Interagerer Semax med alkohol?
Ingen publicerede undersøgelser har direkte undersøgt kombinationen af Semax og alkohol – hverken hos dyr eller mennesker. Manglen på undersøgte interaktioner betyder dog ikke bekræftet sikkerhed. Enhver person, der kombinerer Semax med alkohol, gør det uden støtte fra nogen kontrollerede undersøgelser.
Alkohol virker som et centralnervesystemdepressivum. Det forstærker GABA-receptoraktivitet – øger beroligende, hæmmende signaler i hjernen – og hæmmer samtidig NMDA-glutamatreceptoraktivitet, hvilket reducerer stimulerende signaler i hjernen. Enklere sagt, alkohol forstærker samtidig hjernens bremser og svækker dens accelerator.
Semax virker i en grundlæggende modsat retning. Den forstærker glutamatergisk synaptisk transmission [1], øger dopaminsystemets respons [2], øger BDNF [3] og aktiverer hjernenetværk forbundet med årvågenhed og kognitiv ydeevne [4]. Kombinationen af stoffer med modsat virkning på centralnervesystemet rejser berettigede spørgsmål om, hvorvidt de kan delvist neutralisere hinanden, interagere uforudsigeligt eller under visse omstændigheder fremkalde effekter, der er stærkere end hver af stofferne alene.
Hvad kan der ske ved at kombinere Semax med alkohol?
Baseret på de modsatrettede farmakologiske profiler er det mest sandsynlige resultat af en kombination af Semax med alkohol en delvis udligning af deres respektive effekter på hjerneaktivitet. Alkohols GABA-forstærkende og glutamat-hæmmende virkninger ville svække Semax' kognitive aktivering, mens dets dopamin- og serotoninmodulerende effekter kunne ændre de subjektive oplevelser af alkoholpåvirkning på en uforudsigelig måde. Dette er teoretisk ræsonnement baseret på kendte farmakologiske egenskaber og ikke på dokumenterede resultater fra undersøgelse af kombinationen.
Et farmakologisk relevant spørgsmål er Semax's dokumenterede hæmning af enzymer, der nedbryder enkefaliner i menneskeblod [5]. Enkefaliner er kroppens egne, naturligt forekommende, opioid-lignende, beroligende peptider i hjernen. Når Semax hæmmer de enzymer, der nedbryder disse peptider, forlænger det deres aktivitet - effektivt forstærkende hjernens naturlige hæmmende opioide signaler. Alkohol forstærker også opioid-systemets aktivitet gennem sine egne indirekte mekanismer. At kombinere de to stoffer, som begge øger aktiviteten i hjernens naturlige opioid-system - selv gennem helt forskellige veje - kunne teoretisk set forårsage additiv hæmning af centralnervesystemet, der går ud over effekten af hvert stof alene. Dette er et teoretisk spørgsmål, snarere end en dokumenteret interaktion - men det retfærdiggør forsigtighed.
Alkohol er også en veletableret suppressor af BDNF-ekspression i hjernen – især i hippocampus – og det er denne undertrykkelse af BDNF, der er direkte forbundet med alkohols skadelige virkning på hukommelse og indlæring. Den mest konsistente og stærkeste effekt af Semax er en stigning i BDNF i de samme hjerneområder, som alkohol skader mest [3], [6]. Om de BDNF-stimulerende virkninger af Semax kan modvirke BDNF-undertrykkelsen forårsaget af alkohol, er aldrig blevet testet. Derfor ville det være upassende at antyde, at Semax beskytter hjernen mod alkohols skadelige virkninger uden direkte beviser.
Nedsætter alkohol Semax's effektivitet?
Alkohol vil sandsynligvis mindske Semax's prokognitive effekter under beruselse, givet den modsatrettede karakter af deres virkninger på centralnervesystemet. Neuronal aktivering, forbedret koncentration og øget synaptisk plasticitet, som Semax inducerer via glutamatergisk forstærkning og dopaminergisk modulation, ville logisk blive undermineret af alkohols samtidige undertrykkelse af de samme systemer.
Fra et praktisk synspunkt er det i sagens natur kontraproduktivt at kombinere et aktiverende nootropikum med et beroligende rusmiddel for de formål, som de fleste mennesker bruger Semax til – kognitiv præstation, læring og fokus. Effektiviteten af Semax til disse formål ville sandsynligvis blive reduceret ved samtidig brug af alkohol, selvom den nøjagtige størrelse af denne effekt ikke er blevet estimeret i nogen undersøgelse.
Semax a cannabis eller andre rekreative stoffer
Ingen publicerede undersøgelser har analyseret Semax i kombination med cannabis, kokain eller andre rekreative stoffer. Cannabis virker primært via cannabinoide receptorer og har komplekse effekter på dopamin-, GABAergiske og glutamatergiske systemer – som alle overlapper med Semax's farmakologiske mål. Dette gør deres kombination teoretisk set uforudsigelig uden specifikke kombinationsstudie-data.
Semax's dopaminergiske forstærkningseffekt — dens evne til at forstærke dopaminrespons — er særligt vigtig for ethvert stof, der påvirker dopaminsignalering. Forstærkning af en allerede øget dopaminrespons kunne teoretisk set udløse uventede kardiovaskulære eller psykiatriske effekter. I mangel af beviser bør kombination af Semax med ethvert rekreativt stof betragtes som en risikabel og potentielt uforudsigelig praksis.
Interagerer Semax med SSRI'er eller antidepressiva?
Ingen publiceret forskning har direkte undersøgt interaktionen mellem Semax og SSRI'er – selektive serotonin genoptagelseshæmmere, en almindeligt ordineret klasse af antidepressiva – eller andre antidepressiva. Dog gør flere farmakologiske betragtninger denne kombination værdig til forsigtig overvejelse.
SSRI virker ved at blokere genoptagelsen af serotonin i nervecellerne. Ved at blokere denne proces øger de mængden af serotonin, der er tilgængelig i synapsen – rummet mellem nervecellerne – hvilket effektivt forstærker serotoninsignalering.
Semax øger også serotoninomsætningen i striatum [2] og udviser dokumenterede antidepressive effekter via mekanismer, der involverer serotonerg aktivering og øget BDNF [7]. Kombinationen af de to faktorer, der begge forstærker serotonerg aktivitet, giver en teoretisk bekymring for serotoninsyndrom – en potentielt alvorlig tilstand forårsaget af overdreven serotoninaktivitet i hjernen og kroppen. Symptomer kan variere fra agitation, hurtig hjertefrekvens og muskeltremor til mere alvorlige neurologiske effekter i svære tilfælde.
For at være præcis med de faktiske beviser: Serotonergt syndrom er ikke blevet observeret i nogen Semax-studier, og dets effekt på serotonin virker modulativ – finjusterende systemet – snarere end direkte hæmmende genoptagelsen som SSRI'er. Graden af serotonerg forstærkning fra Semax er sandsynligvis beskeden sammenlignet med en dedikeret SSRI, hvilket reducerer den praktiske risiko. Dog, med et fuldstændigt fravær af sikkerhedsdata for kombinationen, bør individer, der i øjeblikket tager SSRI'er, SNRI'er, MAOI'er, tricykliske antidepressiva eller andre lægemidler, der signifikant påvirker serotoninniveauer, diskutere brugen af Semax med deres ordinerende læge, før de kombinerer forbindelserne.
En undersøgelse med neonatal fluoksetin — der analyserer Semax' evne til at korrigere adfærdsmæssige og neurokemiske forstyrrelser fremkaldt af tidlig SSRI-eksponering — giver indirekte beviser for, at Semax og SSRI påvirker overlappende neurokemiske systemer [8], hvilket forstærker vigtigheden af forsigtighed ved kombination.
Interagerer Semax med Adderall eller Vyvanse?
Ingen publicerede undersøgelser har undersøgt Semax i kombination med amfetamin-baserede lægemidler, herunder Adderall eller Vyvanse. Det er en kombination, der kræver ægte forsigtighed baseret på tilgængelige farmakologiske beviser.
Den mest direkte relevante opdagelse er, at Semax dramatisk forstærker – det vil sige markant forstærker – D-amfetamin-induceret dopaminfrigørelse i dyreforsøg, hvilket resulterer i langt højere dopamin-peak-koncentrationer og markant øget motorisk stimulation end amfetamin alene [9], [2]. Denne effekt blev dokumenteret ved hjælp af mikrodialyse – en teknik, der direkte måler hjernens væskekemi i realtid – og repræsenterer en biologisk relevant interaktion, og ikke blot en teoretisk bekymring.
Hvis Semax forstærker effekten af dopaminfrigørelse fra D-amfetamin i dyremodeller, er der et rimeligt grundlag for at forvente, at det også kan forstærke de kardiovaskulære og stimulerende effekter af terapeutiske amfetaminlægemidler hos mennesker. Dette kunne potentielt øge puls, blodtryk, angst og risikoen for overstimulering ud over de tilsigtede terapeutiske formål.
Det betyder ikke, at kombinationen er decideret farlig—men det betyder, at personer, der tager receptpligtige stimulerende midler, såsom Adderall eller Vyvanse, ikke bør tilføje Semax uden en tydelig samtale med deres ordinerende læge. Den dopaminergiske forstærkningsmekanisme er den stærkeste og mest direkte dokumenterede bekymring for farmakologisk interaktion inden for Semax's interaktionsprofil.
Interagerer Semax generelt med stimulanser?
Den samme bekymring angående dopaminergisk forstærkning, der gælder for amfetamin-baserede lægemidler, udstrækker sig i bund og grund til andre stimulanser, der virker via dopamin-relaterede mekanismer – herunder methylphenidat (solgt under varemærkerne Ritalin og Concerta) og modafinil, et søvnighedsfremkaldende lægemiddel.
Semax forstærker dopaminsystemets respons på stimulation [9] – en egenskab, der tyder på, at det sensibiliserer dopaminergiske kredsløb til at reagere kraftigere på enhver dopaminergisk stimulus, ikke kun amfetamin. Om denne forstærkning strækker sig til andre stimulerende mekanismer er ikke direkte testet, men forsigtighedsprincippet gælder.
At kombinere Semax med ethvert stimulerende lægemiddel eller kosttilskud uden medicinsk tilsyn udgør en farmakologisk uoverkommelig kombination med en troværdig mekanisme for potentielt forstærket og uønsket stimulation af det kardiovaskulære system og centralnervesystemet.
Interagerer Semax med blodtryksmedicin?
Semax har dokumenterede effekter på det kardiovaskulære system. Disse omfatter modulation af det sympatiske nervesystems aktivitet [10], reduktion af nervefibertætheden i blodkarvægge efter myokardieinfarkt [11], antitrombotiske effekter [12] og ændringer i blodkarrenes respons på stresssignaler [11]. Disse kardiovaskulære effekter danner et troværdigt grundlag for interaktion med blodtryksregulerende medikamenter, selvom ingen undersøgelse direkte har undersøgt denne kombination.
Bekymringen er ikke, at Semax dramatisk hæver eller sænker blodtrykket alene – det ser ikke ud til at gøre det ved de undersøgte doser. Snarere kunne dets modulerende effekter på det sympatiske nervesystem ændre effekten af antihypertensiva – ordineret til at sænke blodtrykket – i kroppen. Dette kunne potentielt forårsage en additiv sænkning af blodtrykket eller ændre den forventede respons på medicinen.
Personer, der tager betablokkere, ACE-hæmmere, calciumkanalblokkere eller anden blodtryksmedicin, bør være opmærksomme på, at de kardiovaskulære effekter af Semax ikke er blevet undersøgt i forbindelse med samtidig antihypertensiv behandling. Det anbefales kraftigt at konsultere en kardiolog eller læge, før Semax tilføjes til en behandlingsplan.
Hvilke lægemidler bør ikke kombineres med Semax?
Baseret på farmakologisk ræsonnement fra den tilgængelige evidens er følgende kombinationer forbundet med størst forsigtighed.
Stimulanter baseret på amfetamin, såsom Adderall og Vyvanse, giver den største bekymring på grund af deres dokumenterede dopaminergiske forstærkende effekter vist i dyreforsøg [9]. Serotonerge lægemidler, herunder SSRI'er, SNRI'er og MAO-hæmmere, kræver forsigtighed på grund af overlappende serotonerge effekter og den teoretiske risiko for overdreven aktivering af det serotonerge system [2]. Antikoagulantia og blodpladehæmmere — herunder warfarin, heparin, aspirin og clopidogrel — giver bekymring på grund af Semax' egne dokumenterede fibrinolytiske og antikoagulerende effekter, som potentielt kunne forstærke blødningsrisikoen, når de kombineres med andre blodfortyndende midler [12]. Antiepileptika, der bruges til anfaldslidelser, kræver også forsigtighed, idet der tages højde for de EEG-ændringer, der er observeret hos nogle patienter efter administration af Semax [13], og den generelle regel om, at forbindelser, der modificerer neuronal excitabilitet, kan interagere uforudsigeligt med antikonvulsive lægemidler.
Listen er baseret på farmakologisk ræsonnement, snarere end på dokumenterede kasuistikker, da ingen formelle studier af lægemiddelinteraktioner for Semax er blevet offentliggjort.
Interagerer Semax med andre nootropika?
Ingen publicerede undersøgelser har formelt undersøgt Semax i kombination med andre nootropiske forbindelser. Farmakologisk ræsonnement baseret på profilerne af de individuelle forbindelser giver imidlertid en ramme for at tænke over, hvilke kombinationer der sandsynligvis er relativt sikre, og hvilke der kræver større forsigtighed.
Den generelle regel er, at forbindelser med delte farmakologiske mål kan fremkalde additive eller synergistiske effekter – hvilket betyder, at deres kombinerede virkning er lig med eller større end summen af deres individuelle virkninger. Dette kan være gavnligt, hvis begge forbindelser er neurobeskyttende, men kan være problematisk, hvis den fælles effekt medfører dosisafhængig risiko.
Nootropika fra racetam-klassen — herunder piracetam, aniracetam, phenylpiracetam og oxiracetam — virker primært ved at modulere glutamaterge AMPA-receptorer og acetylcholin-systemet. Semax udviser også dokumenteret aktivitet ved glutamaterge metabotropiske receptorer [14] og modulerer bindingen af acetylcholin-receptorer [14, 15], hvilket indikerer, at disse forbindelser deler et vis farmakologisk territorium. I komparative nootropiske studier blev Semax og piracetam testet side om side i amnesimodeller [16] uden rapportering af dramatiske ugunstige interaktioner. En kombination af racetamer med Semax er sandsynligvis blandt kombinationer af nootropika med lavere risiko baseret på farmakologisk overlapning, selvom direkte sikkerhedsdata for kombinationen forbliver fraværende.
Fenylpiracetam er en mere stimulerende variant af racetam-klassen med yderligere stimulant-lignende egenskaber. At kombinere den med Semax' dopaminergiske forstærkende effekter skaber mere teoretisk overlapning med bekymringerne om interaktion med stimulanser, der er diskuteret ovenfor. Jo mere stimulerende en nootropisk forbindelse, der overvejes, jo mere relevant bliver bekymringen om dopaminergisk forstærkning.
Interagerer Semax med NAD+ eller NAD-prækursorer?
Ingen publicerede studier har undersøgt kombinationen af Semax med NAD+-forstadier, såsom nikotinamidribosid (NR) eller nikotinamidmononukleotid (NMN). NAD+ – nikotinamid-adenin-dinukleotid – er et molekyle, der spiller en afgørende rolle i cellulær energiproduktion. NAD+-forstadier er kosttilskud, der tages for at øge NAD+-niveauerne i kroppen og understøtte mitokondriefunktion, DNA-reparation og sund aldring.
Prekursorer til NAD+ virker primært via metaboliske og mitochondrielle veje, snarere end direkte neurotransmitter-receptorsystemer. Den farmakologiske overlapning mellem NAD+-metabolisme og Semax' hovedmekanismer – øget neurotrofin, GABA- og glutamat-modulation, dopaminerg systemfølsomhed – er relativt begrænset, hvilket indikerer en lavere iboende risiko for signifikante interaktioner.
Både Semax og NAD+-prækursorer påvirker dog mitokondriernes funktion. Semax gør dette gennem neurobeskyttelse drevet af BDNF, der omfatter stabilisering af den mitokondrielle membran [17], mens NAD+ direkte understøtter elektrontransportkæden – en biokemisk proces inde i mitokondrierne, der producerer cellulær energi. Om disse effekter blot er additive, eller om de interagerer på mere komplekse måder, er ikke blevet undersøgt. Kombinationen kan ikke karakteriseres som sikker eller usikker baseret på den tilgængelige evidens.
Interagerer Semax med medicin mod skjoldbruskkirtlen?
Ingen publicerede studier har undersøgt interaktioner mellem Semax og thyroideamedicin, såsom levothyroxin eller liothyronin — syntetiske skjoldbruskkirtelhormoner, der ofte ordineres til hypothyroidisme. Skjoldbruskkirtelhormoner har en bred indvirkning på hjernens funktioner, neurotransmitter receptorfølsomhed og den generelle metaboliske hastighed — alt sammen faktorer, der teoretisk set kan påvirke, hvordan Semax opfører sig i kroppen.
Stofskiftehormoner påvirker BDNF-ekspression, serotoninreceptorfølsomhed og dopaminerg funktion på måder, der overlapper med Semax's farmakologiske mål, hvilket gør denne kombination teoretisk kompleks, selvom der ikke findes direkte data om interaktioner. Personer, der tager skjoldbruskkirtelmedicin og overvejer Semax, bør diskutere dette med deres endokrinolog — især hvis de for nylig er blevet diagnosticeret eller stadig leder efter en stabil dosis medicin.
Interagerer Semax med kosttilskud?
De fleste almindelige kosttilskud — herunder standardvitaminer, mineraler, fiskeolie og basale urtetilskud — interagerer sandsynligvis ikke væsentligt med Semax, givet fraværet af fælles receptor-mål med dets kendte virkningsmekanismer.
Et par specifikke kosttilskud kræver særlig overvejelse. Perikon — et urtekosttilskud, der fungerer som en naturlig serotonin-genoptagelseshæmmer og virker på en lignende måde som farmaceutiske SSRI'er — bør kombineres med Semax med samme forsigtighed som farmaceutiske SSRI'er, på grund af den teoretiske risiko for additive serotonerge effekter.
Kosttilskud med betydelig dopaminerg aktivitet – såsom mucuna pruriens, et planteekstrakt indeholdende L-DOPA (en direkte dopamin-prækursor), eller høje doser af tyrosin – interagerer med de samme dopaminerge kredsløb, som Semax sensibiliserer. Bekymringen for dopaminerg forstærkning, der blev diskuteret i afsnittet om stimulanser, gælder også her, omend sandsynligvis med mindre styrke på grund af disse kosttilskuds mere beskedne dopaminerge effekter sammenlignet med receptpligtig medicin.
Kosttilskud med antikoagulerende egenskaber – herunder fiskeolie i høje doser, E-vitamin, ginkgo biloba og ekstrakter af hvidløg – kunne teoretisk set forstærke Semax's egne fibrinolytiske og blodpladehæmmende effekter [12], hvilket skaber en lille, men reel, additiv blødningsrisiko. Denne bekymring forstærkes, hvis disse kosttilskud også kombineres med ordinerede blodfortyndende medicin.
Kan Semax sikkert kombineres med Selank?
Kombinationen af Semax og Selank er den mest undersøgte kombination i Semax-litteraturen – selvom dette skal forstås i kontekst: Det betyder, at begge peptider er blevet undersøgt i overlappende populationer og analyseret side om side i specifikke undersøgelser, snarere end i dedikerede farmakokinetiske interaktionsstudier, der specifikt er designet til at evaluere sikkerheden ved kombination.
Hjernebilleddannelsesundersøgelser af funktionel konnektivitet analyserede begge peptider i den samme gruppe af 52 raske deltagere [18], mens en undersøgelse af enkefalinaseinhibering – der analyserer, hvor godt hvert peptid hæmmer enzymer, der nedbryder kroppens egne beroligende peptider – testede begge peptider samtidigt i de samme prøver af menneskeserum [5]. Dette giver de tætteste tilgængelige data om deres kombinerede farmakologiske virkninger.
Begge peptider hæmmer de enzymer, der nedbryder enkefaliner i humant serum. Semax gør dette med en IC50 på 10 mikromol, mens Selank har en IC50 på 20 mikromol [5]. IC50 er et standardmål for den koncentration, der er nødvendig for at opnå en hæmmende effekt. En kombination af dem ville forventeligt medføre en større samlet hæmning af disse enzymer — hvilket betyder, at hjernens naturlige enkefaliner ville forblive aktive længere — end hver forbindelse hver for sig. Denne additive effekt på enkefalinsystemet er værd at bemærke, selvom den ikke har været forbundet med ugunstige resultater i den offentliggjorte litteratur.
Den generelle farmakologiske kompatibilitet af Semax og Selank virker rimelig baseret på deres komplementære profiler — Semax er mere aktiverende og nootropisk, Selank mere beroligende og angstdæmpende — og manglen på rapporterede negative interaktioner i russisk klinisk litteratur, hvor begge anvendes. Formelle farmakokinetiske og farmakodynamiske interaktionsundersøgelser — studier, der specifikt er designet til at måle, hvordan to forbindelser påvirker hinandens adfærd i kroppen — er imidlertid ikke blevet publiceret for denne kombination. Karakteriseringen af deres kombination som kompatibel er baseret på manglen på rapporterede problemer snarere end på påvist sikkerhed gennem et kontrolleret studie.
Hvad er den generelle risikoprofil for lægemiddelinteraktioner for Semax?
Den generelle risiko for lægemiddelinteraktioner for Semax kan opsummeres på tre niveauer baseret på styrken af den farmakologiske bekymring.
Interaktioner, der vækker størst bekymring – hvor specifikke dokumenterede beviser giver en mekanistisk basis for reel forsigtighed – involverer amfetaminbaserede stimulanter, givet den viste dopaminergiske forstærkningseffekt i dyreforsøg [9], og antikoagulantia, givet Semax' egen fibrinolytiske og trombocythæmmende aktivitet [12].
Interaktioner, der giver anledning til moderat bekymring - hvor farmakologisk overlappende skaber en plausibel, men ubevist risiko for interaktion - omfatter SSRI'er og andre serotonergt aktive stoffer, andre stimulerende stoffer og dopaminerge kosttilskud, blodtryksnedsættende medicin, antiepileptika anvendt til anfaldslidelser og thyroideamedicin.
Kategorien med lav risiko — hvor signifikant farmakologisk overlapning er fraværende, og risikoen for interaktioner synes teoretisk begrænset — omfatter de fleste standard vitaminer, mineraler og ikke-psykoaktive kosttilskud, samt en kombination af Semax-Selank baseret på dens relativt komplementære farmakologiske profiler.
Risikostratificeringen er udelukkende baseret på farmakologisk ræsonnement fra undersøgelser af individuelle forbindelser, ikke fra formelle undersøgelser af lægemiddelinteraktioner. Det korrekte svar på denne mangel på dokumentation er ikke at fortsætte med at kombinere på antagelsen om sikkerhed. I stedet er konsultation med en sundhedsperson, der kan vurdere den individuelle medicinske kontekst — herunder eksisterende tilstande, samtidige lægemidler og personlige risikofaktorer — før kombinering af Semax med receptpligtige lægemidler eller kosttilskud i høje doser, den mest medicinsk begrundede tilgang.
Ansvarsfraskrivelse
Denne artikel er udelukkende til uddannelsesmæssige og videnskabelige informationsformål og bør ikke tolkes som medicinsk rådgivning, diagnose, behandlingsanbefaling eller påstand om Semax's sikkerhed eller effektivitet til behandling af nogen tilstand. Semax forbliver et forskningsstof i de fleste lande, herunder USA og de fleste europæiske lande, og er ikke godkendt af hverken U.S. Food and Drug Administration (FDA) eller European Medicines Agency (EMA) til behandling af nogen medicinsk tilstand. Det er godkendt og klinisk brugt i Rusland og visse østeuropæiske lande. De fleste af de beviser, der præsenteres i denne artikel, stammer fra præ-kliniske dyreforsøg og et begrænset antal kliniske studier på mennesker. Yderligere, veldesignede kliniske studier er nødvendige for nøjagtigt at fastslå Semax's sikkerhed, effektivitet, virkningsmekanismer og langsigtede effekter hos mennesker.
Referencer
[1] Shypshyna, M. S., Veselovsky, N. S., Myasoedov, N. F., Shram, S. I., & Fedulova, S. A. (2015). Effekt af peptidet Semax på synaptisk aktivitet og korttidsplasticitet af glutamaterge synapser i samdyrkede neuroner fra dorsal rodganglie og dorsal horn. Fiziologichnyi Zhurnal, 61(4), 48–55. https://doi.org/10.15407/fz61.04.048
[2] Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, et ACTH(4-10) analog med nootropiske egenskaber, aktiverer dopaminerge og serotoninerge hjernesystemer hos gnavere. Neurokemisk Forskning, 30(12), 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8
[3] Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Engele, J. (2006). Semax, et analog af ACTH(4-10) med kognitive effekter, regulerer BDNF og trkB-ekspression i rottehippocampus. Hjerneforskning, 1117(1), 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108
[4] Lebedeva, I. S., Panikratova, Ya. R., Sokolov, O. Yu., Kupriyanov, D. A., Rumshiskaya, A. D., Kost, N. V., & Myasoedov, N. F. (2018). Effekter af Semax på hjernens standardnetværk. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 165(5), 653–656. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4234-3
[5] Kost, N. V., Sokolov, O. Yu., Gabaeva, M. V., Grivennikov, I. A., Andreeva, L. A., Miasoedov, N. F., & Zozulia, A. A. (2001). Semax og selank hæmmer enkephalin-nedbrydende enzymer fra humant serum. Bioorganisk Kemi, 27(3), 180–183. https://doi.org/10.1023/a:1011373002885
[6] Shadrina, M. I., Dolotov, O. V., Grivennikov, I. A., Slominsky, P. A., Andreeva, L. A., Inozemtseva, L. S., Limborska, S. A., & Myasoedov, N. F. (2001). Hurtig induktion af neurotrofin-mRNA'er i rat-gliacellekulturer af semax, et analog til adrenokortikotropt hormon. Neuroscience Letters, 308(2), 115–118. https://doi.org/10.1016/s0304-3940(01)01994-2
[7] Vilenskiĭ, D. A., Levitskaia, N. G., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2007). Effekter af kronisk Semax administration på udforskende aktivitet og emotionel reaktion hos hvide rotter. Rossiyskiy Fiziologicheskiy Zhurnal imeni I.M. Sechenova, 93(6), 661–669. PMID: 17850024
[8] Glazova, N. Yu., Manchenko, D. M., Volodina, M. A., Merchieva, S. A., Andreeva, L. A., Kudrin, V. S., Myasoedov, N. F., & Levitskaya, N. G. (2021). Semax, syntetisk ACTH(4-10) analog, dæmper adfærdsmæssige og neurokemiske ændringer efter tidlig eksponering for fluvoxamin hos hvide rotter. Neuropeptider, 86, 102114. https://doi.org/10.1016/j.npep.2020.102114
[9] Eremin, K. O., Saransaari, P., Oja, S., & Raevskiĭ, K. S. (2004). Semax forstærker effekten af D-amfetamin på niveauet af ekstracellulært dopamin i striatum hos Sprague-Dawley rotter og på locomotorisk aktivitet hos C57BL/6 mus. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 67(2), 8–11. PMID: 15188751
[10] Arushanian, E. B. & Popov, A. V. (2009). Effekt af semax på hjerterytmevarians i forskellige tidsperioder i løbet af dagen. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 72(2), 32–34. PMID: 19441725
[11] Gorbacheva, A. M., Berdalin, A. B., Stulova, A. N., Nikogosova, A. D., Lin, M. D., Buravkov, S. V., Gavrilova, S. A., & Koshelev, V. B. (2016). Ændringer i sympatisk innervation af rottehalspulsåren ved eksperimentel myokardieinfarkt: Effekt af Semax-peptid. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 161(4), 476–480. https://doi.org/10.1007/s10517-016-3442-y
[12] Grigorjeva, M. E., & Lyapina, L. A. (2010). Antikoagulerende og antiplatelet-effekter af semax under forhold med akut og kronisk immobiliseringsstress. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 149(1), 44–46. https://doi.org/10.1007/s10517-010-0871-x
[13] Alekseeva, G. V., Bottaev, N. A., & Goroshkova, V. V. (1999). Brug af semax som opfølgning på patienter med posthypoxisk encefalopati. Anæstesiologi og reanimatologi, (1), 40–43. PMID: 10199046
[14] Firstova, Yu. Yu., Vasil’eva, E. V., & Kovalev, G. I. (2011). Undersøgelse af specifikke effekter af nootropiske lægemidler på glutamatreceptorer i rottehjerne. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 74(1), 6–10. PMID: 21476267
Vyunova, T. V., Andreeva, L. A., Shevchenko, K. V., & Myasoedov, N. F. (2019). En integreret tilgang til at studere molekylære aspekter af regulatoriske peptiders biologiske mekanisme. Journal of Labelled Compounds and Radiopharmaceuticals, 62(12), 812–822. https://doi.org/10.1002/jlcr.3785
[16] Iasnetsov, V. V., & Voronina, T. A. (2009). Effekt af semax og mexidol på hjernens iskæmimodel hos rotter. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 72(1), 68–70. PMID: 19334516
[17] Storozhevykh, T. P., Tukhbatova, G. R., Senilova, Ya. E., Pinelis, V. G., Andreeva, L. A., & Myasoyedov, N. F. (2007). Effects of semax and its Pro-Gly-Pro fragment on calcium homeostasis of neurons and their survival under conditions of glutamate toxicity. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 143(5), 601–604. https://doi.org/10.1007/s10517-007-0192-x
[18] Panikratova, Ya. R., Lebedeva, I. S., Sokolov, O. Yu., Rumshiskaya, A. D., Kupriyanov, D. A., Kost, N. V. & Myasoedov, N. F. (2020). Funktionel konnektomisk tilgang til undersøgelse af Selank- og Semax-effekter. Doklady Biologiske Videnskaber, 490(1), 9–11. https://doi.org/10.1134/S001249662001007X