Interagerar Semax med alkohol?
Ingen publicerad studie har direkt undersökt kombinationen av Semax och alkohol – varken hos djur eller människor. Bristen på undersökta interaktioner innebär dock inte bekräftad säkerhet. Varje individ som kombinerar Semax med alkohol gör det utan stöd av några kontrollerade studier.
Alkohol fungerar som ett depressivt medel för centrala nervsystemet. Det förstärker aktiviteten hos GABA-receptorer – vilket ökar lugnande, hämmande signaler i hjärnan – samtidigt som det hämmar aktiviteten hos NMDA-glutamatreceptorer, vilket minskar stimulerande signaler i hjärnan. Enkelt uttryckt förstärker alkohol samtidigt hjärnans bromssystem och försvagar dess gaspedal.
Semax verkar i princip i motsatt riktning. Det förstärker glutamaterg synaptisk transmission [1], intensifierar dopaminsystemets svar [2], ökar BDNF [3] och aktiverar hjärnnätverk kopplade till vakenhet och kognitiv prestanda [4]. Att kombinera substanser med motsatta effekter på centrala nervsystemet väcker rimliga frågor om huruvida de kan delvis neutralisera varandra, interagera oförutsägbart eller under vissa omständigheter ge effekter som är starkare än var och en av substanserna för sig.
Vad kan hända om man kombinerar Semax med alkohol?
Baserat på de motsatta farmakologiska profilerna är det mest sannolika resultatet av att kombinera Semax med alkohol att ömsesidigt delvis maskera effekterna på hjärnaktivitet. Alkohols GABA-förstärkande och glutamat-hämmande effekter skulle försvaga Semax kognitiva aktivering, medan dess dopamin- och serotoninmodulerande effekter skulle kunna förändra subjektiva känslor av alkoholpåverkan på ett oförutsägbart sätt. Detta är ett teoretiskt resonemang baserat på kända farmakologiska egenskaper, inte på dokumenterade observationsstudier av kombinationen.
En farmakologiskt relevant fråga är semax dokumenterade hämning av enkephalinedbrytande enzymer i mänskligt blod [5]. Enkephaliner är hjärnans egna, naturligt förekommande opioidliknande lugnande peptider. När semax hämmar de enzymer som bryter ner dessa peptider, förlänger det deras aktivitet – vilket effektivt förstärker hjärnans naturliga opioidhämmande signaler. Alkohol förstärker också det opioidaktiga systemets aktivitet genom sina egna indirekta mekanismer. Att kombinera två substanser som båda ökar aktiviteten i hjärnans naturliga opioidaktiga system – även om det sker via helt olika vägar – skulle teoretiskt kunna ge en additiv hämning av centrala nervsystemet som är större än effekten av varje substans för sig. Detta är en teoretisk fråga, inte en dokumenterad interaktion – men den motiverar försiktighet.
Alkohol är också en väletablerad hämmare av BDNF-uttryck i hjärnan – särskilt i hippocampus – och det är denna BDNF-undertryckning som är direkt relaterad till alkohols skadliga effekter på minne och inlärning. Den mest konsekventa och kraftfulla effekten av Semax är en ökning av BDNF i samma hjärnområden som alkohol skadar mest [3], [6]. Om Semax BDNF-stimulerande effekter kan motverka BDNF-undertryckningen av alkohol har aldrig testats. Det skulle vara olämpligt att antyda att Semax skyddar hjärnan från alkohols skadliga effekter utan direkta bevis.
Påverkar alkohol effekten av Semax?
Alkohol minskar sannolikt Semax's prokognitiva effekter under berusning, med tanke på den motverkande naturen hos deras verkan på centrala nervsystemet. Den neuronala aktivering, förbättrad koncentration och förstärkta synaptiska plasticitet som Semax framkallar genom glutamaterg förstärkning och dopaminerg modulering skulle logiskt sett motverkas av alkohols samtidiga hämning av samma system.
Ur praktisk synvinkel är att kombinera ett aktiverande nootropikum med ett sederande rusmedel i sig kontraproduktivt för de syften som de flesta använder Semax för – kognitiv prestation, inlärning och fokus. Semax effektivitet för dessa syften skulle sannolikt minska vid samtidig användning av alkohol, även om den exakta omfattningen av denna effekt inte har uppmätts i någon studie.
Semax ett cannabis eller andra rekreationsmedel
Inga publicerade studier har analyserat Semax i kombination med cannabis, kokain eller andra fritidsdroger. Cannabis verkar huvudsakligen via cannabinoidreceptorer och har komplexa effekter på dopamin-, GABAergiska och glutamatergiska system – alla dessa överlappar med Semax farmakologiska mål. Detta gör deras kombination teoretiskt oförutsägbar utan specifika data från en kombinationsstudie.
Semax dopaminergiska förstärkningseffekt — dess förmåga att förstärka dopaminresponser [2] — är särskilt anmärkningsvärd för alla substanser som påverkar dopaminsignalering. Förstärkning av en redan förstärkt dopaminrespons kan teoretiskt framkalla oväntade kardiovaskulära eller psykiatriska effekter. I fullständig brist på bevis bör kombinationen av Semax med någon rekreationell substans betraktas som en ansvarslös och potentiellt oförutsägbar praxis.
Interagerar Semax med SSRI eller antidepressiva medel?
Ingen publicerad studie har direkt undersökt interaktionen mellan Semax och SSRI – selektiva serotoninåterupptagshämmare, en vanligt förskriven klass antidepressiva läkemedel – eller andra antidepressiva medel. Flera farmakologiska överväganden gör dock att denna kombination kräver noggrant övervägande.
SSRI fungerar genom att blockera återupptaget av serotonin till nervcellerna. Genom att blockera denna process ökar de mängden serotonin som är tillgänglig i synapsen – utrymmet mellan nervcellerna – vilket effektivt förstärker serotoninsignaleringen.
Semax ökar också omsättningen av serotonin i striatum [2] och uppvisar dokumenterade antidepressiva effekter genom mekanismer som involverar serotonerg aktivering och ökning av BDNF [7]. Kombinationen av två faktorer som båda förstärker serotonerg aktivitet väcker teoretisk oro för serotonergt syndrom – ett potentiellt allvarligt tillstånd som orsakas av överdriven serotoninaktivitet i hjärnan och kroppen. Symtom kan variera från agitation, snabb hjärtfrekvens och muskelryckningar till allvarligare neurologiska effekter i svåra fall.
För att vara precis om de faktiska bevisen: serotonergt syndrom har inte rapporterats i några Semax-studier, och dess effekt på serotonin verkar vara modulativ – subtilt finjusterande av systemet – snarare än att direkt blockera återupptaget som SSRI. Graden av serotoninförstärkning från Semax är sannolikt blygsam jämfört med en dedikerad SSRI, vilket minskar den praktiska risken. Men i avsaknad av data om säkerheten av kombinationen, bör individer som för närvarande tar SSRI, SNRI, MAO-hämmare, tricykliska antidepressiva medel eller andra läkemedel som signifikant påverkar serotoninnivåerna diskutera användningen av Semax med sin förskrivande läkare innan de kombinerar dessa substanser.
En studie med neonatal fluvoxamin – som analyserade Semax förmåga att korrigera beteendemässiga och neurokemiska störningar orsakade av tidig exponering för SSRI – ger indirekta bevis för att Semax och SSRI verkar på överlappande neurokemiska system [8], vilket understryker vikten av försiktighet vid samtidig användning.
Interagerar Semax med Adderall eller Vyvanse?
Ingen publicerad studie har undersökt Semax i kombination med amfetaminbaserade läkemedel, inklusive Adderall eller Vyvanse. Detta är en kombination som kräver stor försiktighet baserat på tillgängliga farmakologiska bevis.
Den mest direkt relevanta upptäckten är att Semax dramatiskt förstärker – det vill säga signifikant förstärker – effekten av dopaminfrisättning från D-amfetamin i djurstudier, vilket orsakar betydligt högre toppnivåer av dopamin och markant motorisk stimulering än amfetamin ensamt [9], [2]. Denna effekt har dokumenterats med mikrodialys – en teknik som direkt mäter hjärnvätskekemin i realtid – och representerar en biologiskt meningsfull interaktion, inte bara en teoretisk oro.
Om Semax förstärker effekterna av dopaminfrisättning från D-amfetamin i djurmodeller finns det en rimlig grund att förvänta sig att det också kan förstärka de kardiovaskulära och stimulerande effekterna av terapeutiska amfetaminläkemedel hos människor. Detta skulle potentiellt kunna öka hjärtfrekvensen, blodtrycket, ångesten och risken för överstimulering utöver den avsedda terapeutiska effekten.
Det betyder inte att kombinationen är definitivt farlig – men det betyder att individer som tar receptbelagda stimulantia, som Adderall eller Vyvanse, inte bör lägga till Semax utan en tydlig diskussion med sin behandlande läkare. Den dopaminergiska förstärkningsmekanismen är den starkaste och mest direkt dokumenterade farhågan angående farmakologiska interaktioner i hela Semax interaktionsprofil.
Interagerar Semax med stimulantia generellt?
Samma oro kring dopaminergisk förstärkning, som gäller för amfetaminbaserade läkemedel, sträcker sig i princip till andra stimulantia som verkar via dopaminrelaterade mekanismer — inklusive metylfenidat (som säljs under varumärkena Ritalin och Concerta) samt modafinil, ett läkemedel som främjar vakenhet.
Semax förstärker dopaminsystemets respons på stimulering [9] – en egenskap som tyder på att det gör dopaminerga kretsar känsligare för att reagera mer intensivt på varje dopaminergisk impuls, inte bara amfetamin. Om denna förstärkning sträcker sig till andra stimulerande mekanismer har inte testats direkt, men försiktighetsprincipen gäller.
Kombinationen av Semax med något stimulerande läkemedel eller kosttillskott utan medicinsk övervakning utgör en farmakologiskt betydande kombination med en trovärdig mekanism för potentiellt förstärkt och oönskad stimulering av det kardiovaskulära och centrala nervsystemet.
Interagerar Semax med blodtrycksmediciner?
Semax uppvisar dokumenterade effekter på det kardiovaskulära systemet. Dessa inkluderar modulering av sympatiska nervsystemets aktivitet [10], minskning av sympatisk nervdensitet i blodkärlsväggarna efter hjärtinfarkt [11], antitrombotiska effekter [12] och förändringar i blodkärlens respons på stressignaler [11]. Dessa kardiovaskulära effekter utgör en trovärdig grund för interaktioner med blodtrycksmediciner, även om ingen studie har undersökt denna kombination direkt.
Farhågan är inte att Semax dramatiskt skulle höja eller sänka blodtrycket på egen hand – vilket det inte verkar göra vid de undersökta doserna. Snarare skulle dess modulerande effekter på det sympatiska nervsystemet kunna förändra hur hypotensiva läkemedel – som ordinerats för att sänka blodtrycket – fungerar i kroppen. Detta skulle potentiellt kunna orsaka en additiv sänkning av blodtrycket eller modifiera den förväntade responsen på medicinen.
Personer som tar betablockerare, ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare eller andra blodtrycksmediciner bör vara medvetna om att de kardiovaskulära effekterna av Semax inte har studerats i samband med samtidig hypotensiv terapi. Konsultation med en kardiolog eller läkare innan Semax läggs till i behandlingsschemat rekommenderas starkt.
Semax ska inte kombineras med följande läkemedel: * **Andra nootropika:** Kombinationen med andra nootropika kan leda till en överstimulering av centrala nervsystemet och öka risken för biverkningar som ångest, sömnlöshet och huvudvärk. * **Stimulerande medel:** Liksom med andra nootropika kan kombinationen med stimulerande medel (t.ex. koffein, amfetamin) förstärka de stimulerande effekterna och öka risken för biverkningar. * **Antidepressiva medel:** Vissa antidepressiva medel kan interagera med Semax och påverka deras effektivitet eller öka risken för serotonergt syndrom (ett potentiellt allvarligt tillstånd orsakat av för höga serotoninnivåer). Interaktioner kan förekomma med både SSRI, SNRI och MAO-hämmare. * **Antipsykotiska medel:** Kombinationen med antipsykotiska medel kan potentiellt förvärra vissa symtom eller öka risken för biverkningar, även om specifika interaktioner är mindre väldokumenterade. * **Blodförtunnande medel:** Även om det inte finns starka bevis för en direkt interaktion, är det alltid klokt att vara försiktig när man kombinerar läkemedel som kan påverka blodets koagulation. * **Läkemedel som påverkar GABA-receptorer:** Semax verkar genom att påverka det glutamaterga systemet, och det är teoretiskt möjligt att det kan finnas interaktioner med läkemedel som påverkar GABA (gamma-aminosmörsyra)-receptorer, som bensodiazepiner eller vissa sömnmedel. **Viktigt:** Denna lista är inte uttömmande. Det är **avgörande** att du alltid diskuterar alla läkemedel, inklusive receptfria läkemedel, kosttillskott och naturläkemedel, du tar med din läkare eller apotekspersonal innan du påbörjar behandling med Semax. De kan ge dig den mest uppdaterade och individanpassade informationen gällande potentiella läkemedelsinteraktioner.
Baserat på farmakologiska resonemang från tillgängliga bevis är de kombinationer som kräver störst försiktighet följande.
Amfetaminbaserade stimulantia, såsom Adderall och Vyvanse, väcker störst oro på grund av den dokumenterade dopaminergiska förstärkningseffekten som observerats i djurstudier [9]. Serotoninaktiva läkemedel, inklusive SSRI, SNRI och MAO-hämmare, kräver försiktighet på grund av överlappande serotonergiska effekter och teoretisk risk för överdriven aktivering av serotoninsystemet [2]. Antikoagulantia och trombocythämmare – inklusive warfarin, heparin, aspirin och klopidogrel – väcker oro på grund av Semax egna dokumenterade fibrinolytiska och antikoagulerande effekter, som kan förstärka blödningsrisken när de kombineras med andra blodförtunnande medel [12]. Antiepileptika som används för anfallsstörningar kräver också försiktighet med tanke på de EEG-förändringar som observerats hos vissa patienter efter användning av Semax [13] och den allmänna principen att föreningar som modifierar neuronal retbarhet kan interagera oförutsägbart med antikonvulsiva medel.
Listan bygger på farmakologisk resonemang, inte på dokumenterade fallrapporter eftersom inga formella studier av läkemedelsinteraktioner för Semax har publicerats.
Interagerar Semax med andra nootropika?
Ingen publicerad studie har formellt undersökt Semax i kombination med andra nootropiska föreningar. Farmakologisk resonemang från enskilda föreningars profiler ger dock en ram för att fundera över vilka kombinationer som sannolikt är relativt säkra och vilka som kräver större försiktighet.
Grundprincipen är att föreningar med gemensamma farmakologiska mål kan ge additiva eller synergistiska effekter – vilket innebär att deras kombinerade effekt är lika stor som eller större än summan av deras individuella effekter. Detta kan vara fördelaktigt när båda föreningarna är neuroprotektiva, men kan vara problematiskt om den gemensamma effekten innebär en dosberoende risk.
Nootropika från racetamklassen – inklusive piracetam, aniracetam, fenylpiracetam och oxiracetam – verkar främst genom att modulera AMPA-glutamatreceptorer och det kolinerga systemet. Semax uppvisar också dokumenterad aktivitet vid metabotropa glutamatreceptorer [14] och modulerar bindning vid acetylkolinreceptorer [15], vilket innebär att dessa föreningar delar en viss farmakologisk domän. I jämförande nootropiska studier testades Semax och piracetam sida vid sida i amnesimodeller [16] utan rapportering av dramatiska negativa interaktioner. Kombinationen av racetamer med Semax ligger sannolikt bland nootropiska kombinationer med lägre risk baserat på deras farmakologiska överlappning, även om direkta säkerhetsdata för kombinationen fortfarande saknas.
Fenylpiracetam är en mer stimulerande variant av racetamklassen med ytterligare stimulantialiknande egenskaper. Att kombinera det med de dopaminergiska förstärkande effekterna av Semax skapar mer teoretisk överlappning med de stimulerande interaktionsbekymmer som diskuterats ovan. Ju mer stimulerande en nootropisk förening betraktas, desto mer betydelsefull blir oron för dopaminergisk förstärkning.
Har Semax interaktioner med NAD+ eller NAD-prekursorer?
Ingen publicerad studie har undersökt kombinationen av Semax med NAD+-prekursorer som nikotinamidribosid (NR) eller nikotinamidmononukleotid (NMN). NAD+ – nikotinamidadenindinukleotid – är ett molekyl som spelar en avgörande roll i produktionen av cellulär energi. NAD+-prekursorer är kosttillskott som tas för att höja kroppens NAD+-nivåer och stödja mitokondriell funktion, DNA-reparation och hälsosamt åldrande.
Prekursorer till NAD+ verkar främst genom metaboliska och mitokondriella vägar, snarare än genom direkta neurotransmittorreceptorsystem. Farmakologisk överlappning mellan NAD+-metabolism och Semax primära mekanismer – ökning av neurotrofiner, GABA- och glutamatmodulering, dopaminsystemsensibilisering – är relativt begränsad, vilket tyder på en lägre inneboende risk för betydande interaktion.
Både Semax och NAD+-prekursorer påverkar dock mitokondriell funktion. Semax gör detta genom BDNF-driven neuroprotektion som involverar stabilisering av mitokondriemembranet [17], medan NAD+ direkt stöder elektrontransportkedjan — en biokemisk process inuti mitokondrierna som producerar cellulär energi. Huruvida dessa effekter är rent additiva eller interagerar mer komplext har inte undersökts. Kombinationen kan inte karakteriseras som säker eller osäker baserat på tillgängliga bevis.
Interagerar Semax med sköldkörtelmediciner?
Ingen publicerad studie har undersökt interaktionerna mellan Semax och sköldkörtelmediciner som levotyroxin eller liotyronin – syntetiska sköldkörtelhormoner som vanligtvis förskrivs vid hypotyreos. Sköldkörtelhormoner har en bred inverkan på hjärnfunktionen, neurotransmittoreceptorernas känslighet och den totala ämnesomsättningen – allt som teoretiskt kan påverka hur Semax fungerar i kroppen.
Sköldkörtelhormoner påverkar uttrycket av BDNF, känsligheten hos serotonerga receptorer och dopaminerg funktion på ett sätt som överlappar med Semax farmakologiska mål, vilket gör denna kombination teoretiskt sett komplex, även om det inte finns några direkta data om interaktioner. Individer som tar sköldkörtelmedicin och överväger Semax bör diskutera detta med sin endokrinolog – särskilt om de nyligen har diagnostiserats eller fortfarande letar efter en stabil dos av medicinen.
Interagerar Semax med kosttillskott?
De flesta vanliga kosttillskott – inklusive standardvitaminer, mineraler, fiskolja och enklare örtpreparat – har sannolikt inga signifikanta interaktioner med Semax, med tanke på bristen på gemensamma receptormål med dess kända mekanismer.
Vissa specifika kosttillskott kräver mer noggrant övervägande. Johannesört – ett örtillskott som fungerar som en naturlig hämmare av återupptag av serotonin, som använder en liknande mekanism som farmaceutiska SSRI – bör kombineras med Semax med samma försiktighet som farmaceutiska SSRI, på grund av den teoretiska risken för additiva serotonerga effekter.
Tillskott med signifikant dopaminerg aktivitet – som mucuna pruriens, ett växtextrakt som innehåller L-DOPA (en direkt dopaminprekursor), eller höga doser tyrosin – interagerar med samma dopaminerga kretsar som Semax sensibiliserar. Bekymret kring dopaminerg förstärkning som diskuterades i avsnittet om stimulantia är även relevant här, även om det sannolikt har mindre tyngd på grund av dessa tillskotts mer blygsamma dopaminerga effekter jämfört med receptbelagda läkemedel.
Tillskott med antitrombotiska egenskaper – inklusive högdos fiskolja, vitamin E, ginkgo biloba och vitlöksextrakt – kan teoretiskt sett addera till Semax®:s egna fibrinolytiska och trombocytaggregationshämmande effekter [12], vilket skapar en liten men reell additiv blödningsrisk. Denna oro förstärks om dessa tillskott även kombineras med föreskrivna blodförtunnande läkemedel.
Kan Semax och Selank kombineras säkert?
Kombinationen av Semax och Selank är den mest undersökta kombinationen i litteraturen om Semax – även om detta bör förstås i sitt sammanhang: det betyder att båda peptiderna har studerats i överlappande populationer och analyserats sida vid sida i specifika studier, inte i dedikerade farmakokinetiska interaktionsstudier som specifikt är utformade för att bedöma säkerheten vid kombination.
En hjärnavbildningsstudie av funktionell konnektivitet analyserade båda peptiderna i samma grupp av 52 friska deltagare [18], och en studie av enkefalinashämning – som analyserade hur väl varje peptid hämmade enzymerna som bryter ner kroppsegna lugnande peptider – testade båda peptiderna samtidigt i samma prover av mänskligt serum [5]. Detta ger de närmaste tillgängliga uppgifterna om deras kombinerade farmakologiska effekter.
Båda peptiderna hämmar de enzymer som bryter ned enkefaliner i mänsklig serum. Semax gör detta med ett IC50-värde på 10 mikromol, medan Selank har ett IC50-värde på 20 mikromol [5]. IC50 är ett standardmått som anger den koncentration som krävs för att uppnå en 50 % hämmande effekt. En kombination av dem skulle förväntas ge en större sammanlagd hämning av dessa enzymer – vilket innebär att hjärnans naturliga enkefaliner skulle förbli aktiva längre – än vad varje enskild förening skulle göra. Denna additiva effekt på enkefalinsystemet är värd att notera, även om den inte har kopplats till några negativa resultat i den publicerade litteraturen.
Semax och Selanks övergripande farmakologiska kompatibilitet verkar rimlig, baserad på deras kompletterande profiler – Semax är mer aktiverande och nootropisk, Selank mer lugnande och ångestdämpande – och att det inte finns några rapporterade ogynnsamma interaktioner i den ryska kliniska litteraturen där båda används. Formella farmakokinetiska och farmakodynamiska interaktionsstudier – studier specifikt utformade för att mäta hur två föreningar påverkar varandras beteende i kroppen – har dock inte publicerats för denna kombination. Att karaktärisera deras kombination som kompatibel bygger på frånvaron av rapporterade problem, snarare än på bevisad säkerhet genom en kontrollerad studie.
Vilken är den generella riskprofilen för läkemedelsinteraktioner för Semax?
Den allmänna risken för läkemedelsinteraktioner för Semax kan sammanfattas på tre nivåer baserat på den farmakologiska styrkan i oron.
Interaktioner som väcker störst oro — där konkret dokumenterade bevis ger en mekanistisk grund för verklig försiktighet — involverar amfetaminbaserade stimulantia, på grund av den visade dopaminergiska förstärkningseffekten i djurstudier [9], och antikoagulantia, på grund av Semax:s egna fibrinolytiska och trombocythämmande aktivitet [12].
Interaktioner som väcker måttlig oro – där den farmakologiska överlappningen skapar trovärdiga, men obevisade, risker för interaktioner – inkluderar SSRI och andra serotonergiskt aktiva medel, andra stimulerande medel och dopaminergiska tillskott, blodtrycksmediciner, antiepileptika som används för anfallsstörningar och mediciner för sköldkörteln.
Kategorin för lägre oro – där signifikant farmakologisk överlappning saknas och risken för interaktioner verkar teoretiskt begränsad – inkluderar de flesta vanliga vitaminer, mineraler och icke-psykoaktiva kosttillskott, samt kombinationen Semax-Selank baserat på deras relativt komplementära farmakologiska profiler.
Riskstratifieringen bygger enbart på farmakologisk rationalitet från studier av enskilda föreningar, inte från formella studier av läkemedelsinteraktioner. Ett adekvat svar på denna evidenslucka är inte att fortsätta kombinationen under förutsättning att den är säker. Istället är konsultation med en hälso- och sjukvårdspersonal, som kan bedöma den individuella medicinska kontexten — inklusive befintliga tillstånd, samtidiga läkemedel och personliga riskfaktorer — innan man kombinerar Semax med något receptbelagt läkemedel eller högdoserat tillskott, det mest medicinskt sunda tillvägagångssättet.
Varning
Denna artikel är endast avsedd för utbildningssyfte och informations-vetenskapliga ändamål och bör inte tolkas som medicinsk rådgivning, diagnos, behandlingsrekommendation eller ett uttalande om säkerhet eller effektivitet av Semax för behandling av något medicinskt tillstånd. Semax är fortfarande en experimentell substans i de flesta länder, inklusive USA och de flesta europeiska länder, och är varken godkänd av US Food and Drug Administration (FDA) eller Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA) för behandling av något medicinskt tillstånd. Det är godkänt och används kliniskt i Ryssland och vissa östeuropeiska länder. De flesta bevis som presenteras i denna artikel härrör från prekliniska djurstudier och ett begränsat antal kliniska studier på människor. Ytterligare, väldesignade kliniska prövningar krävs för att mer exakt fastställa säkerheten, effektiviteten, verkningsmekanismerna och långtidseffekterna av Semax hos människor.
Referenser
[1] Shypshyna, M. S., Veselovsky, N. S., Myasoedov, N. F., Shram, S. I., & Fedulova, S. A. (2015). Effekt av peptiden Semax på synaptisk aktivitet och korttidsplasticitet hos glutamaterga synapser hos samodlade neuroner från dorsala rotgangliet och ryggmärgens dorsala horn. Fiziologichnyi Zhurnal, 61(4), 48–55. https://doi.org/10.15407/fz61.04.048
[2] Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, en ACTH(4-10)-analog med nootropiska egenskaper, aktiverar dopaminerga och serotoninerga hjärnsystem hos gnagare. Neurochemical Research, 30(12), 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8
[3] Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Engele, J. (2006). Semax, en analog av ACTH(4-10) med kognitiva effekter, reglerar BDNF och trkB-uttryck i råtthippocampus. Brain Research, 1117(1), 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108
[4] Lebedeva, I. S., Panikratova, Ya. R., Sokolov, O. Yu., Kupriyanov, D. A., Rumshiskaya, A. D., Kost, N. V., & Myasoedov, N. F. (2018). Effekter av Semax på hjärnans standardnätverk. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 165(5), 653–656. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4234-3
[5] Kost, N. V., Sokolov, O. Yu., Gabaeva, M. V., Grivennikov, I. A., Andreeva, L. A., Miasoedov, N. F., & Zozulia, A. A. (2001). Semax och selank hämmar enkephalin-nedbrytande enzymer från humant serum. Bioorganisk kemi, 27(3), 180–183. https://doi.org/10.1023/a:1011373002885
[6] Shadrina, M. I., Dolotov, O. V., Grivennikov, I. A., Slominsky, P. A., Andreeva, L. A., Inozemtseva, L. S., Limborska, S. A., & Myasoedov, N. F. (2001). Snabb induktion av neurotrofina mRNA i rått glialcellskulturer av Semax, ett analog till adrenokortikotropt hormon. Neuroscience Letters, 308(2), 115–118. https://doi.org/10.1016/s0304-3940(01)01994-2
[7] Vilenskiĭ, D. A., Levitskaia, N. G., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2007). Effekter av kronisk administrering av Semax på explorativ aktivitet och emotionell reaktion hos vita råttor. Rossiyskiy Fiziologicheskiy Zhurnal imeni I.M. Sechenova, 93(6), 661–669. PMID: 17850024
[8] Glazova, N. Yu., Manchenko, D. M., Volodina, M. A., Merchieva, S. A., Andreeva, L. A., Kudrin, V. S., Myasoedov, N. F., & Levitskaya, N. G. (2021). Semax, syntetisk ACTH(4-10) analog, dämpar beteendemässiga och neurokemiska förändringar efter tidig fluvoxaminexponering hos vita råttor. Neuropeptider, 86, 102114. https://doi.org/10.1016/j.npep.2020.102114
Eremin, K. O., Saransaari, P., Oja, S., & Raevskiĭ, K. S. (2004). Semax förstärker effekterna av D-amfetamin på nivån av extracellulärt dopamin i striatum hos Sprague-Dawley-råtta och på den lokomotoriska aktiviteten hos C57BL/6-möss. Experimentell och klinisk farmakologi, 67(2), 8–11. PMID: 15188751
[10] Arushanian, E. B., & Popov, A. V. (2009). Effekt av semax på hjärtfrekvensvariabilitet under olika tider på dygnet. Experimentell och klinisk farmakologi, 72(2), 32–34. PMID: 19441725
[11] Gorbacheva, A. M., Berdalin, A. B., Stulova, A. N., Nikogosova, A. D., Lin, M. D., Buravkov, S. V., Gavrilova, S. A. & Koshelev, V. B. (2016). Förändringar i sympatisk innervering av råttors caudaarteria vid experimentell hjärtinfarkt: Effekt av Semax-peptid. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 161(4), 476–480. https://doi.org/10.1007/s10517-016-3442-y
[12] Grigorjeva, M. E., & Lyapina, L. A. (2010). Antikoagulerande och trombocytaggregationshämmande effekter av semax under förhållanden med akut och kronisk immobiliseringsstress. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 149(1), 44–46. https://doi.org/10.1007/s10517-010-0871-x
[13] Alekseeva, G. V., Bottaev, N. A., & Goroshkova, V. V. (1999). Användning av semax vid uppföljning av patienter med posthypoxisk encefalopati. Anestesiologi och reanimatologi, (1), 40–43. PMID: 10199046
[14] Firstova, Yu. Yu., Vasil’eva, E. V., & Kovalev, G. I. (2011). Studier av nootropiska läkemedels specifika effekter på glutamatreceptorer i rått hjärna. Experimentell och klinisk farmakologi, 74(1), 6–10. PMID: 21476267
[15] Vyunova, T. V., Andreeva, L. A., Shevchenko, K. V., & Myasoedov, N. F. (2019). En integrerad metod för att studera de molekylära aspekterna av regulatoriska peptiders biologiska mekanismer. Journal of Labelled Compounds and Radiopharmaceuticals, 62(12), 812–822. https://doi.org/10.1002/jlcr.3785
[16] Iasnetsov, V. V., & Voronina, T. A. (2009). Effekt av semax och mexidol på modeller av ischemiska skador i hjärnan hos råttor. Experimentell och klinisk farmakologi, 72(1), 68–70. PMID: 19334516
[17] Storozhevykh, T. P., Tukhbatova, G. R., Senilova, Ya. E., Pinelis, V. G., Andreeva, L. A., & Myasoyedov, N. F. (2007). Effekter av semax och dess Pro-Gly-Pro-fragment på kalciumhomeostas hos neuroner och deras överlevnad under glutamattoxicitet. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 143(5), 601–604. https://doi.org/10.1007/s10517-007-0192-x
[18] Panikratova, Ya. R., Lebedeva, I. S., Sokolov, O. Yu., Rumshiskaya, A. D., Kupriyanov, D. A., Kost, N. V., & Myasoedov, N. F. (2020). Funktionellt konnektomiskt angreppssätt för att studera effekterna av Selank och Semax. Doklady Biologických Věd, 490(1), 9–11. https://doi.org/10.1134/S001249662001007X