Изследвания върху Епиталон: Изследвания при хора, клинични проучвания и предклинични данни

Пептидът „Епиталон“, наричан още „Епиталон“ или AEDG (Ala-Glu-Asp-Gly), е изследван в клетки от човешки произход, култивирани човешки тъкани, при животни, при примати, различни от човека, както и в малък брой по-стари проучвания с участието на хора. Общата картина на доказателствата обаче все още се основава предимно на предклинични и механистични проучвания, а не на съвременни рандомизирани контролирани проучвания с участието на хора. [1]

Големият брой публикации, посветени на Епиталон, може да създаде впечатлението, че пептидът вече разполага с добре обоснована клинична доказателствена база. Това обаче не е така. Значителна част от литературата произхожда от клетъчни култури, изследвания върху гризачи, мухи, птици, модели на ретината и резуси, а много от ранните работи са свързани с Владимир Хавинсон и неговите сътрудници. Има данни от проучвания с участието на хора, но тяхното качество е много разнородно и те трябва ясно да се разграничават от изследванията върху Епиталамин – по-стар пептиден препарат, извлечен от епифизата. [1]

Какви видове изследвания за Епиталон са били публикувани?

Публикуваните изследвания върху Епиталон включват in vitro експерименти върху човешки клетки, ex vivo изследвания с използване на клетки, взети от хора, изследвания върху животни, експерименти върху примати, различни от човека, молекулярни и компютърни изследвания, както и ограничен брой по-стари проучвания с участието на хора. В наличната литература обаче явно липсват големи, съвременни рандомизирани клинични проучвания на пречистения Епиталон. [1–8]

Изследванията могат да се класифицират според нивото на доказателственост, вместо просто да се преброяват публикациите.

Това разграничение е важно, тъй като експериментът върху човешка клетъчна линия понякога се определя в интернет като „изследване върху хора”. Технически погледнато, клетките са от човешки произход, но самото изследване все пак е in vitro, а не клинично изпитване с участието на хора. Например, проучването от 2025 г., в което са наблюдавани удължаване на теломерите и промени в hTERT, е използвало нормални и туморни човешки клетъчни линии, а не участници в клинично изпитване. [2]

По същия начин култивираните лимфоцити, взети от по-възрастни донори, представляват доказателства ex vivo от човешки материал. В едно от тези проучвания бяха отбелязани промени в организацията на хроматина след експозиция на Епиталон, но пептидът беше прилаган на клетките в култура, а не системно на участниците. [3]

По отношение на молекулярните резултати, свързани с hTERT, хроматина и теломеразата, е добре да се позоваваме на нашите статии „Механизъм на действие на Епиталон: Как действа този пептид?” и „Епиталон, теломераза и теломери: какво показват доказателствата?”.

Има ли рандомизирани клинични проучвания с „Епиталон“ при хора?

В анализираните проучвания и в базата данни, която се претърсва в момента, не беше идентифицирано надеждно съвременно рандомизирано контролирано проучване, отнасящо се до пречистения Епиталон. Една публикация от 2002 г., отнасяща се до пигментна ретинит, е индексирана в PubMed като „Клинично изпитване”, но в резюмето ѝ липсва информация за рандомизация, слепота, контролна група, брой участници, както и достатъчно подробности относно крайните точки. [4]

Това е едно от най-важните разграничения в базата данни с доказателствата за Епиталон.

Публикацията на Хавинсон и колеги от 2002 г. анализира ефекта на Епиталон при плъхове от породата „Кембъл” и представя резултати при пациенти с дегенеративни промени в ретината. PubMed класифицира тази работа като клинично проучване. В резюмето авторите посочват, че е налице положителен клиничен ефект в 90% случая, но не уточняват броя на участниците, наличието на плацебо или нелекувана контролна група, начина на разпределяне на пациентите, слепотата на изследователите, нито начина на дефиниране на „положителния клиничен ефект“. [4]

Липсата на тази информация не позволява да се направи категорично заключение относно ефективността.

Друг източник на объркване е Epithalamin. Съществуват рандомизирани проучвания с участието на хора, свързани с пептидния препарат Epithalamin. Например, едно рандомизирано проучване при възрастни хора със сърдечно-съдови заболявания е описано като 12-годишно клинично проучване, а друга публикация проследява свързана кохорта в продължение на 15 години. Тези проучвания обаче са се отнасяли до „Епиталамин“ – сложен пептиден препарат, извлечен от епифизата, а не до пречистения синтетичен „Епиталон“/AEDG. Те не могат да се разглеждат като рандомизирани проучвания на „Епиталон“.

Следователно йерархията на доказателствата трябва ясно да разграничава:

рандомизирани клинични проучвания на Epithalamin ≠ рандомизирани клинични проучвания на Epitalon.

Това разграничение предотвратява значително надценяване на привидната степен на клиничните доказателства относно Епиталон.

Какви проучвания с „Епиталон“ при хора са налични?

Доказателствата относно Епиталон при хора включват предимно по-стари, ограничени клинични наблюдения, изследвания ex vivo с клетки на възрастни хора, както и експерименти in vitro с клетки от човешки произход. Най-често цитираната пряка клинична публикация се отнася до дегенерацията на ретината, докато по-голямата част от съвременните механистични резултати произхождат от лаборатории, а не от проучвания с пациенти. [2–6]

Основните изследвания, които са от значение за хората, могат да бъдат разделени на няколко категории.

По-стари клинични проучвания, свързани с ретината

Публикация от 2002 г., индексирана като клинично проучване относно пигментния ретинит, представяше както данни от плъхове от породата „Кембъл“, така и наблюдения при хора. Авторите посочват, че „Епиталон“ е имал положителен клиничен ефект при 90% пациенти с дегенеративни промени в ретината. Резюмето обаче съдържа твърде малко информация за дизайна на проучването, за да се оцени величината на ефекта, неговата надеждност или рискът от систематична грешка. [4]

Ето защо това проучване следва да се разглежда като ограничен, по-стар клиничен сигнал, а не като окончателно доказателство, че „Епиталон“ лекува пигментната ретинит.

Изследвания на лимфоцитите и хроматина при хората

В едно проучване бяха използвани култивирани левкоцити, получени от хора на възраст 75–88 години, като беше анализиран Епиталон заедно с няколко други къси пептида. Изследователите описаха активирането на рибозомните гени, декондензацията на хроматина и промени в определени области на хетерохроматина. [3]

Тъй като клетките са били изложени на действието на пептида извън организма, най-добре е това да се класифицира като ex vivo изследване върху човешки клетки.

Изследвания на теломерите в човешки фибробласти

В ранни лабораторни изследвания нормални човешки фетални фибробласти бяха подложени на въздействието на Епиталон, като бяха установени активиране на теломеразата, удължаване на теломерите и повишаване на репликационната способност. [5,6]

Тези експерименти са биологично значими, но все пак представляват изследвания in vitro върху човешки клетки, а не доказателство, че Епиталон удължава теломерите при хората.

Съвременни изследвания на теломерите в човешките клетъчни линии

В проучване in vitro от 2025 г. Ал-Дулаими и колегите му са използвали нормални фибробласти и епителни клетки от млечната жлеза, както и две клетъчни линии на рак на гърдата. Епиталонът увеличаваше експресията на hTERT и дължината на теломерите; в нормалните клетки се наблюдаваше повишена активност на теломеразата, докато в раковите клетки се наблюдаваше значително повишение на активността на ALT. [2]

Това проучване подкрепя молекулярните доказателства за връзката между „Епиталон“ и биологията на теломерите, но в същото време повдига въпроси относно разликите между различните видове клетки и онкологичната биология.

Изследвания върху човешки стволови клетки

В проучване от 2020 г., проведено върху човешки мезенхимни стволови клетки от венците, е отбелязана повишена експресия на маркери за невронално диференциране, включително Nestin, GAP43, β-тубулин III и Doublecortin, след експозиция на AEDG. [7]

Това отново беше експеримент in vitro, а не доказателство, че Епиталон предизвиква неврогенеза в човешкия мозък.

Като цяло, по-голямата част от „изследванията на Епиталон при хора” могат да бъдат определени по-точно като изследвания върху клетки от човешки произход, а не като клинични изпитвания с участието на хора.

Какво показаха проучванията за продължителността на живота при животните?

Изследванията върху продължителността на живота при животни дадоха смесени, макар и понякога положителни резултати. Епиталон удължи продължителността на живота при някои модели на Drosophila и трансгенни мишки, както и увеличи максималната продължителност на живота или преживяемостта в късния етап от живота при някои модели на гризачи. Няколко проучвания обаче показаха незначително или никакво влияние върху средната продължителност на живота, което показва, че резултатите зависят от вида, щама, пола и експерименталните условия. [8–11]

Едно от най-ранните проучвания на дълголетието е използвало Drosophila melanogaster. Епиталонът се добавяше по време на развитието, а продължителността на живота на възрастните индивиди се увеличаваше с около 11–16% при няколко много ниски експериментални концентрации. Ефектът не показваше класическа зависимост „доза–отговор“. [8]

В проучването с трансгенни мишки HER-2/neu е описано увеличение както на средната, така и на максималната продължителност на живота, придружено от намаляване на някои показатели, свързани с туморите. [9] Според PubMed в този конкретен модел средната продължителност на живота се е увеличила с около 13,5%, а максималната – с около 13,9%.

Това обаче не е резултат, който е представителен за всички експерименти с животни.

При женските мишки от породата SHR, с швейцарски произход, продължителното прилагане на Епиталон не е довело до значително увеличаване на средната продължителност на живота. За сметка на това то е увеличило максималната продължителност на живота, както и преживяемостта сред най-дългоживещите животни от типа 10%. [10]

Изследванията върху плъхове, проведени при различни условия на осветеност, също дадоха резултати, зависещи от условията. При нормален цикъл „ден–нощ“ Епиталон понякога оказваше незначително влияние върху продължителността на живота, докато ефектите, свързани с максималната продължителност на живота или преживяемостта в напреднала възраст, се проявяваха при постоянно или сезонно променящо се осветление.

Това има значение, тъй като твърдението „Епиталон удължава живота на животните” е технически вярно, но непълно.

По-точната формулировка е:

Епиталон удължаваше продължителността на живота или преживяемостта в напреднала възраст при някои животински модели, докато при други модели не се наблюдаваше подобрение в средната продължителност на живота.

Изследванията върху продължителността на живота при животни не могат да потвърдят удължаването на живота при хората.

Какво показаха клетъчните и молекулярните изследвания?

Клетъчните и молекулярните изследвания показаха въздействие върху теломеразата, дължината на теломерите, експресията на hTERT, организацията на хроматина, транскрипцията на гени, взаимодействията с ДНК, пътищата на оксидативния стрес, митохондриалните маркери, невроналното диференциране, клетките на ретината и възпалителната сигнализация. Тези резултати обаче остават на механистично или предклинично ниво и не представляват доказателство за клинични ползи. [2,3,5–7,12–15]

Изследванията на теломерите са сред най-известните.

Експериментите върху човешки фибробласти показаха активиране на теломеразата и удължаване на теломерите, а проучването от 2025 г. разшири тези наблюдения чрез измерване на hTERT мРНК, ензимната активност на теломеразата, дължината на теломерите и ALT. [2,5,6]

Голям интерес предизвикват и изследванията в областта на генната регулация. Изследвания върху човешки стволови клетки показаха промени в експресията на неврогенни маркери, а експерименти с култивирани лимфоцити на възрастни хора показаха промени в организацията на хроматина. [3,7]

Биофизичните изследвания сочат, че Epithalon може да прониква в култивирани клетки и клетъчни ядра и да взаимодейства селективно с определени олигонуклеотидни последователности на ДНК. Тези резултати допринесоха за формулирането на хипотезата, че късите пептиди могат да повлияят на транскрипцията чрез преки или непреки взаимодействия с хроматина.

Изследванията върху животни и клетки също показаха влияние върху оксидативния стрес. В зависимост от експерименталния модел са наблюдавани промени в липидната пероксидация, нивото на реактивните форми на кислорода, активността на антиоксидантните ензими или експресията на гени, свързани с антиоксидантната защита.

Тези резултати подкрепят заключението, че Епиталон е биологично активен в редица различни експериментални системи.

Те обаче не доказват, че същите механизми водят до измерими ползи за здравето при хората.

Регистриран ли е „Епиталон“ в ClinicalTrials.gov?

Към август 2026 г. търсенето в ClinicalTrials.gov по точните термини „Epitalon” и „Epithalon” не позволи да се идентифицира регистрирано интервенционно проучване, което директно оценява пептида AEDG. Търсачките могат да показват несвързани записи, съдържащи сходни символни последователности, поради което е необходимо да се проверява внимателно идентичността на изследваната интервенция.

ClinicalTrials.gov се поддържа от американската Национална медицинска библиотека и включва регистрирани клинични проучвания от много страни.

При настоящото търсене не беше открит запис за проучване, в което директно се тества Епиталон/Епиталон/AEDG.

Един пример показва защо простото съпоставяне на текстове може да бъде подвеждащо: актуалният резултат в ClinicalTrials.gov за EPI-001 се отнася до автологична терапия с клетки от кожна брадавица, прилагана при андрогенна алопеция. Тя няма връзка с Epitalon, въпреки привидно сходното наименование „EPI”.

Липсата на записи в ClinicalTrials.gov не доказва, че никога не са провеждани изследвания с „Епиталон“ върху хора. Някои по-стари изследвания са проведени преди въвеждането на съвременните изисквания за регистрация на клинични изпитвания, а историческите изследвания, проведени извън юрисдикции, изискващи регистрация, може да не са видими там.

Липсата на такива записи обаче допълнително показва, че в претърсваната база данни понастоящем не се забелязва ясна съвременна програма за клинично развитие на „Епиталон“.

Тъй като регистрите се променят с течение на времето, този статус следва да се проверява отново при следващите актуализации на публикацията.

Колко убедителни са общите доказателства относно Епиталон?

Доказателствената база за Епиталон е сравнително обширна, но слаба по отношение на клиничната дълбочина. Налице са много предклинични и механистични публикации, няколко потвърдени резултати от клетъчни изследвания, проучвания върху примати, различни от човека, както и ограничени по-стари наблюдения при хора. Липсва обаче съвременна база от клинични доказателства, достатъчна за потвърждаване на ефективността, оптималното дозиране, дългосрочната безопасност или ползите, свързани с дълголетието при хора. [1–16]

На практика йерархията на доказателствата изглежда по следния начин:

Биологично ли е активен Епиталон в лабораторни условия?

Да. Като цяло наличните лабораторни данни предоставят умерено силни доказателства за биологичната активност на Епиталон. Публикуваните клетъчни, тъканни, молекулярни и експериментални изследвания върху животни са показали въздействие, наред с другото, върху теломеразата, генната експресия, хроматина, пътищата на оксидативния стрес, сигнализацията, свързана с мелатонина, както и върху други клетъчни процеси.

Оказва ли Епиталон влияние върху теломеразата или теломерите в култивирани човешки клетки?

Да. В редица in vitro изследвания върху човешки клетки е наблюдавано повишаване на активността на теломеразата, експресията на hTERT или дължината на теломерите след експозиция на Епиталон. Тези резултати обаче не потвърждават, че същият ефект се наблюдава и при живи хора.

Променя ли „Епиталон“ експериментално експресията на гените или хроматина?

Да. Лабораторните изследвания, при които са използвани култивирани човешки клетки и животински тъкани, показаха, че след прилагането на Епиталон настъпват промени в генната експресия, активността на рибозомните гени, организацията на хетерохроматина, както и в други процеси, свързани с транскрипцията. Тези ефекти обаче остават експериментални и не са потвърдени клинично.

Оказва ли Епиталон влияние върху мелатонина при животните или при приматите?

Вероятно да, но резултатите не са напълно еднозначни. Някои проучвания върху животни и примати, различни от човека, са показали повишаване на нивата на мелатонин през нощта или вечерта, както и промени в циркадните ритми на хормоните. От друга страна, поне едно проучване върху изолирана епифиза на плъх не е показало значително влияние върху секрецията на мелатонин.

Оказва ли „Епиталон“ влияние върху продължителността на живота на животните?

Да, при някои модели. В избрани проучвания върху Drosophila, мишки и плъхове е наблюдавана по-голяма максимална продължителност на живота или по-добра преживяемост на животните в напреднала възраст. Други проучвания обаче са показали незначителен или никакъв ефект върху средната продължителност на живота, поради което общите данни относно дълголетието на животните са противоречиви.

Има ли преки клинични данни за Епиталон при хора?

Да, но те са ограничени. Налице е малък брой по-стари наблюдения и клинични доклади, включващи хора, сред които проучвания, свързани с ретината и циркадния ритъм. Въпреки това дизайнът на проучванията, размерът на извадката, наличието на контролни групи и качеството на отчитането често не отговарят на съвременните стандарти за клинични изпитвания.

Има ли съвременни рандомизирани контролирани проучвания на пречистения Епиталон?

В анализираните данни не беше открито такова надеждно проучване. Съществуват по-стари проучвания и изследвания върху сродни пептидни препарати, извлечени от епифизата, но те не трябва да се бъркат със съвременните рандомизирани контролирани проучвания на пречистения Епиталон/AEDG.

Потвърдено ли е удължаването на теломерите чрез Епиталон при живи хора?

Не. Удължаването на теломерите е доказано при култивирани човешки клетки, но не е установено въз основа на контролирани клинични проучвания, че „Епиталон“ удължава теломерите при живи хора.

Доказано ли е, че Епиталон удължава живота на човека?

Не. Някои изследвания върху животни са показали ефекти, свързани с дълголетието, но няма клинични доказателства, че Епиталон удължава живота на човека.

Установена ли е дългосрочната безопасност на „Епиталон“ при хора?

Не. Дългосрочната безопасност при хората остава неясна, тъй като липсват мащабни контролирани проучвания, дългосрочно наблюдение, стандартизирано отчитане на нежелани реакции и надеждни данни от надзора върху безопасността на употребата.

Следователно най-силните твърдения се отнасят до експерименталните биологични ефекти.

Най-слабите се отнасят до антиейджинг ефектите при хората.

Това разграничение е особено важно при SEO фрази като „клинични изпитвания на Епиталон”, „изследвания на Епиталон” или „проучване на Епиталон при хора”. Намерението при търсенето често предполага, че наличието на публикация е равнозначно на клинична валидация, докато йерархията на доказателствата обхваща много различни изследователски проекти.

Какви са основните ограничения на изследванията върху Епиталон?

Основните ограничения включват липсата на съвременни рандомизирани проучвания с участието на хора, малки или слабо описани по-стари клинични проучвания, голяма зависимост от животински и клетъчни модели, концентрирано авторство в по-старата литература, непоследователни изследователски проекти, силно различаващи се дози и начини на приложение, както и липса на стандартизирани дългосрочни данни относно безопасността и фармакокинетиката при хора. [1]

Няколко ограничения заслужават специално внимание.

На първо място, размерът на извадката и дизайнът на някои по-стари клинични проучвания са описани недостатъчно подробно. Публикацията относно пигментната ретинит е добър пример: PubMed я класифицира като клинично проучване, но в резюмето не се посочват нито броят на участниците, нито достатъчна информация относно рандомизацията, слепотата, контролните групи или дефинициите на крайните точки. [4]

На второ място, в много публикации се използват крайни точки в животински или клетъчни модели, вместо клинично значими резултати при хора. По-дългият теломер в култура от фибробласти не е равнозначен на подобряване на продължителността на живота в добро здраве.

На трето място, ранните изследвания върху „Епиталон“ са съсредоточени около Владимир Хавинсон и свързаните с него институции. Това не опровергава тези изследвания, но независимото им повторение е важно при оценката на цялостния набор от доказателства.

Четвърто, експериментите използват много различни модели и условия на експозиция. Дозите, прилагани при мишки, интраназалното приложение при упоени плъхове или директното излагане на клетъчна култура на пептида не могат просто така да бъдат превърнати във валидиран протокол за хора.

Пето, част от резултатите зависят от контекста или са противоречиви. В едно проучване изолираните епифизи на плъхове не показаха увеличение на секрецията на мелатонин, докато култивираните епифизоцити и възрастните резус маймуни дадоха положителни резултати. По същия начин различните модели за продължителност на живота и раковите заболявания доведоха до различни резултати.

Накрая, има много малко съвременни данни относно фармакокинетиката при хора, биодостъпността, многократната експозиция, лекарствените взаимодействия, репродуктивната безопасност, имуногенността или дългосрочните онкологични резултати.

Тези ограничения правят литературата по-подходяща за генериране на хипотези, отколкото за формулиране на утвърдени клинични препоръки.

Къде може да се намерят проучвания за Епиталон?

Изследванията за Epitalon могат да бъдат намерени предимно в PubMed и PubMed Central, като се използват вариантите на изписване „Epitalon”, „Epithalon”, „Epithalone” и „AEDG”. ClinicalTrials.gov трябва да се претърсва отделно за регистрирани проучвания с участието на хора, тъй като базите данни с научни публикации и регистрите за клинични проучвания изпълняват различни функции.

PubMed е особено полезен, тъй като в по-старата литература често се използва наименованието „Epithalon“, докато в по-новите публикации по-често се използва „Epitalon“.

Търсенето само на един вариант на името може следователно да пропусне част от литературата.

Полезни научни фрази за търсене включват:

• Epitalon
• Epithalon
• Епиталон
• AEDG
• Ала-Глу-Асп-Гли
• Епиталон теломераза
• Епиталон мелатонин
• AEDG хроматин
• Продължителност на действието на Епиталон

Записите в PubMed помагат също така да се разграничи типа на статията. Например, публикацията, посветена на волейбола, е ясно индексирана като клинично проучване, докато проучването за HER-2/neu е недвусмислено експеримент с мишки, а проучването за теломерите от 2025 г. е експеримент с човешки клетъчни линии.

ClinicalTrials.gov трябва да се претърсва отделно, тъй като публикувана статия и регистрирано клинично проучване не са едно и също нещо. Регистърът съдържа информация за проекта на проучването, неговия статус, спонсора, броя на участниците, интервенциите и други елементи от протокола, ако проучването е регистрирано.

За читателите, които първо търсят общ преглед, може да се окаже полезен обзорът на Арай и колегите му от 2025 г., който обобщава над две десетилетия литература, свързана с Епиталон, и в същото време посочва съществени механистични и клинични несигурности. [1]

Общо обобщение на доказателствата

Епиталон се отличава сред изследователските пептиди със сравнително дълга история на публикации, простираща се на няколко десетилетия.

Тази история включва наистина интересни резултати: активиране на теломеразата в клетки от човешки произход, удължаване на теломерите, промени в генната експресия, въздействие върху хроматина, регулиране на мелатонина, резултати относно продължителността на живота на животните, наблюдения върху ретината, както и многобройни ендокринни и имунологични ефекти.

Въпреки това, пирамидата на доказателствата е обърната в сравнение с добре проученото и одобрено лекарство.

Налице е обширна предклинична база и малка клинична част.

Наличните проучвания позволяват Епиталон да бъде описан като експериментално активен пептид с множество предложени биологични механизми. Те обаче не дават основание Епиталон да се представя като клинично потвърдена терапия срещу стареенето, удължаваща теломерите, подобряваща съня, лечебна при заболявания на ретината, предотвратяваща ракови заболявания или удължаваща живота.

Забележка

Настоящата статия има изцяло образователен и научно-информационен характер и не представлява медицински съвет, диагноза, терапевтични указания, препоръки относно дозировката или препоръки за употребата на Епиталон. Епиталон/Епиталон (AEDG; Ala-Glu-Asp-Gly) не е призната терапия, одобрена от FDA или EMA за антиейджинг, удължаване на теломерите, дълголетие, лечение на нарушения на съня, заболявания на ретината или други приложения, обсъждани в тази статия. Наличната база от доказателства все още се основава предимно на клетъчни, животински, механистични и други предклинични проучвания, при ограничен брой клинични данни при хора и липса на солидна съвременна програма от рандомизирани клинични проучвания, идентифицирана в анализираните източници. По медицински въпроси трябва да се консултирате с лицензиран медицински специалист, а актуалното състояние на изследванията и регулациите трябва да се проверява в официални бази данни, като ClinicalTrials.gov, FDA, EMA и съответните национални регулаторни органи.

Препратки

[1] Арай, С. К., Бжезик, Й., Мадра-Гацковска, К. и Шелещук, Л. (2025). Общ преглед на Епиталон — силно биоактивен тетрапептид от епифизата с обещаващи свойства. Международно списание за молекулярни науки, 26(6), 2691. https://doi.org/10.3390/ijms26062691

[2] Ал-Дулаими, С., Томас, Р., Матта, С. и Робъртс, Т. (2025). Епиталон увеличава дължината на теломерите в човешки клетъчни линии чрез повишаване на експресията на теломеразата или чрез активността на ALT. Биогеронтология, 26(5), член 178. https://doi.org/10.1007/s10522-025-10315-x

[3] Хавинсон, В. К., Лежава, Т. А., Монаселидзе, Дж. Р., Джохадзе, Т. А., Двалишвили, Н. А., Баблишвили, Н. К. и Трофимова, С. В. (2003). Пептидът „Епиталон“ активира хроматина в напреднала възраст. Neuro Endocrinology Letters, 24(5), 329–333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14647006/

[4] Хавинсон, В., Разумовски, М., Трофимова, С., Григориан, Р. и Разумовская, А. (2002). Епиталон — тетрапептид, регулиращ функцията на епифизата, подобрява състоянието на ретината при пигментна ретинит. Neuro Endocrinology Letters, 23(4), 365–368. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12195242/

[5] Хавинсон, В. К., Бондарев, И. Е. и Бутюгов, А. А. (2003). Пептидът епиталон стимулира активността на теломеразата и удължаването на теломерите в човешките соматични клетки. „Bulletin of Experimental Biology and Medicine“, 135(6), 590–592. https://doi.org/10.1023/A:1025493705728

[6] Хавинсон, В. К., Бондарев, И. Е., Бутюгов, А. А. и Смирнова, Т. Д. (2004). Пептидът спомага за преодоляването на границата на деленето в човешките соматични клетки. „Bulletin of Experimental Biology and Medicine“, 137(5), 503–506. https://doi.org/10.1023/B:BEBM.0000038164.49947.8C

[7] Хавинсон, В., Диомеде, Ф., Миронова, Е., Линкова, Н., Трофимова, С., Трубиани, О., Капути, С., & Синяри, Б. (2020). Пептидът AEDG (Епиталон) стимулира генната експресия и синтеза на протеини по време на неврогенезата: Възможен епигенетичен механизъм. „Molecules“, 25(3), 609. https://doi.org/10.3390/molecules25030609

[8] Хавинсон, В. К., Измайлов, Д. М., Обухова, Л. К. и Малинин, В. В. (2000). Влияние на Епиталон върху удължаването на продължителността на живота при Drosophila melanogaster. „Механизми на стареенето и развитието“, 120(1–3), 141–149. https://doi.org/10.1016/S0047-6374(00)00217-7

[9] Анисимов, В. Н., Хавинсон, В. К., Алимова, И. Н., Семченко, А. В., & Яшин, А. И. (2002). Epithalon забавя стареенето и потиска развитието на аденокарциноми на гърдата при трансгенни мишки HER-2/neu. „Bulletin of Experimental Biology and Medicine“, 134(2), 187–190. https://doi.org/10.1023/A:1021104819170

[10] Анисимов, В. Н., Хавинсон, В. К., Попович, И. Г., Забежински, М. А., Алимова, И. Н., Розенфельд, С. В., Заваржина, Н. Ю., Семенченко, А. В., & Яшин, А. И. (2003). Влияние на Епиталон върху биомаркерите на стареенето, продължителността на живота и честотата на спонтанно възникващи тумори при женски мишки от породата SHR, произхождащи от швейцарски мишки. Биогеронтология, 4(4), 193–202. https://doi.org/10.1023/A:1025114230714

[11] Виноградова, И. А., Букалев, А. В., Забежински, М. А., Семенченко, А. В., Хавинсон, В. К. и Анисимов, В. Н. (2007). Влияние на пептида Ala-Glu-Asp-Gly върху продължителността на живота и развитието на спонтанни тумори при женски плъхове, изложени на различни режими на осветление. „Bulletin of Experimental Biology and Medicine“, 144(6), 825–830. https://doi.org/10.1007/s10517-007-0441-z

[12] Федореева, Л. И., Киреев, И. И., Хавинсон, В. К. и Ванюшин, Б. Ф. (2011). Проникване на къси пептиди, маркирани с флуоресцентен маркер, в ядрото на HeLa клетки и специфично взаимодействие in vitro на пептидите с дезоксирибоолигонуклеотиди и ДНК. „Биохимия“ (Москва), 76(11), 1210–1219. https://doi.org/10.1134/S0006297911110022

[13] Гатта, М., Довицио, М., Милило, К., Руджери, А. Г., Салезе, М., Антонучи, И., Трофимов, А., Хавинсон, В., Трофимова, С., Бруно, А., & Балерини, П. (2025). Антиоксидантният тетрапептид „Епиталон“ ускорява забавеното заздравяване на рани в ин витро модел на диабетна ретинопатия. „Stem Cell Reviews and Reports“, 21(6), 1822–1834. https://doi.org/10.1007/s12015-025-10911-x

[14] Гончарова, Н. Д., Хавинсон, В. К. и Лапин, Б. А. (2001). Регулиращ ефект на Епиталон върху производството на мелатонин и кортизол при възрастни маймуни. Бюлетин по експериментална биология и медицина, 131(4), 394–396. https://doi.org/10.1023/A:1017928925177

[15] Джеридан, Й., Хавинсон, В. К., Анисимов, В. Н. и Туиту, Й. (2003). Ефект на синтетичен тетрапептид на епифизната жлеза (Ala-Glu-Asp-Gly) върху секрецията на мелатонин от епифизната жлеза при млади и възрастни плъхове. Списание „Journal of Endocrinological Investigation“, 26(3), 211–215. https://doi.org/10.1007/BF03345159

[16] Хавинсон, В. К. (2002). Пептиди и стареене. Neuro Endocrinology Letters, 23(Допълнение 3), 11–144. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12374906/