Forskning om Epitalon: Studier på människor, kliniska prövningar och prekliniska bevis

Peptiden Epitalon, även kallad Epithalon eller AEDG (Ala-Glu-Asp-Gly), har studerats i celler av humant ursprung, odlade humana vävnader, djur, icke-humana primater och i ett litet antal äldre studier på människor. Det samlade bevisläget är dock fortfarande till övervägande del baserat på prekliniska och mekanistiska studier och inte på moderna randomiserade kontrollerade studier på människor. [1]

Det stora antalet publikationer om Epitalon kan ge intryck av att peptiden redan har en mogen klinisk evidensbas. Så är dock inte fallet. En betydande del av litteraturen kommer från cellkulturer, studier på gnagare, flugor, fåglar, näthinnesmodeller och rhesusapor, och många tidiga arbeten var kopplade till Vladimir Khavinson och hans kollegor. Det finns data som involverar människor, men deras kvalitet är mycket varierande och de bör tydligt skiljas från forskning om Epithalamin, vilket är ett äldre peptidpreparat härlett från tallkottkörteln. [1]

Vilka typer av studier om Epitalon har publicerats?

Publicerad forskning om Epitalon omfattar in vitro-experiment på humana celler, ex vivo-studier med celler tagna från människor, djurstudier, experiment på andra primater än människa, molekylära och beräkningsmässiga studier samt ett begränsat antal äldre studier på människor. I den tillgängliga litteraturen saknas däremot tydligt stora, moderna randomiserade kliniska prövningar av renat Epitalon. [1–8]

Studierna kan ordnas efter evidensgrad i stället för att man bara räknar publikationer.

Denna skillnad är viktig eftersom ett experiment på en mänsklig cellinje ibland på internet kallas för en „studie på människor”. Tekniskt sett har cellerna mänskligt ursprung, men själva studien är ändå in vitro och inte en klinisk prövning som involverar människor. Till exempel använde en studie från 2025, som observerade telomerförlängning och hTERT-förändringar, normala och cancerösa mänskliga cellinjer, inte deltagare i en klinisk prövning. [2]

På liknande sätt utgör odlade lymfocyter från äldre givare ex vivo-bevis från humant material. En sådan studie noterade förändringar i kromatinorganisationen efter exponering för Epitalon, men peptiden gavs till celler i odling snarare än systemiskt till deltagarna. [3]

Med avseende på de molekylära resultaten gällande hTERT, kromatin och telomeras är det värt att hänvisa till de interna artiklarna „Verkningsmekanism för Epitalon: Hur fungerar denna peptid?” och „Epitalon, telomeras och telomerer: Vad visar bevisen?”.

Finns det randomiserade kliniska prövningar av Epitalon på människor?

I de analyserade studierna och de databaser som för närvarande genomsöks har ingen robust, modern, randomiserad kontrollerad studie gällande renat Epitalon identifierats. En publikation från 2002 om retinitis pigmentosa är indexerad i PubMed som „Clinical Trial”, men dess abstrakt ger ingen information om randomisering, blindning, kontrollgrupp, antal deltagare eller tillräckliga detaljer om effektmått. [4]

Detta är en av de viktigaste distinktionerna i bevismaterialet gällande Epitalon.

I en publikation från 2002 av Khavinson och medarbetare analyserades Epitalon hos Campbell-råttor och resultaten hos patienter med degenerativa förändringar i näthinnan redovisades. PubMed klassificerar denna studie som en klinisk prövning. I sammanfattningen anger författarna att en positiv klinisk effekt uppträdde i 90% fall, men de specificerar inte antalet deltagare, förekomsten av placebo eller en obehandlad kontrollgrupp, hur patienterna fördelades, om forskarna var blindade eller hur „positiv klinisk effekt”. [4]

Bristen på denna information gör det omöjligt att drar en stark slutsats om effektiviteten.

En annan källa till förvirring är Epithalamin. Det finns randomiserade studier på människor som rör peptidpreparatet Epithalamin. Till exempel har en randomiserad studie av äldre personer med hjärt- och kärlsjukdomar beskrivits som en 12-årig klinisk prövning, och en annan publikation följde en relaterad kohort i 15 år. Dessa studier rörde dock Epithalamin, ett komplext peptidpreparat från tallkottkörteln, och inte det renade syntetiska Epitalon/AEDG. De kan inte betraktas som randomiserade studier av Epitalon.

Bevishierarkin bör därför tydligt skilja mellan:

randomiserade kliniska prövningar med Epithalamin ≠ randomiserade kliniska prövningar med Epitalon.

Denna åtskillnad förhindrar en avsevärd överdrift av den synliga nivån av kliniska bevis för Epitalon.

Vilka studier av Epitalon på människor finns tillgängliga?

Bevisen för Epitalon på människor omfattar främst äldre, begränsade kliniska observationer, ex vivo-studier som använder celler från äldre personer samt in vitro-experiment på celler av humant ursprung. Den mest citerade direkt kliniska publikationen gäller retinal degeneration, medan de flesta moderna mekanistiska resultat kommer från laboratorier snarare än från patientstudier. [2–6]

Huvudstudierna som är relevanta för människor kan delas in i flera kategorier.

Äldre kliniska studier om näthinnan

En publikation från 2002, som indexerats som en klinisk studie om retinitis pigmentosa, presenterade både data från Campbell-råttor och observationer hos människor. Författarna uppgav att Epitalon hade en positiv klinisk effekt hos 90% patienter med degenerativa förändringar i näthinnan. Sammanfattningen innehåller dock för lite information om studiens utformning för att man ska kunna bedöma effektens storlek, dess tillförlitlighet eller risken för systematiska fel. [4]

Därför bör denna studie beskrivas som en begränsad, äldre klinisk signal snarare än som ett definitivt bevis på att Epitalon behandlar retinitis pigmentosa.

Undersökningar av lymfocyter och kromatin hos människor

I en studie användes odlade leukocyter från personer i åldern 75–88 år och man analyserade Epithalon tillsammans med några andra korta peptider. Forskarna beskrev aktivering av ribosomala gener, dekondensering av kromatin samt förändringar i specifika områden av heterokromatin. [3]

Eftersom cellerna utsattes för peptiden utanför organismen klassificeras detta bäst som en ex vivo-studie på humana celler.

Telomerstudier i humana fibroblaster

Tidig laboratorieforskning utsatte normala humana fetala fibroblaster för Epitalon och visade aktivering av telomeras, förlängning av telomerer och ökad replikativ kapacitet. [5,6]

Dessa experiment är biologiskt relevanta, men utgör fortfarande in vitro-studier på mänskliga celler, och inte ett bevis på att Epitalon förlänger telomerer hos människor.

Modern telomerforskning i humana cellinjer

I en in vitro-studie från 2025 använde Al-Dulaimi och kollegor normala fibroblaster och epitelceller från bröstkörteln samt två bröstcancercellinjer. Epitalon ökade uttrycket av hTERT och telomerlängden; i de normala cellerna observerades en ökning av telomerasaktiviteten, medan en betydande ökning av ALT-aktiviteten noterades i cancercellerna. [2]

Denna studie förstärker de molekylära bevisen för sambandet mellan Epitalon och telomerbiologi, men väcker samtidigt frågor om skillnader mellan celltyper och tumörbiologi.

Forskning på humana stamceller

En studie från 2020 på humana mesenkymala stamceller från tandköttet visade ett ökat uttryck av markörer för neuronal differentiering, inklusive Nestin, GAP43, $\beta$-tubulin III och Doublecortin, efter exponering för AEDG. [7]

Återigen var detta ett in vitro-experiment och inte ett bevis på att Epitalon inducerar neurogenes i den mänskliga hjärnan.

Generellt sett kan de flesta „Epitalon-studier på människor” mer exakt beskrivas som studier på celler av humant ursprung snarare än kliniska prövningar på människor.

Vad visade forskningen om livslängd hos djur?

Studier av livslängd på djur har givit blandade, men ibland positiva, resultat. Epitalon ökade livslängden i vissa modeller av Drosophila och transgena möss och ökade den maximala överlevnaden eller överlevnaden i sen ålder i vissa gnagarmodeller. Flera studier har dock visat liten eller ingen effekt på medellivslängden, vilket visar att resultaten beror på art, stam, kön och experimentella förhållanden. [8–11]

En av de allra första studierna om livslängd utfördes med Drosophila melanogaster. Epitalon tillfördes under utvecklingsfasen, och livslängden hos de vuxna individerna ökade med cirka 11–16% vid några mycket låga experimentella koncentrationer. Effekten uppvisade inte något klassiskt dos-respons-samband. [8]

I en studie på transgena HER-2/neu-möss beskrevs en ökning av både den genomsnittliga och den maximala livslängden, samtidigt som vissa tumörrelaterade parametrar minskade. [9] Enligt PubMed ökade den genomsnittliga livslängden i just denna modell med cirka 13,5% och den maximala livslängden med cirka 13,9%.

Detta är dock inte ett representativt resultat för alla djurförsök.

Hos honmöss av SHR-rasen med schweiziskt ursprung ledde långvarig administrering av Epitalon inte till någon signifikant ökning av den genomsnittliga livslängden. Däremot ökade den maximala livslängden samt överlevnaden bland de djur som levde längst (10%). [10]

Studier på råttor som utfördes under olika ljusförhållanden gav också resultat som beroende på förhållandena varierade. Vid en normal dag–natt-cykel hade Epitalon ibland liten effekt på livslängden, medan effekter på den maximala överlevnaden eller överlevnaden i hög ålder visade sig vid konstant eller säsongsvarierat ljus.

Detta spelar roll eftersom påståendet „Epitalon förlänger djurets liv” är tekniskt sant, men ofullständigt.

Den mer exakta formuleringen är:

Epitalon förlängde livslängden eller överlevnaden i sen ålder i vissa djurmodeller, medan andra modeller inte visade någon förbättring av den genomsnittliga livslängden.

Studier av livslängd på djur kan inte bekräfta förlängd livslängd hos människor.

Vad visade de cell- och molekylärbiologiska studierna?

Cellulära och molekylära studier har visat på effekter på telomeras, telomerlängd, hTERT-expression, kromatinorganisation, gentranskription, DNA-interaktioner, oxidativa stressvägar, mitokondriella markörer, neuronal differentiering, näthinneceller och inflammatorisk signalering. Dessa resultat är dock mekanistiska eller prekliniska och utgör inte bevis för kliniska fördelar. [2,3,5–7,12–15]

Telomerstudier hör till de mest kända.

Experiment på humana fibroblaster visade på aktivering av telomeras och förlängning av telomererna, medan en studie från 2025 utvidgade dessa observationer genom mätning av hTERT-mRNA, telomerasens enzymatiska aktivitet, telomerlängd samt ALT. [2,5,6]

Stort intresse väcker även studier av genreglering. Studier på humana stamceller har visat förändringar i uttrycket av neurogena markörer, och experiment med odlade lymfocyter från äldre personer har visat förändringar i kromatinstrukturen. [3,7]

Biofysikaliska studier tyder på att Epitalon kan tränga in i odlade celler och cellkärnor samt selektivt interagera med specifika DNA-oligonukleotidsekvenser. Dessa resultat har bidragit till hypotesen att korta peptider kan påverka transkriptionen genom direkt eller indirekt interaktion med kromatinet.

Djur- och cellstudier har också visat på en effekt på oxidativ stress. Beroende på den experimentella modellen observerades förändringar i lipidperoxidation, nivåer av reaktiva syreformer, antioxidantenzymaktivitet eller genuttryck relaterat till antioxidantskydd.

Dessa resultat stöder slutsatsen att Epitalon är biologiskt aktivt i ett brett spektrum av experimentella system.

De bevisar dock inte att samma vägar leder till mätbara hälsofördelar för människor.

Är Epitalon registrerat på ClinicalTrials.gov?

Från och med augusti 2026 gav en sökning på ClinicalTrials.gov efter de exakta termerna „Epitalon” och „Epithalon” ingen identifierad registrerad interventionsstudie som direkt utvärderar peptiden AEDG. Sökmotorer kan ge orelaterade poster som innehåller liknande teckensekvenser, varför identiteten på den undersökta interventionen noggrant måste verifieras.

ClinicalTrials.gov drivs av den amerikanska National Library of Medicine och omfattar registrerade kliniska prövningar från många länder.

Den aktuella sökningen hittade ingen studiepost som direkt testar Epitalon/Epithalon/AEDG.

Ett exempel visar varför enkel textmatchning kan vara missvisande: det aktuella resultatet på ClinicalTrials.gov för EPI-001 avser autolog cellterapi med hudpapiller som används vid androgen alopeci. Det har inget samband med Epitalon trots det ytligt sett liknande namnet „EPI”.

Avsaknaden av en registrering på ClinicalTrials.gov bevisar inte att några studier på människor med Epitalon aldrig har utförts. Vissa äldre studier föregår moderna krav på registrering av kliniska prövningar, och historiska studier som utförts utanför jurisdiker som kräver registrering kanske inte syns där.

Avsaknaden av sådana journaler tyder dessutom på att det för närvarande inte finns något tydligt samtida program för klinisk utveckling av Epitalon i den sökta databasen.

Eftersom register förändras över tid bör denna status kontrolleras på nytt vid efterföljande uppdateringar av publikationen.

Hur starka är de allmänna bevisen för Epitalon?

Bevisbasen för Epitalon är måttligt bred, men svag när det gäller kliniskt djup. Det finns många prekliniska och mekanistiska publikationer, flera upprepade cellresultat, studier på andra primater än människa samt begränsade äldre observationer på människor. Det finns dock ingen modern klinisk evidensbas som är tillräcklig för att bekräfta effekt, optimal dosering, långsiktig säkerhet eller livslängdsfördelar hos människor. [1–16]

Den praktiska bevishierarkin ser ut som följer:

Är Epitalon biologiskt aktivt i laboratoriosystem?

Tack. Den samlade mängden tillgängliga laboratoriedata ger måttligt starka bevis för den biologiska aktiviteten hos Epitalon. Publicerade cell-, vävnads-, molekylär- och djurstudier har visat effekter på bland annat telomeras, genuttryck, kromatin, oxidativa stressvägar, melatoninassocierad signalering och andra cellulära processer.

Påverkar Epitalon telomeras eller telomerer i odlade humana celler?

Ja. I många in vitro-studier på mänskliga celler har man observerat en ökning av telomerasaktivitet, hTERT-expression eller telomerlängd efter exponering för Epitalon. Dessa resultat bekräftar dock inte att samma effekt förekommer hos levande människor.

Ändrar Epitalon experimentellt genuttryck eller kromatin?

Tack. Laboratoriestudier som använder odlade mänskliga celler och djurvävnader har visat förändringar i genuttryck, ribosomell genaktivitet, heterokromatinorganisation och andra transkriptionsrelaterade processer efter administrering av Epitalon. Dessa effekter är dock fortfarande experimentella och har inte bekräftats kliniskt.

Påverkar Epitalon melatonin hos djur eller primater?

Troligen det, men resultaten är inte helt konsekventa. Vissa studier på djur och andra primater än människa har visat en ökning av melatoninnivåerna på natten eller kvällen samt förändringar i hormonernas dygnsrytmer. Å andra sidan har åtminstone en studie på isolerad råttbytekörtel inte visat någon signifikant effekt på melatoninsekretionen.

Påverkar Epitalon djurs livslängd?

Ja, i vissa modeller. I utvalda studier på Drosophila, möss och råttor observerades en längre maximal livslängd eller bättre överlevnad hos djur i sen ålder. Andra studier har dock visat liten eller ingen effekt på medellivslängden, varför de generella uppgifterna om djurs livslängd är blandade.

Finns det direkta kliniska signaler om Epitalon hos människor?

Ja, men de är begränsade. Det finns ett litet antal äldre observationer och kliniska rapporter som involverar människor, inklusive studier om näthinnan och dygnsrytmen. Studiedesignen, urvalsstorleken, förekomsten av kontrollgrupper och kvaliteten på rapporteringen uppfyller dock ofta inte dagens standarder för klinisk forskning.

Finns det moderna randomiserade kontrollerade studier av renat epitalon?

Ingen sådan robust studie har identifierats i de analyserade evidensen. Det finns äldre studier och arbete kring relaterade peptidpreparat härrörande från tallkottkörteln, men dessa bör inte förväxlas med moderna randomiserade kontrollerade studier av renat Epitalon/AEDG.

Har telomerförlängning med Epitalon bekräftats hos levande människor?

Nej. Telomerförlängning har påvisats i odlade mänskliga celler, men det har inte fastställts genom kontrollerade kliniska prövningar att Epitalon förlänger telomerer hos levande människor.

Har det bevisats att Epitalon förlänger människans liv?

Nej. Vissa djurstudier har visat effekter relaterade till livslängd, men det finns inga kliniska bevis som visar att Epitalon förlänger människans liv.

Är epitalons långsiktiga säkerhet hos människor fastställd?

Nej. Den långsiktiga säkerheten för människor förblir osäker eftersom det saknas stora kontrollerade studier, långvarig uppföljning, standardiserad rapportering av biverkningar och robusta data från säkerhetsövervakning.

De starkaste påståendena gäller alltså experimentella biologiska effekter.

De svagaste hänvisar till de anti-aging-effekterna på människor.

Denna åtskillnad är särskilt viktig när det gäller SEO-fraser som „Epitalon clinical trials”, „Epithalon research” eller „Epitalon human study”. Sökintentionen förutsätter ofta att förekomsten av en publikation är synonym med klinisk validering, medan evidenshierarkin omfattar mycket olika forskningsprojekt.

Vilka är de huvudsakliga begränsningarna för forskningen om Epitalon?

De huvudsakliga begränsningarna omfattar brist på moderna randomiserade studier på människor, små eller dåligt beskrivna äldre kliniska prövningar, stort beroende av djur- och cellmodeller, koncentrerat författarskap av äldre litteratur, inkonsekventa studieupplägg, mycket varierande doser och administreringsvägar samt avsaknad av standardiserade långsiktiga säkerhets- och farmakokinetiska data hos människor. [1]

Några begränsningar förtjänar särskild uppmärksamhet.

För det första är urvalsstorleken och utformningen av vissa äldre kliniska prövningar dåligt beskrivna. Publikationen om retinitis pigmentosa är ett bra exempel: PubMed klassificerar den som en klinisk prövning, men sammanfattningen anger varken antalet deltagare eller tillräcklig information om randomisering, blindning, kontrollgrupper eller definitioner av effektmått. [4]

För det andra använder många publikationer effektmått i djur- eller cellmodeller i stället för kliniskt relevanta resultat hos människor. En längre telomer i fibroblastodling är inte detsamma som en förbättrad hälsosam livslängd.

För det tredje är de tidiga studierna om Epitalon koncentrerade kring Vladimir Khavinson och närstående institutioner. Detta innebär inte att dessa studier är ogiltiga, men oberoende replikering är viktig för att kunna bedöma den samlade bevisbilden.

För det fjärde använder experimenten mycket olika modeller och försöksuppställningar. Doserna som används på möss, intranasal administrering hos bedövade råttor eller direkt exponering av cellkulturer för peptiden kan inte på ett enkelt sätt omvandlas till ett validerat protokoll för människor.

För det femte beror en del av resultaten på sammanhanget eller är motstridiga. I en studie visade isolerade pinealkörtlar från råttor ingen ökning av melatoninutsöndringen, medan odlade pinealocyter och äldre rhesusapor gav positiva resultat. På samma sätt gav olika modeller för livslängd och cancer olika resultat.

Slutligen finns det mycket få samtida data om human farmakokinetik, biotillgänglighet, multipel exponering, läkemedelsinteraktioner, reproduktiv säkerhet, immunogenicitet eller långsiktiga onkologiska resultat.

Dessa begränsningar gör litteraturen bättre lämpad för att generera hypoteser än för att formulera fastställda kliniska rekommendationer.

Var kan man hitta forskning om Epitalon?

Forskning om Epitalon kan främst hittas i PubMed och PubMed Central genom att använda stavningsvarianterna „Epitalon”, „Epithalon”, „Epithalone” och „AEDG”. ClinicalTrials.gov bör sökas igenom separat efter registrerade studier på människor, eftersom databaser för vetenskapliga publikationer och register över kliniska prövningar fyller olika funktioner.

PubMed är särskilt användbart eftersom äldre litteratur ofta använder namnet Epithalon, medan nyare publikationer oftare använder Epitalon.

Att endast söka efter en namnvariant kan därför göra att viss litteratur missas.

Användbara vetenskapliga söktermer inkluderar:

• Epitalon
• Epithalon
• Epitalon
• AEDG
• Ala-Glu-Asp-Gly
• Epitalon telomeras
• Epitalon melatonin
• AEDG-kromatin
• Epitalon livslängd

PubMed-poster hjälper också till att särskilja typen av artikel. Till exempel är en publikation om näthinnan tydligt indexerad som en klinisk studie, medan HER-2/neu-studien är entydigt ett musförsök, och telomerstudien från 2025 är ett experiment på mänskliga celllinjer.

ClinicalTrials.gov måste sökas igenom separat eftersom den publicerade artikeln och den registrerade kliniska prövningen inte är samma sak. Registret innehåller information om studiens design, status, sponsor, antal deltagare, interventioner och andra protokollelement, förutsatt att studien har registrerats.

För läsare som först vill få en allmän översikt kan översiktsartikeln av Araj och kollegor från 2025 vara till hjälp; den sammanfattar mer än två decennier av litteratur om Epitalon och pekar samtidigt på väsentliga mekanistiska och kliniska osäkerheter. [1]

Allmän sammanfattning av bevisningen

Epitalon skiljer sig ut bland forskningspeptider med en relativt lång historia av publikationer som sträcker sig över flera decennier.

Din historia omfattar verkligen intressanta resultat: aktivering av telomeras i celler av humant ursprung, förlängning av telomerer, förändringar i genuttryck, påverkan på kromatin, reglering av melatonin, resultat gällande djurs livslängd, observationer rörande näthinnan samt ett flertal endokrina och immunologiska effekter.

Bevispyramiden är dock omvänd jämfört the med ett välstuderat och godkänt läkemedel.

Det finns en bred preklinisk bas och en liten klinisk del.

De tillgängliga studierna gör det möjligt att beskriva Epitalon som en experimentellt aktiv peptid med flera föreslagna biologiska verkningsmekanismer. De ger dock inte stöd för att framställa Epitalon som en kliniskt bekräftad anti-åldringsbehandling som förlänger telomererna, förbättrar sömnen, har en läkande effekt vid näthinnesjukdomar, förebygger cancer eller förlänger livet.

Varning

Denna artikel har uteslutande en pedagogisk och vetenskapligt informativ karaktär och utgör inte medicinsk rådgivning, diagnos, behandlingsanvisningar, doseringsanvisningar eller rekommendationer för användning av Epitalon. Epitalon/Epithalon (AEDG; Ala-Glu-Asp-Gly) är inte en erkänd behandling som godkänts av FDA eller EMA för användning mot åldrande, förlängning av telomerer, livslängd, behandling av sömnstörningar, näthinnesjukdomar eller andra användningsområden som diskuteras i denna artikel. Den tillgängliga evidensbasen bygger fortfarande huvudsakligen på cellstudier, djurstudier, mekanistiska studier och andra prekliniska studier, med ett begränsat antal kliniska data från människor och avsaknad av ett gediget, aktuellt program med randomiserade kliniska studier som identifierats i de analyserade källorna. I medicinska frågor bör man rådfråga en legitimerad vårdpersonal, och den aktuella statusen för forskning och reglering bör verifieras i officiella databaser, såsom ClinicalTrials.gov, FDA, EMA och relevanta nationella tillsynsmyndigheter.

Referenser

[1] Araj, S. K., Brzezik, J., Mądra-Gackowska, K., & Szeleszczuk, Ł. (2025). Overview of Epitalon—Highly bioactive pineal tetrapeptide with promising properties. International Journal of Molecular Sciences, 26(6), 2691. https://doi.org/10.3390/ijms26062691

[2] Al-Dulaimi, S., Thomas, R., Matta, S., & Roberts, T. (2025). Epitalon ökar telomerlängden i humana cellinjer genom uppreglering av telomeras eller ALT-aktivitet. Biogerontologi, 26(5), artikel 178. https://doi.org/10.1007/s10522-025-10315-x

[3] Khavinson, V. K., Lezhava, T. A., Monaselidze, J. R., Jokhadze, T. A., Dvalishvili, N. A., Bablishvili, N. K., & Trofimova, S. V. (2003). Peptiden Epitalon aktiverar kromatin vid hög ålder. Neuro Endocrinology Letters, 24(5), 329–333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14647006/

[4] Khavinson, V., Razumovsky, M., Trofimova, S., Grigorian, R., & Razumovskaya, A. (2002). Epitalon, ett tetrapeptid som reglerar tallkottkörteln, förbättrar tillståndet i ögats näthinna vid retinitis pigmentosa. Neuroendocrinology Letters, 23(4), 365–368. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12195242/

[5] Khavinson, V. K., Bondarev, I. E., & Butyugov, A. A. (2003). Epithalon-peptid inducerar telomerasaktivitet och telomerförlängning i somatiska humanceller. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 135(6), 590–592. https://doi.org/10.1023/A:1025493705728

[6] Khavinson, V. K., Bondarev, I. E., Butyugov, A. A., & Smirnova, T. D. (2004). Peptide promotes overcoming of the division limit in human somatic cell. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 137(5), 503–506. https://doi.org/10.1023/B:BEBM.0000038164.49947.8C

[7] Khavinson, V., Diomede, F., Mironova, E., Linkova, N., Trofimova, S., Trubiani, O., Caputi, S., & Sinjari, B. (2020). AEDG-peptid (Epitalon) stimulerar genuttryck och proteinsyntes under neurogenes: Möjlig epigenetisk mekanism. Molekyler, 25(3), 609. https://doi.org/10.3390/molecules25030609

[8] Khavinson, V. K., Izmaylov, D. M., Obukhova, L. K., & Malinin, V. V. (2000). Effekt av Epitalon på livslängdsökningen hos Drosophila melanogaster. Mechanisms of Ageing and Development, 120(1–3), 141–149. https://doi.org/10.1016/S0047-6374(00)00217-7

[9] Anisimov, V. N., Khavinson, V. K., Alimova, I. N., Semchenko, A. V., & Yashin, A. I. (2002). Epithalon bromsar åldrandet och dämpar utvecklingen av bröstcanceradenokarcinom hos transgena HER-2/neu-möss. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 134(2), 187–190. https://doi.org/10.1023/A:1021104819170

[10] Anisimov, V. N., Khavinson, V. K., Popovich, I. G., Zabezhinski, M. A., Alimova, I. N., Rosenfeld, S. V., Zavarzina, N. Y., Semenchenko, A. V., & Yashin, A. I. (2003). Effect of Epitalon on biomarkers of aging, life span and spontaneous tumor incidence in female Swiss-derived SHR mice. Biogerontologi, 4(4), 193–202. https://doi.org/10.1023/A:1025114230714

[11] Vinogradova, I. A., Bukalev, A. V., Zabezhinski, M. A., Semenchenko, A. V., Khavinson, V. K., & Anisimov, V. N. (2007). Effekt av Ala-Glu-Asp-Gly-peptid på livslängd och utveckling av spontana tumörer hos honråttor exponerade för olika belysningsregimer. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 144(6), 825–830. https://doi.org/10.1007/s10517-007-0441-z

[12] Fedoreyeva, L. I., Kireev, I. I., Khavinson, V. K., & Vanyushin, B. F. (2011). Penetration of short fluorescence-labeled peptides into the nucleus in HeLa cells and in vitro specific interaction of the peptides with deoxyribooligonucleotides and DNA. Biokemi (Moskva), 76(11), 1210–1219. https://doi.org/10.1134/S0006297911110022

[13] Gatta, M., Dovizio, M., Milillo, C., Ruggieri, A. G., Sallese, M., Antonucci, I., Trofimov, A., Khavinson, V., Trofimova, S., Bruno, A., & Ballerini, P. (2025). Den antioxidanta tetrapeptiden Epitalon förbättrar fördröjd sårläkning i en in vitro-modell av diabetisk retinopati. Stem Cell Reviews and Reports, 21(6), 1822–1834. https://doi.org/10.1007/s12015-025-10911-x

[14] Gontjarova, N. D., Khavinson, V. K., & Lapin, B. A. (2001). Regulatorisk effekt av Epitalon på produktionen av melatonin och kortisol hos gamla apor. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 131(4), 394–396. https://doi.org/10.1023/A:1017928925177

[15] Djeridane, Y., Khavinson, V. K., Anisimov, V. N., & Touitou, Y. (2003). Effekt av en syntetisk tallkortapetid (Ala-Glu-Asp-Gly) på melatoninsekretionen från tallkottkörteln hos unga och gamla råttor. Journal of Endocrinological Investigation, 26(3), 211–215. https://doi.org/10.1007/BF03345159

[16] Khavinson, V. K. (2002). Peptides and ageing. Neuroendocrinology Letters, 23(Bilaga 3), 11–144. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12374906/