가져올까요?
혈액 내 테스토스테론 수치의 증가 자체로는 성욕 개선, 생식 능력, 근육량, 힘, 운동 성과, 체질량, 기분 또는 전반적인 건강 상태를 입증하지는 않습니다.
이러한 모든 결과들은 사람들을 포함한 연구에서 얻어진 자체적인 적절한 측정값들과 데이터를 필요로 한다.
또한, 성장 호르몬 또는 IGF-1의 연구 결과를 테스토스테론에 대한 근거로 전환해서는 안 됩니다. MK-677은 글루타민의 비펩티드 미메티크이며, 노인 환자에 대한 연구는 비만 체중 또는 성장 호르몬 관련 신호 변화가 생식계에 미치는 영향과 별도로 유지되어야 한다는 주장에 대해 설명합니다. [4]
따라서 펩타이드와 테스토스테론에 관한 연구에 대한 가장 타당한 해석은 구체적인 것이며, 절대적인 것은 아닙니다.
이 정확한 분자, 생체 표적, 인구, 노출 시간, 호르몬 측정 방식, 임상적 최종 지표, 비교자 및 안전 데이터는 실제로 연구에서 도출할 수 있는 것을 규정합니다.
기계장치, 실험실 검사 결과, 임상적 이점, 생식 능력, 성 기능, 신체 기능 및 안전성은 서로 연관되어 있지만 상호 교환적인 결과는 아닙니다.
면책 조항
이 기사는 교육적이고 과학적 정보 제공에만 국한됩니다. 이는 저수준 테스토스테론 치료에 관한 의료 조언, 진단, 권장 사항, 수유에 관한 조언, 스포츠 결과에 관한 지침, 의약품 처방에 관한 정보, 기타 정보가 아닙니다. 투여량, 투여 지침 또는 어떤 종류의 펩티드, 호르몬에 영향을 미치는 화합물, 실험용 물질 또는 이러한 제품의 조합에 대한 사용 권장 사항은 없습니다.
이러한 호르몬 결과는 특정 분자, 조성물, 인구, 노출 조건, 측정 및 연구 프로젝트에 적용됩니다. 단기 호르몬 반응은 지속적인 효과의 증거로 자동적으로 해석되어서는 안 되며, 테스토스테론 또는 골반선 자극 호르몬 수치의 변화는 생식 능력, 성욕 개선, 근육 성장, 스포츠 성과 또는 전반적인 건강 상태의 개선을 입증하는 것으로 간주해서는 안 됩니다.
테스토스테론 수치 저하, 생식 건강, 성 기능, 수유 능력, 내분비 질환 또는 호르몬 치료에 관한 질문은 적절한 자격을 갖춘 보건 관리자의 개별 평가가 필요합니다.
참조
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