セマックスはアルコールと相互作用を起こしますか？
セマックスとアルコールの併用について、動物でも人間でも、直接的に調査した公表済みの研究は存在しません。しかし、相互作用が調査されていないからといって、その安全性が確認されているわけではありません。セマックスとアルコールを併用する人は、いかなる対照試験による裏付けもないまま、その併用を行っていることになります。.
アルコールは中枢神経系の抑制剤として作用します。GABA受容体の活性を高め——脳の鎮静・抑制信号を増強する——と同時に、NMDAグルタミン酸受容体の活性を抑制し、脳の興奮信号を弱めます。 簡単に言えば、アルコールは脳の「ブレーキ」を強化すると同時に、「アクセル」を弱めるのです。.
セマックスは、基本的に逆の方向に作用する。 グルタミン酸作動性シナプス伝達を強化し[1]、ドーパミン系の反応を増強し[2]、BDNFを増加させ[3]、覚醒や認知機能に関連する脳ネットワークを活性化させる[4]。 中枢神経系に対して相反する作用を持つ物質を組み合わせることについては、 それらが部分的に相殺し合ったり、予測不可能な相互作用を起こしたり、あるいは特定の状況下で、それぞれの物質が単独で及ぼす効果よりも強い効果を引き起こす可能性があるのかという、正当な疑問が生じます。.
セマックスとアルコールを併用すると、どのようなことが起こる可能性がありますか？
相反する薬理学的特性に基づき、セマックスとアルコールを併用した場合、脳の活動に対する相互作用が部分的に相殺されることが最も可能性が高いと考えられる。 GABAを増強し、グルタミン酸を抑制するアルコールの作用は、セマックスによる認知活性化を弱める一方、 一方で、セマックスがドーパミンやセロトニンに及ぼす調節作用は、アルコール中毒の主観的な感覚を予測不可能な形で変化させる可能性がある。これは、既知の薬理学的特性に基づいた理論的な推論であり、併用に関する実証された研究結果に基づくものではない。.
薬理学的に重要な点の一つとして、セマックスがヒトの血液中でエンケファリンを分解する酵素を阻害することが実証されている[5]。 エンケファリンとは、脳内に天然に存在する、鎮静作用を持つオピオイド様ペプチドである。セマックスがこれらのペプチドを分解する酵素を阻害することで、その作用時間を延長し、脳の自然なオピオイドによる抑制シグナルを効果的に増強する。 アルコールもまた、独自の間接的なメカニズムを通じて、オピオイド系の活性を増強する。 脳の天然のオピオイド系の活性を高める2つの物質を併用すると――たとえその作用経路が全く異なっていても――理論的には、それぞれの物質が単独で及ぼす効果を超えた、中枢神経系に対する相加的な抑制作用を引き起こす可能性がある。 これはあくまで理論上の問題であり、実証された相互作用ではありませんが、慎重さを要する理由となります。.
また、アルコールは脳内――特に海馬――におけるBDNFの発現を抑制することが広く知られており、このBDNFの抑制こそが、アルコールが記憶や学習に及ぼす有害な影響と直接関連している。 Semaxの最も一貫性があり強力な効果は、アルコールが最も損傷を与えるのと同じ脳領域においてBDNFを増加させることである[3]、[6]。 セマックスのBDNF刺激作用が、アルコールによるBDNFの抑制を著しく打ち消すことができるかどうかは、これまで検証されたことがない。直接的な証拠がないまま、セマックスがアルコールの有害な影響から脳を保護すると示唆するのは不適切である。.
アルコールはセマックスの効果を低下させますか？
アルコールは、中枢神経系に対する作用が相反していることを考慮すると、酩酊状態においてセマックスの認知機能向上効果を低下させる可能性が高い。 セマックスがグルタミン酸作動性の増強およびドーパミン系の調節を通じて引き起こす神経細胞の活性化、集中力の向上、シナプス可塑性の増強は、アルコールによるこれらの同じ系の同時抑制によって、論理的には阻害されることになるだろう。.
実用的な観点から言えば、覚醒作用のある向知性薬と鎮静作用のある向精神薬を併用することは、大多数の人がセマックスを摂取する目的である——認知機能、学習能力、集中力の向上——にとって、本質的に逆効果である。 これらの目的におけるセマックスの有効性は、アルコールとの併用により低下する可能性が極めて高いが、その影響の正確な程度については、いかなる研究でも推定されていない。.
セマックスと大麻、あるいはその他の娯楽用物質
セマックスと大麻、コカイン、その他の娯楽用薬物の併用について分析した公表済みの研究は存在しない。大麻は主にカンナビノイド受容体を介して作用し、ドーパミン系、 GABA作動系、およびグルタミン酸作動系に複雑な影響を及ぼす。これらはすべて、セマックスの薬理学的標的と重なる。このため、併用に関する具体的な研究データがない限り、両者の併用による影響は理論上予測不可能である。.
セマックスのドーパミン作動性増強効果――すなわち、ドーパミン応答を増幅させるその能力[2]――は、ドーパミンシグナル伝達に影響を与えるあらゆる物質にとって特に重要である。 すでに増強されているドーパミン反応をさらに増幅させることは、理論上、予期せぬ心血管系や精神医学的な影響を引き起こす可能性がある。 証拠が全くない状況下では、セマックスとレクリエーション用物質を併用することは、無謀かつ潜在的に予測不可能な行為であると見なされるべきである。.
セマックスはSSRIや抗うつ薬と相互作用を起こしますか？
SemaxとSSRI（選択的セロトニン再取り込み阻害薬、広く処方されている抗うつ薬の一種）やその他の抗うつ薬との相互作用を直接調査した公表済みの研究は存在しない。 しかし、いくつかの薬理学的観点から、この併用については慎重な検討が必要である。.
SSRIは、神経細胞へのセロトニンの再取り込みを阻害することで作用します。このプロセスを阻害することで、シナプス（神経細胞間の隙間）で利用可能なセロトニンの量を増加させ、セロトニンによるシグナル伝達を効果的に強化します。.
セマックスはまた、線条体におけるセロトニンの代謝回転を増加させ[2]、セロトニン作動性の活性化やBDNFの増加といったメカニズムを通じて、抗うつ効果が実証されている[7]。 セロトニン活性を増強するこれら2つの因子が組み合わさることで、セロトニン症候群に対する理論上の懸念が生じます。これは、脳や体内でセロトニンが過剰に活性化されることによって引き起こされる、潜在的に重篤な状態です。 症状は、興奮、心拍数の増加、筋肉の痙攣から、重症例ではより深刻な神経学的影響に至るまで多岐にわたる。.
実際の証拠について正確に言えば、セマックスのいかなる研究においてもセロトニン症候群は報告されておらず、セロトニンに対するその作用は、SSRIのように再取り込みを直接阻害するものではなく、システムを穏やかに調整する「モジュレーション」的なものであるようだ。 セマックスによるセロトニンの増強効果は、専用のSSRIと比較するとおそらく控えめであり、それによって実用上のリスクは低減されます。しかし、併用に関する安全性のデータが全くないため、現在SSRI、 SNRI、MAOI、三環系抗うつ薬、あるいはセロトニン濃度に著しい影響を与えるその他の薬剤を服用している場合は、これらの薬剤を併用する前に、処方医とセマックスの使用について相談すべきである。.
新生児期におけるフルボキサミン投与に関する研究 — 早期のSSRI曝露によって引き起こされた行動および神経化学的異常をセマックスが是正する能力を分析したもの — は、セマックスとSSRIが重複する神経化学系に影響を及ぼすという間接的な証拠を提供しており[8]、これらを併用する際には慎重を期すべきであるという重要性を裏付けている。.
セマックスはアデラルやヴィヴァンセと相互作用を起こしますか？
これまでに発表された研究のうち、セマックスとアデラルやヴィヴァンセなどのアンフェタミン系薬剤との併用について検討したものはない。入手可能な薬理学的証拠に基づけば、この併用には細心の注意を払う必要がある。.
最も直接的に重要な発見は、セマックスが — すなわち著しく増幅する — という事実であり、これにより、D-アンフェタミンによるドーパミン放出効果が動物実験において、アンフェタミン単独の場合よりもはるかに高いドーパミンピーク濃度と、より顕著な運動刺激を引き起こすことが明らかになった[9]、 [2]。この効果は、脳内液の化学的組成をリアルタイムで直接測定する手法であるマイクロダイアライシス法によって実証されており、単なる理論上の懸念ではなく、生物学的に重要な相互作用を表している。.
もしセマックスが動物モデルにおいてD-アンフェタミンによるドーパミン放出の効果を増強するのであれば、ヒトにおいても、治療用アンフェタミン系薬剤の心血管系への作用や刺激作用を増強する可能性があるという合理的な根拠が存在する。 これにより、心拍数や血圧の上昇、不安感の増大、さらには治療上の意図を超えた過剰な興奮のリスクが高まる可能性がある。.
これは、この併用が絶対に危険だという意味ではありませんが、アデラルやヴィヴァンセなどの処方された覚醒剤を服用している人は、主治医と明確に話し合うことなくセマックスを追加すべきではないことを意味します。 ドーパミン作動性の増強メカニズムは、セマックスの相互作用プロファイル全体において、薬物相互作用に関する最も強く、かつ最も直接的に実証されている懸念事項である。.
セマックスは、一般的に興奮剤と相互作用を起こすのでしょうか？
アンフェタミン系薬剤に見られるドーパミン作動性の増強に関する懸念は、基本的に、ドーパミンに関連するメカニズムを介して作用する他の興奮剤――メチルフェニデート （商品名「リタリン」および「コンサータ」として販売されている）や、覚醒を促進する薬剤であるモダフィニルなど、ドーパミンに関連するメカニズムを介して作用する他の興奮剤にも、基本的に当てはまる。.
セマックスは、刺激に対するドーパミン系の反応を増幅させる[9]――この特性は、セマックスがドーパミン作動性回路を感作し、アンフェタミンだけでなくあらゆるドーパミン作動性刺激に対してより強く反応するようになると示唆している。 この増強作用が他の刺激薬の作用機序にも及ぶかどうかは直接的に検証されていないが、慎重を期すべきである。.
Semaxを、医学的監督なしに、刺激作用のあるいかなる医薬品やサプリメントと併用することも、薬理学的に許容できない組み合わせであり、心血管系および中枢神経系に対する刺激が強化され、望ましくない作用が生じる可能性が、確かなメカニズムに基づいて示唆される。.
セマックスは血圧降下薬と相互作用を起こしますか？
セマックスは、心血管系に対して実証済みの効果を示している。これには、交感神経系の活動の調節 [10]、 心筋梗塞後の血管壁における交感神経密度の低下[11]、抗血栓作用[12]、およびストレス信号に対する血管の反応様式の変化[11]などが含まれる。 これらの心血管系への作用は、血圧降下薬との相互作用に関する信頼できる根拠となっているが、この組み合わせを直接検証した研究は現時点では存在しない。.
懸念されているのは、セマックス自体が血圧を劇的に上昇させたり低下させたりすることではない――試験で用いられた用量では、そのような作用は見られないようだ。 むしろ、交感神経系を調節するその作用が、血圧を下げるために処方された降圧薬の体内での作用を変化させる可能性がある。これにより、血圧が相乗的に低下したり、薬に対する予想される反応が変化したりする可能性がある。.
ベータ遮断薬、ACE阻害薬、カルシウムチャネル遮断薬、またはその他の降圧薬を服用している方は、Semaxの心血管系への影響について、降圧薬との併用療法の観点から検討されていないことに留意する必要があります。 セマックスを治療計画に加える前に、循環器専門医または医師に相談することが強く推奨されます。.
Semaxと併用してはいけない薬にはどのようなものがありますか？
入手可能なエビデンスに基づく薬理学的考察から、最も注意を要する併用は以下の通りである。.
アデラルやヴィヴァンセなどのアンフェタミン系興奮剤は、動物実験でドーパミン作動性の増強効果が実証されていることから、最も懸念されている [9]。 SSRI、SNRI、MAOIなどのセロトニン作動性薬剤は、セロトニン作動性の効果が重なることや、セロトニン系が過剰に活性化される理論上のリスクがあるため、注意が必要である[2]。 抗凝固薬および抗血小板薬（ワルファリン、 ヘパリン、アスピリン、クロピドグレルなど）は、Semax自体に報告されている線溶作用および抗凝固作用により、他の抗凝固剤と併用した場合に出血リスクを増大させる可能性があるため、懸念される [12]。発作性障害に用いられる抗てんかん薬についても、Semax投与後に一部の患者で観察される脳波（EEG）の変化 [13]、および神経細胞の興奮性を変化させる化合物は抗てんかん薬と予測不可能な相互作用を引き起こす可能性があるという一般的な原則を考慮すると、発作性障害に用いられる抗てんかん薬についても注意が必要である。.
このリストは、Semaxに関する薬物相互作用の正式な研究が公表されていないため、実証された症例報告ではなく、薬理学的考察に基づいて作成されています。.
セマックスは他の向知性薬と相互作用を起こしますか？
Semaxと他の向知性薬を併用した場合について、正式に検討した公表済みの研究は存在しない。 しかし、個々の化合物のプロファイルに基づく薬理学的考察は、どの組み合わせが比較的安全である可能性が高く、どの組み合わせにはより注意が必要かについて考えるための枠組みを提供している。.
一般的な原則として、薬理学的標的を共有する化合物は、相加的または相乗的な効果を引き起こす可能性がある。つまり、それらの合計効果は、個々の効果の合計と同等か、それ以上になるということである。 これは、両方の化合物が神経保護作用を持つ場合には有益ですが、その複合効果が用量依存的なリスクを伴う場合には問題となる可能性があります。.
ラセタム系ノオトロピック——ピラセタム、アニラセタム、フェニルピラセタム、オキシラセタムなど——は、主にAMPAグルタミン酸受容体およびアセチルコリン系を調節することで作用する。 また、セマックスはメタボトロピック型グルタミン酸受容体に対しても実証済みの活性を示しており[14]、アセチルコリン受容体の結合を調節することも分かっている[15]。これは、これらの化合物が薬理学的に一部重なる領域を持っていることを意味する。 向知性薬の比較研究において、セマックスとピラセタムは健忘症モデルで並行して試験され[16]、劇的な有害な相互作用は報告されていない。 薬理学的重複を考慮すると、ラセタム系化合物とセマックスの併用は、おそらくリスクの低い向知性薬の組み合わせの一つであると考えられるが、この併用に関する直接的な安全性データは依然として存在しない。.
フェニルピラセタムは、ラセタム系化合物の中でもより刺激作用が強く、さらに刺激剤に類似した特性も備えています。 これを、ドーパミン作動性を増強するセマックスの効果と組み合わせると、前述の刺激剤との相互作用に関する懸念と、理論上さらに重なり合うことになる。 検討対象の向知性薬が刺激作用を強めるほど、ドーパミン作動性の増幅に関する懸念はより重要になってくる。.
セマックスはNAD+やNADの前駆体と相互作用を起こすのでしょうか？
Semaxと、ニコチンアミドリボシド（NR）やニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）といったNAD+の前駆体との併用について検討した公表済みの研究は存在しない。 NAD+（ニコチンアミドアデニン二ヌクレオチド）は、細胞内のエネルギー産生において重要な役割を果たす分子です。 NAD+の前駆体は、体内のNAD+レベルを上昇させるために摂取されるサプリメントであり、ミトコンドリア機能、DNA修復、そして健康的な加齢をサポートします。.
NAD+の前駆体は、主に代謝経路やミトコンドリアを介して作用し、神経伝達物質の受容体系を直接介して作用するわけではない。NAD+の代謝と、Semaxの主な作用機序――ニューロトロフィンの増加、 GABAおよびグルタミン酸の調節、ドーパミン系の感作——との間の薬理学的重なりは比較的限定的であり、重大な相互作用が生じる先天的なリスクが低いことを示唆している。.
しかし、セマックスもNAD+の前駆体も、いずれもミトコンドリア機能に影響を及ぼす。 セマックスは、ミトコンドリア膜の安定化を含むBDNFによる神経保護作用を通じてこれを行う[17]のに対し、NAD+は、細胞エネルギーを生成するミトコンドリア内の生化学的プロセスである電子伝達系を直接支援する。 これらの効果が単に相加的なものなのか、それともより複雑な相互作用を伴うものなのかについては、まだ解明されていない。現時点で入手可能な証拠に基づけば、この組み合わせを「安全」とも「危険」とも断定することはできない。.
セマックスは甲状腺薬と相互作用を起こしますか？
レボチロキシンやリオチロニンといった甲状腺薬（甲状腺機能低下症に対して一般的に処方される合成甲状腺ホルモン）とセマックスの相互作用について調査した公表済みの研究は存在しない。 甲状腺ホルモンは、脳機能、神経伝達物質受容体の感受性、および全体的な代謝速度に広範な影響を及ぼしており、これらすべてが理論的には、体内でセマックスがどのように作用するかに影響を与える可能性があります。.
甲状腺ホルモンは、BDNFの発現、セロトニン受容体の感受性、およびドーパミン作動性機能に影響を及ぼし、これらはセマックスの薬理学的標的と重なるため、相互作用に関する直接的なデータは存在しないものの、この併用は理論上、複雑なものである。 甲状腺薬を服用中でセマックスの服用を検討している方は、特に最近診断されたばかりの場合や、まだ安定した投与量を探している場合は、担当の内分泌専門医と相談すべきである。.
セマックスはサプリメントと相互作用を起こしますか？
一般的な栄養補助食品のほとんど――標準的なビタミン、ミネラル、 魚油、および基本的なハーブ系サプリメントなど）のほとんどは、Semaxの既知の作用機序と共通の受容体標的を持たないことを考慮すると、Semaxと有意な相互作用を起こす可能性は低いと考えられる。.
いくつかの特定のサプリメントについては、より慎重な検討が必要です。セントジョンズワート——天然のセロトニン再取り込み阻害剤として作用するハーブサプリメントであり、医薬品のSSRIと同様の作用機序を持つ ——は、理論上のセロトニン作動性作用の相加リスクがあるため、医薬品のSSRIと同様の注意を払ってセマックスと併用すべきである。.
ドーパミン作動作用が顕著なサプリメント――ムクナ・プルリエンス、 L-DOPA（ドーパミンの直接の前駆体）を含む植物エキス、あるいは高用量のチロシンなど）は、セマックスが感受性を高めるのと同じドーパミン作動性回路と相互作用する。 刺激剤に関するセクションで論じられたドーパミン作動性の増強に関する懸念は、ここでも当てはまりますが、処方薬と比較してこれらのサプリメントのドーパミン作動性効果が控えめであるため、その懸念の程度はおそらくより低いと考えられます。.
抗凝固作用を持つサプリメント――高用量の魚油、ビタミンE、イチョウ葉、ニンニクエキスなど — は、理論的には、Semaxが本来持つ線溶作用や抗血小板作用に相乗的に作用し[12]、わずかではあるが現実的な出血リスクの増加をもたらす可能性がある。 これらのサプリメントが処方された抗凝固薬と併用される場合、この懸念はさらに強まる。.
SemaxとSelankを併用しても安全ですか？
SemaxとSelankの併用は、Semaxに関する文献の中で最も研究が進んでいる併用法である — ただし、これは文脈に応じて理解する必要がある。つまり、両方のペプチドが重複する被験者集団において研究され、特定の研究において並行して分析されたことを意味しており、併用時の安全性を評価するために特別に設計された薬物動態学的相互作用に関する専用研究が行われたわけではない。.
機能的接続性を調べる脳画像検査では、52名の健常な被験者からなる同一のグループにおいて、これら2つのペプチドが分析された[18]。 また、エンケファリンアゼ阻害試験（各ペプチドが、脳内の天然の鎮静ペプチドを分解する酵素をどの程度阻害するかを分析する試験）では、同じヒト血清サンプルを用いて両方のペプチドを同時に試験した[5]。 これにより、これら2つのペプチドの相乗的な薬理作用に関する、現時点で入手可能な最も直接的なデータが得られた。.
両方のペプチドは、ヒト血清中のエンケファリンを分解する酵素を阻害する。 セマックスはIC50が10マイクロモル、セランクはIC50が20マイクロモルでこの作用を示す[5]。IC50とは、阻害効果を発揮するために必要な濃度を表す標準的な指標である。 これらを併用すれば、それぞれの化合物を単独で使用する場合よりも、これらの酵素に対する相加的な阻害効果が期待され、その結果、脳内の天然のエンケファリンがより長く活性状態を維持することになります。 このエンケファリン系に対する相加効果は注目に値するが、公表された文献では、これに関連する有害な結果は報告されていない。.
セマックスとセランクの一般的な薬理学的相性は、両者の相補的な作用プロファイルから見て妥当であると考えられる。セマックスはより活性化作用や向知性作用が強く、 セランクは鎮静作用や抗不安作用が強い——という点、および両者が使用されているロシアの臨床文献において、有害な相互作用の報告がないことから、合理的なものと見なされる。 しかし、この併用について、2つの化合物が体内で互いの挙動にどのような影響を与えるかを測定するために特別に設計された、薬物動態学的および薬力学的相互作用に関する正式な研究は、これまで発表されていない。 この併用が「互換性がある」と特徴づけられているのは、問題が報告されていないという事実に基づくものであり、対照試験によって安全性が実証されたわけではない。.
Semaxの薬物相互作用に関する全体的なリスクプロファイルはどのようなものですか？
セマックスの薬物相互作用に関するリスクの全体像は、薬理学的懸念の度合いに基づき、3つのレベルに分類して要約することができる。.
最も懸念される相互作用――具体的な実証データが、真の慎重さを求めるメカニズム的根拠を提供しているもの――は、動物実験においてドーパミン作動性作用を増強することが示されていることから、アンフェタミン系興奮剤に関するものである [9]、およびSemaxが持つ固有の線溶作用および抗血小板作用[12]により、抗凝固薬についても懸念されている。.
中程度の懸念を招く相互作用――薬理学的重複により、信憑性はあるものの証明されていない相互作用のリスクが生じるもの――には、SSRIやその他のセロトニン作動性有効成分、その他のドーパミン作動性刺激剤やサプリメント、 血圧降下薬、発作性障害に用いられる抗てんかん薬、および甲状腺治療薬などが挙げられる。.
「懸念度が低い」カテゴリー — 薬理学的重複が著しくなく、相互作用のリスクが理論的には限定的と思われるもの — これには、標準的なビタミン、ミネラル、非精神活性サプリメントの大部分に加え、その比較的相補的な薬理学的プロファイルに基づき、SemaxとSelankの併用も含まれる。.
このリスクの層別化は、個々の化合物に関する研究に基づく薬理学的推論のみに依拠しており、正式な薬物相互作用試験に基づくものではない。このエビデンスの欠如に対する適切な対応は、安全性を前提として併用を継続することではない。 その代わりに、既存の疾患、併用薬、個人のリスク要因など、個々の医療的状況を評価できる医療従事者に相談し ——を評価できる医療従事者に相談した上で、セマックスと処方薬や高用量のサプリメントを併用することが、医学的に最も妥当なアプローチである。.
免責事項
本記事は、教育および情報・学術的な目的のみを意図したものであり、医療上の助言、診断、治療上の推奨、あるいはいかなる疾患の治療におけるセマックスの安全性や有効性に関する主張として解釈されるべきではありません。 セマックスは、米国や欧州諸国の大半を含む多くの国において、依然として研究用化合物であり、いかなる医学的疾患の治療薬としても、米国食品医薬品局 （FDA）や欧州医薬品庁（EMA）から、いかなる医学的疾患の治療薬としても承認されていません。ロシアおよび東ヨーロッパの一部の国々では承認され、臨床的に使用されています。 本記事で提示されている証拠の大部分は、動物を用いた前臨床試験および限られた数のヒトを対象とした臨床試験に基づいています。 Semaxのヒトにおける安全性、有効性、作用機序、および長期的な効果をより正確に解明するためには、追加の、適切に設計された臨床試験が不可欠である。.
参考文献
[1] Shypshyna, M. S., Veselovsky, N. S., Myasoedov, N. F., Shram, S. I., & Fedulova, S. A. (2015). 共培養された後根神経節および後角ニューロンのグルタミン酸作動性シナプスのシナプス活動および短期可塑性に対するペプチドSemaxの影響。. 『Fiziologichnyi Zhurnal』、61号(4), 48–55. https://doi.org/10.15407/fz61.04.048
[2] Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & ラエフスキー, K. S. (2005). 向知性作用を有するACTH(4-10)類似体であるセマックスは、げっ歯類のドーパミン作動性およびセロトニン作動性脳系を活性化する。. 『Neurochemical Research』、30(12), 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8
[3] ドロトフ, O. V., カルペンコ, E. A., イノゼムツェヴァ, L. S., セレデニナ, T. S., レヴィツカヤ, N. G., ロジチカ, J., ドゥビニーナ, E. V., ノヴォサドヴァ, E. V., アンドレーヴァ, L. A., アルフェーヴァ, L. Yu., カメンスキー, A. A., グリヴェンニコフ, I. A., ミャソエドフ, N. F., & エンゲレ, J. (2006). 認知作用を有するACTH(4-10)の類似体であるセマックスは、ラットの海馬におけるBDNFおよびtrkBの発現を調節する。. 『Brain Research』、1117(1), 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108
[4] Lebedeva, I. S., Panikratova, Ya. R., Sokolov, O. Yu., Kupriyanov, D. A., Rumshiskaya, A. D., Kost, N. V., & Myasoedov, N. F. (2018). セマックスが脳のデフォルトモードネットワークに及ぼす影響。. 『Bulletin of Experimental Biology and Medicine』、165号(5), 653–656. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4234-3
[5] Kost, N. V., Sokolov, O. Yu., Gabaeva, M. V., Grivennikov, I. A., Andreeva, L. A., Miasoedov, N. F., & Zozulia, A. A. (2001). セマックスおよびセランクは、ヒト血清中のエンケファリン分解酵素を阻害する。. 『Bioorganicheskaya Khimiya』、27(3), 180–183. https://doi.org/10.1023/a:1011373002885
[6] Shadrina, M. I., Dolotov, O. V., Grivennikov, I. A., Slominsky, P. A., Andreeva, L. A., Inozemtseva, L. S., Limborska, S. A., & ミャソエドフ, N. F. (2001). 副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）類似体であるセマックスによるラットグリア細胞培養におけるニューロトロフィンmRNAの急速な誘導。. 『Neuroscience Letters』、308号(2), 115–118. https://doi.org/10.1016/s0304-3940(01)01994-2
[7] Vilenskiĭ, D. A., Levitskaia, N. G., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2007). 白ラットにおける探索行動および感情反応に対するセマックスの慢性投与の影響。. I.M. セチェノフ記念ロシア生理学雑誌、93号(6), 661–669. PMID: 17850024
[8] Glazova, N. Yu., Manchenko, D. M., Volodina, M. A., Merchieva, S. A., Andreeva, L. A., Kudrin, V. S., Myasoedov, N. F., & レヴィツカヤ, N. G. (2021). 合成ACTH(4-10)類似体であるセマックスは、白ネズミにおける生後早期のフルボキサミン曝露に伴う行動および神経化学的変化を軽減する。. 神経ペプチド、86, 102114. https://doi.org/10.1016/j.npep.2020.102114
[9] Eremin, K. O., Saransaari, P., Oja, S., & Raevskiĭ, K. S. (2004). セマックスは、Sprague-Dawley系ラットの線条体における細胞外ドーパミン濃度およびC57BL/6系マウスの運動活動に対するD-アンフェタミンの作用を増強する。. 『実験・臨床薬理学』、67(2)、8–11。PMID: 15188751
[10] Arushanian, E. B., & Popov, A. V. (2009). セマックスが日中のさまざまな時間帯における心拍変動に及ぼす影響。. 『実験・臨床薬理学』、72(2), 32–34. PMID: 19441725
[11] Gorbacheva, A. M., Berdalin, A. B., Stulova, A. N., Nikogosova, A. D., Lin, M. D., Buravkov, S. V., Gavrilova, S. A., & コシェレフ, V. B. (2016). 実験的心筋梗塞におけるラット尾側動脈の交感神経支配の変化：セマックスペプチドの効果。. 『Bulletin of Experimental Biology and Medicine』、161号(4), 476–480. https://doi.org/10.1007/s10517-016-3442-y
[12] Grigorjeva, M. E., & Lyapina, L. A. (2010). 急性および慢性の不動化ストレス下におけるセマックスの抗凝固作用および抗血小板作用。. 『Bulletin of Experimental Biology and Medicine』、149号(1), 44–46. https://doi.org/10.1007/s10517-010-0871-x
[13] Alekseeva, G. V., Bottaev, N. A., & Goroshkova, V. V. (1999). 低酸素性脳症患者の経過観察におけるセマックスの使用。. 麻酔学および蘇生学、, (1)、40–43。PMID: 10199046
[14] Firstova, Yu. Yu., Vasil’eva, E. V., & Kovalev, G. I. (2011). ラットの脳におけるグルタミン酸受容体に対する向知性薬の特異的効果の検討。. 『実験・臨床薬理学』、74(1), 6–10. PMID: 21476267
[15] Vyunova, T. V., Andreeva, L. A., Shevchenko, K. V., & Myasoedov, N. F. (2019). 調節ペプチドの生物学的メカニズムの分子的側面を研究するための統合的アプローチ。. 『Journal of Labelled Compounds and Radiopharmaceuticals』、62号(12), 812–822. https://doi.org/10.1002/jlcr.3785
[16] Iasnetsov, V. V., & Voronina, T. A. (2009). ラットの脳虚血モデルに対するセマックスおよびメキシドールの効果。. 『実験・臨床薬理学』、72(1), 68–70. PMID: 19334516
[17] Storozhevykh, T. P., Tukhbatova, G. R., Senilova, Ya. E., Pinelis, V. G., Andreeva, L. A., & Myasoyedov, N. F. (2007). グルタミン酸毒性条件下におけるニューロンのカルシウム恒常性および生存に対するセマックスおよびそのPro-Gly-Pro断片の影響。. 『Bulletin of Experimental Biology and Medicine』、143号(5), 601–604. https://doi.org/10.1007/s10517-007-0192-x
[18] Panikratova, Ya. R., Lebedeva, I. S., Sokolov, O. Yu., Rumshiskaya, A. D., Kupriyanov, D. A., Kost, N. V., & ミャソエドフ, N. F. (2020). セランクおよびセマックスの効果を研究するための機能的コネクトーム的アプローチ。. 『Biological Sciences』論文集、490(1), 9–11. https://doi.org/10.1134/S001249662001007X