¿Semax interactúa con el alcohol?
Ningún estudio publicado ha investigado directamente la combinación de Semax y alcohol, ni en animales ni en humanos. Sin embargo, la ausencia de interacciones investigadas no significa seguridad confirmada. Cualquier persona que combine Semax con alcohol lo hace sin el respaldo de estudios controlados.
El alcohol actúa como un depresor del sistema nervioso central. Potencia la actividad de los receptores GABA —aumentando las señales cerebrales tranquilizadoras e inhibidoras— y simultáneamente inhibe la actividad de los receptores NMDA de glutamato, disminuyendo las señales cerebrales excitatorias. En términos más sencillos, el alcohol potencia el freno del cerebro y debilita su acelerador al mismo tiempo.
Semax actúa en dirección fundamentalmente opuesta. Potencia la transmisión sináptica glutamatérgica [1], intensifica las respuestas del sistema dopaminérgico [2], aumenta el BDNF [3] y activa redes cerebrales asociadas con la alerta y el rendimiento cognitivo [4]. La combinación de sustancias con efectos opuestos en el sistema nervioso central plantea interrogantes legítimos sobre si pueden neutralizarse parcialmente, interactuar de forma impredecible o, en determinadas circunstancias, producir efectos más potentes que cada una de estas sustancias por separado.
¿Qué puede suceder después de mezclar Semax con alcohol?
Basándose en perfiles farmacológicos opuestos, el resultado más probable de la combinación de Semax con alcohol sería la neutralización parcial de sus efectos mutuos sobre la actividad cerebral. Los efectos del alcohol que potencian el GABA e inhiben el glutamato contrarrestarían la activación cognitiva del Semax, mientras que sus efectos moduladores de la dopamina y la serotonina podrían alterar las sensaciones subjetivas de la intoxicación alcohólica de forma impredecible. Este es un razonamiento teórico basado en propiedades farmacológicas conocidas, y no el resultado documentado de un estudio de combinación.
Una de las cuestiones farmacológicamente relevantes es la inhibición documentada por Semax de las enzimas que degradan las encefalinas en la sangre humana [5]. Las encefalinas son péptidos calmantes opioides endógenos, que ocurren naturalmente en el cerebro. Cuando Semax inhibe las enzimas que descomponen estos péptidos, prolonga su actividad, potenciando efectivamente las señales inhibitorias opioides naturales del cerebro. El alcohol también potencia la actividad del sistema opioide a través de sus propios mecanismos indirectos. La combinación de dos sustancias que aumentan la actividad del sistema opioide natural del cerebro, incluso a través de vías completamente diferentes, podría teóricamente causar una depresión aditiva del sistema nervioso central más allá del efecto de cada sustancia por separado. Esta es una cuestión teórica, no una interacción documentada; sin embargo, justifica la precaución.
El alcohol es también un supresor bien establecido de la expresión de BDNF en el cerebro, especialmente en el hipocampo, y es esta supresión de BDNF la que está directamente relacionada con los efectos perjudiciales del alcohol en la memoria y el aprendizaje. El efecto más consistente y potente de Semax es el aumento de BDNF en las mismas áreas del cerebro que el alcohol daña más [3], [6]. Si los efectos de Semax, que estimulan el BDNF, pueden contrarrestar significativamente la supresión de BDNF por el alcohol, nunca se ha probado. Sería inapropiado sugerir que Semax protege el cerebro de los efectos perjudiciales del alcohol sin pruebas directas.
¿El alcohol reduce la eficacia de Semax?
El alcohol probablemente reduce los efectos pro-cognitivos del Semax durante la intoxicación, dada la naturaleza antagónica de sus acciones sobre el sistema nervioso central. La activación neuronal, la mejora de la concentración y la plasticidad sináptica potenciada que induce el Semax a través de la potenciación glutamatérgica y la modulación dopaminérgica, serían lógicamente contrarrestadas por la supresión simultánea de los mismos sistemas por el alcohol.
Desde un punto de vista práctico, la combinación de un nootrópico activador con un depresor sedante es intrínsecamente contraproducente para los propósitos para los que la mayoría de la gente usa Semax: rendimiento cognitivo, aprendizaje y concentración. Es muy probable que la eficacia de Semax para estos propósitos se vea disminuida cuando se usa simultáneamente con alcohol, aunque la magnitud exacta de este efecto no ha sido estimada en ningún estudio.
Semax o cannabis u otras sustancias recreativas
Ninguna investigación publicada ha analizado el Semax en combinación con cannabis, cocaína u otras sustancias recreativas. El cannabis actúa principalmente a través de los receptores cannabinoides y tiene efectos complejos sobre los sistemas dopaminérgico, GABAérgico y glutamatérgico, todos los cuales se superponen con los objetivos farmacológicos del Semax. Esto hace que su combinación sea teóricamente impredecible sin datos de investigación específicos de la combinación.
El efecto de potenciación de la dopamina del Semax —su capacidad para amplificar las respuestas dopaminérgicas [2]— es particularmente importante para cualquier sustancia que afecte la señalización dopaminérgica. La amplificación de una respuesta dopaminérgica ya potenciada podría teóricamente desencadenar efectos cardiovasculares o psiquiátricos inesperados. A falta total de evidencia, combinar Semax con cualquier sustancia recreativa debe considerarse una práctica imprudente y potencialmente impredecible.
¿Semax interactúa con los ISRS o con antidepresivos?
Ninguna investigación publicada ha examinado directamente la interacción de Semax con los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina), una clase de antidepresivos popularmente recetada, ni con otros antidepresivos. Sin embargo, varias consideraciones farmacológicas hacen que esta combinación requiera una cuidadosa reflexión.
Los ISRS funcionan bloqueando la recaptación de serotonina en las neuronas. Al bloquear este proceso, aumentan la cantidad de serotonina disponible en la sinapsis —el espacio entre las neuronas—, potenciando así la señalización serotoninérgica.
Semax también aumenta la rotación de serotonina en el estriado [2] y exhibe efectos antidepresivos documentados a través de mecanismos que implican la activación serotoninérgica y el aumento del BDNF [7]. La combinación de los dos factores, ambos potenciadores de la actividad serotoninérgica, plantea una preocupación teórica por el síndrome serotoninérgico, una condición potencialmente grave causada por una actividad excesiva de la serotonina en el cerebro y el cuerpo. Los síntomas pueden variar desde agitación, taquicardia y temblores musculares hasta efectos neurológicos más graves en casos severos.
Para ser precisos sobre la evidencia real: el síndrome serotoninérgico no ha sido reportado en ningún estudio de Semax, y su efecto sobre la serotonina parece ser modulador —afinando suavemente el sistema— en lugar de un bloqueo directo de la recaptación como con los ISRS. El grado de potenciación de la serotonina por Semax es probablemente modesto en comparación con un ISRS dedicado, lo que disminuye el riesgo práctico. Sin embargo, ante la completa falta de datos de seguridad sobre la combinación, las personas que actualmente toman ISRS, IRSN, IMAO, antidepresivos tricíclicos o cualquier otra medicación que afecte significativamente los niveles de serotonina deben discutir el uso de Semax con su médico prescriptor antes de combinar estos compuestos.
Un estudio con fluvoxamina neonatal, que analiza la capacidad de Semax para corregir los déficits conductuales y neuroquímicos inducidos por la exposición temprana a los ISRS, proporciona evidencia indirecta de que Semax y los ISRS actúan sobre sistemas neuroquímicos superpuestos [8], lo que aumenta la importancia de la precaución al combinarlos.
¿Semax interactúa con Adderall o Vyvanse?
Ningún estudio publicado ha investigado Semax en combinación con medicamentos a base de anfetaminas, incluidos Adderall o Vyvanse. Esta es una combinación que requiere una verdadera precaución basándose en la evidencia farmacológica disponible.
El descubrimiento más directamente relevante es que Semax potencia dramáticamente —es decir, amplifica significativamente— el efecto de liberación de dopamina por parte de la D-anfetamina en estudios con animales, provocando niveles máximos de dopamina mucho más altos y una estimulación motora más pronunciada que la anfetamina sola [9], [2]. Este efecto ha sido documentado mediante microdiálisis —una técnica que mide directamente la química del líquido cerebral en tiempo real— y representa una interacción biológicamente significativa, no solo una preocupación teórica.
Si Semax amplifica los efectos de liberación de dopamina de la D-anfetamina en modelos animales, existe una base razonable para esperar que también pueda amplificar los efectos cardiovasculares y estimulantes de los medicamentos terapéuticos de anfetaminas en humanos. Esto podría potencialmente aumentar la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la ansiedad y el riesgo de sobreestimulación más allá de las intenciones terapéuticas.
Esto no significa que la combinación sea definitivamente peligrosa — sin embargo, significa que las personas que toman estimulantes recetados, como Adderall o Vyvanse, no deben añadir Semax sin una conversación explícita con su médico de cabecera. El mecanismo de potenciación de la dopamina es la preocupación más fuerte y documentada directamente en el perfil de interacciones de Semax.
¿El Semax interactúa con los estimulantes en general?
La misma preocupación de potenciación dopaminérgica que existe con las anfetaminas, se extiende en principio a otros estimulantes que actúan a través de mecanismos relacionados con la dopamina, incluyendo el metilfenidato (comercializado como Ritalin y Concerta) y el modafinilo, un promotor de la vigilia.
Semax amplifica la respuesta del sistema dopaminérgico a la estimulación [9], una propiedad que sugiere que hace que los circuitos dopaminérgicos sean más sensibles a responder más intensamente a cada estímulo dopaminérgico, no solo a la anfetamina. Si este refuerzo se extiende a otros mecanismos de los estimulantes no ha sido probado directamente, sin embargo, rige el principio de precaución.
Combinar Semax con cualquier medicamento o suplemento estimulante sin supervisión médica es una combinación farmacológicamente significativa con un mecanismo plausible de estimulación cardiovascular y del sistema nervioso central potencialmente intensificada e indeseable.
¿Semax interactúa con medicamentos para la presión arterial?
Semax ha demostrado efectos documentados sobre el sistema cardiovascular, que incluyen la modulación de la actividad del sistema nervioso simpático [10], la reducción de la densidad de los nervios simpáticos en las paredes de los vasos sanguíneos después de un infarto de miocardio [11], efectos antitrombóticos [12] y cambios en la forma en que los vasos sanguíneos responden a las señales de estrés [11]. Estos efectos cardiovasculares sientan una base creíble para la interacción con medicamentos para la presión arterial, aunque ningún estudio ha investigado directamente esta combinación.
La preocupación no es que Semax eleve o baje drásticamente la presión arterial por sí solo, no parece hacerlo en las dosis estudiadas. Más bien, sus efectos moduladores del sistema nervioso simpático podrían alterar cómo los medicamentos hipotensores (recetados para reducir la presión arterial) actúan en el cuerpo. Esto podría potencialmente causar una reducción aditiva de la presión o modificar la respuesta esperada al medicamento.
Las personas que toman betabloqueantes, inhibidores de la ECA, bloqueadores de los canales de calcio u otros medicamentos para la presión arterial deben tener en cuenta que los efectos cardiovasculares de Semax no se han estudiado en el contexto de una terapia hipotensora concurrente. Se recomienda encarecidamente consultar a un cardiólogo o médico antes de añadir Semax a un régimen de tratamiento.
Semax no debe combinarse con ciertos medicamentos. Sin embargo, no dispongo de información específica sobre interacciones farmacológicas. Para obtener información precisa y recomendaciones de seguridad, es fundamental consultar a un médico o farmacéutico.
Basándose en el razonamiento farmacológico de las pruebas disponibles, las combinaciones que requieren mayor precaución son las siguientes.
Los estimulantes a base de anfetaminas como Adderall y Vyvanse son motivo de mayor preocupación debido a su efecto documentado de potenciación dopaminérgica observado en estudios en animales [9]. Los medicamentos activos en serotonina, incluidos los SSRI, SNRI y MAOI, requieren precaución debido a sus efectos serotoninérgicos superpuestos y al riesgo teórico de una sobreactivación del sistema serotoninérgico [2]. Los anticoagulantes y antiplaquetarios, como la warfarina, la heparina, la aspirina y el clopidogrel, son motivo de preocupación debido a los efectos fibrinolíticos y anticoagulantes intrínsecos del Semax, que podrían amplificar el riesgo de hemorragia cuando se combinan con otros anticoagulantes [12]. Los medicamentos antiepilépticos utilizados en trastornos convulsivos también requieren precaución, dada la alteración del EEG observada en algunos pacientes después del uso de Semax [13] y el principio general de que los compuestos que modifican la excitabilidad neuronal pueden interactuar de forma impredecible con los medicamentos anticonvulsivos.
Esta lista se basa en el razonamiento farmacológico, no en informes de casos documentados, ya que no se han publicado estudios formales sobre interacciones farmacológicas para Semax.
¿Interactúa Semax con otros nootrópicos?
Ningún estudio publicado ha investigado formalmente Semax en combinación con otros compuestos nootrópicos. Sin embargo, el razonamiento farmacológico a partir de los perfiles de los compuestos individuales proporciona un marco para pensar sobre qué combinaciones son probablemente relativamente seguras y cuáles requieren mayor precaución.
La regla general es que los compuestos que comparten objetivos farmacológicos pueden producir efectos aditivos o sinérgicos, lo que significa que su efecto combinado es igual o mayor que la suma de sus efectos individuales. Esto puede ser beneficioso cuando ambos compuestos son neuroprotectores, pero podría ser problemático si el efecto compartido conlleva un riesgo dependiente de la dosis.
Los nootrópicos de la clase de los racetams —incluyendo piracetam, aniracetam, fenilpiracetam y oxiracetam— actúan principalmente modulando los receptores AMPA de glutamato y el sistema colinérgico. Semax también muestra actividad documentada en los receptores de glutamato metabotrópico [14] y modula la unión a receptores colinérgicos [15], lo que significa que estos compuestos comparten un cierto territorio farmacológico. En estudios comparativos de nootrópicos, Semax y piracetam se probaron uno al lado del otro en modelos de amnesia [16] sin reportar interacciones adversas dramáticas. Es probable que la combinación de racetams con Semax se encuentre entre las combinaciones de nootrópicos de menor riesgo, basándose en la superposición farmacológica, aunque los datos directos sobre la seguridad de la combinación siguen ausentes.
El fenilpiracetam es una variante más estimulante de la clase de los racetams con propiedades adicionales similares a las de los estimulantes. Combinarlo con los efectos de potenciación de la dopamina del Semax crea más superposición teórica con las preocupaciones de interacción con estimulantes discutidas anteriormente. Cuanto más estimulante sea el compuesto nootrópico en consideración, más significativa se vuelve la preocupación por la amplificación dopaminérgica.
¿Semax interactúa con el NAD+ o sus precursores?
Ningún estudio publicado ha examinado la combinación de Semax con precursores de NAD+, como el ribósido de nicotinamida (NR) o el mononucleótido de nicotinamida (NMN). El NAD+ (dinucleótido de nicotinamida y adenina) es una molécula que desempeña un papel crucial en la producción de energía celular. Los precursores de NAD+ son suplementos que se toman para aumentar los niveles de NAD+ en el cuerpo, apoyando la función mitocondrial, la reparación del ADN y el envejecimiento saludable.
Los precursores de NAD+ actúan principalmente a través de vías metabólicas y mitocondriales, en lugar de sistemas de receptores directos de neurotransmisores. La superposición farmacológica entre el metabolismo de NAD+ y los principales mecanismos de Semax —aumento de neurotrofinas, modulación de GABA y glutamato, sensibilización del sistema dopaminérgico— es relativamente limitada, lo que sugiere un menor riesgo inherente de interacciones significativas.
Sin embargo, tanto Semax como los precursores de NAD+ influyen en la función mitocondrial. Semax lo hace a través de la neuroprotección impulsada por BDNF que implica la estabilización de la membrana mitocondrial [17], mientras que NAD+ apoya directamente la cadena de transporte de electrones, un proceso bioquímico dentro de las mitocondrias que produce energía celular. Si estos efectos son simplemente aditivos o si interactúan de manera más compleja no ha sido investigado. La combinación no puede caracterizarse como segura o peligrosa según la evidencia disponible.
¿Semax interactúa con medicamentos para la tiroides?
Ningún estudio publicado ha investigado la interacción de Semax con medicamentos para la tiroides, como la levotiroxina o la liotironina, hormonas tiroideas sintéticas que se recetan comúnmente para el hipotiroidismo. Las hormonas tiroideas tienen efectos generalizados en la función cerebral, la sensibilidad de los receptores de neurotransmisores y la tasa metabólica general, todo lo cual podría influir teóricamente en cómo se comporta Semax en el cuerpo.
Las hormonas tiroideas influyen en la expresión del BDNF, la sensibilidad de los receptores de serotonina y la función dopaminérgica de una manera que se superpone con los objetivos farmacológicos de Semax, lo que hace que esta combinación sea teóricamente compleja, incluso si no existen datos directos sobre la interacción. Las personas que toman medicamentos para la tiroides y están considerando Semax deben discutir esto con su endocrinólogo, especialmente si han sido diagnosticadas recientemente o aún están buscando una dosis estable de su medicamento.
¿Semax interactúa con los suplementos?
La mayoría de los suplementos dietéticos comunes, incluidas las vitaminas estándar, los minerales, el aceite de pescado y los suplementos herbales básicos, probablemente no interactúen significativamente con Semax, dada la falta de objetivos de receptores comunes con sus mecanismos conocidos.
Varios suplementos específicos requieren una consideración más cuidadosa. La hierba de San Juan, un suplemento herbal que actúa como un inhibidor natural de la recaptación de serotonina, utilizando un mecanismo similar a los ISRS farmacéuticos, debe tomarse con Semax con la misma precaución que los ISRS farmacéuticos, debido al riesgo teórico de efectos serotoninérgicos aditivos.
Los suplementos con una actividad dopaminérgica significativa, como la mucuna pruriens, un extracto de planta que contiene L-DOPA (un precursor directo de la dopamina), o altas dosis de tirosina, interactúan con los mismos circuitos dopaminérgicos que el Semax sensibiliza. La preocupación sobre la potenciación dopaminérgica discutida en la sección sobre estimulantes también se aplica aquí, aunque probablemente con menor fuerza debido a los efectos dopaminérgicos más modestos de estos suplementos en comparación con los medicamentos recetados.
Los suplementos con propiedades antitrombóticas —incluyendo aceite de pescado en dosis altas, vitamina E, ginkgo biloba y extractos de ajo— podrían teóricamente sumarse a los efectos fibrinolíticos y antiplaquetarios intrínsecos del Semax [12], creando un riesgo de sangrado pequeño pero real y aditivo. Esta preocupación se ve amplificada si estos suplementos también se combinan con medicamentos anticoagulantes recetados.
¿Se puede combinar Semax de forma segura con Selank?
La combinación de Semax y Selank es la combinación más estudiada en la literatura sobre Semax, aunque esto debe entenderse en contexto: significa que ambos péptidos fueron estudiados en poblaciones superpuestas y analizados uno al lado del otro en estudios específicos, en lugar de en estudios de interacción farmacocinética dedicados diseñados para evaluar la seguridad de la combinación.
El estudio de neuroimagen de conectividad funcional analizó ambos péptidos en el mismo grupo de 52 participantes sanos [18], y el estudio de inhibición de encefalinasa —que analiza cuán bien cada péptido inhibe las enzimas que descomponen los péptidos calmantes naturales del cerebro— probó ambos péptidos simultáneamente en las mismas muestras de suero humano [5]. Esto proporciona los datos más cercanos disponibles sobre sus acciones farmacológicas combinadas.
Ambos péptidos inhiben las enzimas que degradan las encefalinas en la suero humano. Semax lo hace con un IC50 de 10 micromoles, y Selank con un IC50 de 20 micromoles [5]. El IC50 es una medida estándar que representa la concentración necesaria para alcanzar el 50 % del efecto inhibidor. Su combinación daría lugar a una mayor inhibición conjunta de estas enzimas —lo que significa que las encefalinas naturales del cerebro permanecerían activas durante más tiempo— que la de cada compuesto por separado. Este efecto aditivo sobre el sistema de las encefalinas es digno de mención, aunque no se ha asociado a resultados adversos en la literatura publicada.
La compatibilidad farmacológica general de Semax y Selank parece razonable basándose en sus perfiles complementarios —Semax es más activador y nootrópico, Selank más sedante y ansiolítico— y la ausencia de interacciones adversas reportadas en la literatura clínica rusa, donde ambos se emplean. Sin embargo, no se han publicado estudios farmacocinéticos y farmacodinámicos formales de interacción —estudios diseñados específicamente para medir cómo dos compuestos afectan al comportamiento mutuo dentro del cuerpo— para esta combinación. La caracterización de su combinación como compatible se basa en la ausencia de problemas reportados, en lugar de en la seguridad probada a través de un estudio controlado.
¿Cuál es el perfil general de riesgo de interacciones farmacológicas de Semax?
El perfil general de riesgo de interacciones medicamentosas de Semax se puede resumir en tres niveles en función de la solidez de la preocupación farmacológica.
Las interacciones que suscitan mayor preocupación —para las que la evidencia documental específica proporciona una base mecanicista para una cautela genuina— conciernen a los estimulantes a base de anfetaminas, debido a un efecto demostrados de potenciación dopaminérgica en estudios con animales [9], y a los medicamentos antitrombóticos, debido a la actividad fibrinolítica y antiplaquetaria intrínseca del Semax [12].
Interacciones de preocupación moderada: donde la superposición farmacológica crea un riesgo de interacción plausible pero no probado, incluyen ISRS y otros agentes serotoninérgicos, otros estimulantes y suplementos dopaminérgicos, medicamentos para la presión arterial, medicamentos anticonvulsivos utilizados en trastornos convulsivos y medicamentos para la tiroides.
Categoría de menor riesgo — donde la superposición farmacológica significativa está ausente y el riesgo de interacción parece teóricamente limitado — incluye la mayoría de las vitaminas estándar, minerales y suplementos no psicoactivos, así como la combinación Semax-Selank basándose en sus perfiles farmacológicos relativamente complementarios.
Esta estratificación de riesgos se basa únicamente en el razonamiento farmacológico a partir de estudios de compuestos individuales, y no de estudios formales de interacciones farmacológicas. La respuesta apropiada a esta brecha en la evidencia no es continuar combinando asumiendo seguridad. En cambio, consultar a un profesional de la salud, que pueda evaluar el contexto médico individual —incluyendo afecciones médicas preexistentes, medicamentos concomitantes y factores de riesgo personales— antes de combinar Semax con cualquier medicamento recetado o suplemento de alta dosis, es el enfoque médicamente más sólido.
Descargo de responsabilidad
Este artículo tiene fines puramente educativos e informativos/científicos y no debe interpretarse como consejo médico, diagnóstico, recomendación terapéutica o afirmación sobre la seguridad o eficacia de Semax en el tratamiento de cualquier afección. Semax sigue siendo un compuesto de investigación en la mayoría de los países, incluidos los Estados Unidos y la mayoría de los países europeos, y no está aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) ni por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) para el tratamiento de ninguna afección médica. Está aprobado y se usa clínicamente en Rusia y algunos países de Europa del Este. La mayoría de las pruebas presentadas en este artículo provienen de estudios preclínicos en animales y un número limitado de ensayos clínicos en humanos. Se necesitan ensayos clínicos adicionales, bien diseñados, para determinar con mayor precisión la seguridad, la eficacia, los mecanismos de acción y los efectos a largo plazo de Semax en humanos.
Referencias
[1] Shypshyna, M. S., Veselovsky, N. S., Myasoedov, N. F., Shram, S. I., & Fedulova, S. A. (2015). Efecto del péptido Semax sobre la actividad sináptica y la plasticidad a corto plazo de las sinapsis glutamatérgicas de neuronas del ganglio de la raíz dorsal y de la asta dorsal co-cultivadas. Fiziologichnyi Zhurnal, 61(4), 48–55. https://doi.org/10.15407/fz61.04.048
[2] Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, an ACTH(4-10) analogue with nootropic properties, activates dopaminergic and serotoninergic brain systems in rodents. Investigación Neuroquímica, 30(12), 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8
[3] Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Engele, J. (2006). Semax, un análogo de la ACTH(4-10) con efectos cognitivos, regula la expresión de BDNF y trkB en el hipocampo de rata. Investigación Cerebral, 1117(1), 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108
[4] Lebedeva, I. S., Panikratova, Ya. R., Sokolov, O. Yu., Kupriyanov, D. A., Rumshiskaya, A. D., Kost, N. V., & Myasoedov, N. F. (2018). Efectos del Semax en la red neuronal por defecto del cerebro. Boletín de Biología Experimental y Medicina, 165(5), 653–656. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4234-3
[5] Kost, N. V., Sokolov, O. Yu., Gabaeva, M. V., Grivennikov, I. A., Andreeva, L. A., Miasoedov, N. F., & Zozulia, A. A. (2001). Semax y selank inhiben las enzimas degradadoras de encefalinas del suero humano. Bioorganicheskaya Khimiya, 27(3), 180–183. https://doi.org/10.1023/a:1011373002885
[6] Shadrina, M. I., Dolotov, O. V., Grivennikov, I. A., Slominsky, P. A., Andreeva, L. A., Inozemtseva, L. S., Limborska, S. A., & Myasoedov, N. F. (2001). Inducción rápida de ARNm de neurotrofinas en cultivos de células gliales de rata por Semax, un análogo de la hormona adrenocorticotrópica. Neuroscience Letters, 308(2), 115–118. https://doi.org/10.1016/s0304-3940(01)01994-2
[7] Vilenskiĭ, D. A., Levitskaia, N. G., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2007). Efectos de la administración crónica de Semax en la actividad exploratoria y la reacción emocional en ratas blancas. Rossiyskiy Fiziologicheskiy Zhurnal imeni I.M. Sechenova, 93(6), 661–669. PMID: 17850024
[8] Glazova, N. Yu., Manchenko, D. M., Volodina, M. A., Merchieva, S. A., Andreeva, L. A., Kudrin, V. S., Myasoedov, N. F., & Levitskaya, N. G. (2021). Semax, un análogo sintético de ACTH(4-10), atenúa las alteraciones conductuales y neuroquímicas tras la exposición temprana a fluvoxamina en ratas blancas. Neuropeptidos, 86, 102114. https://doi.org/10.1016/j.npep.2020.102114
[9] Eremin, K. O., Saransaari, P., Oja, S., & Raevskiĭ, K. S. (2004). Semax potencia los efectos de la D-anfetamina en el nivel de dopamina extracelular en el cuerpo estriado de ratas Sprague-Dawley y en la actividad locomotora de ratones C57BL/6. Revista Experimental y Clínica de Farmacología, 67(2), 8–11. PMID: 15188751
[10] Arushanian, E. B., & Popov, A. V. (2009). Efecto del Semax sobre la variabilidad de la frecuencia cardíaca en diversos períodos del día. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 72(2), 32–34. PMID: 19441725
[11] Gorbacheva, A. M., Berdalin, A. B., Stulova, A. N., Nikogosova, A. D., Lin, M. D., Buravkov, S. V., Gavrilova, S. A., & Koshelev, V. B. (2016). Cambios en la inervación simpática de la arteria caudal de rata en infarto de miocardio experimental: efecto del péptido Semax. Boletín de Biología Experimental y Medicina, 161(4), 476–480. https://doi.org/10.1007/s10517-016-3442-y
[12] Grigorjeva, M. E., & Lyapina, L. A. (2010). Efectos anticoagulantes y antiplaquetarios del semax en condiciones de estrés de inmovilización aguda y crónica. Boletín de Biología Experimental y Medicina, 149(1), 44–46. https://doi.org/10.1007/s10517-010-0871-x
[13] Alekseeva, G. V., Bottaev, N. A., & Goroshkova, V. V. (1999). Uso de semax en el seguimiento de pacientes con encefalopatía posthipóxica. Anestesiología y Reanimatología, (1), 40–43. PMID: 10199046
[14] Firstova, Yu. Yu., Vasil’eva, E. V., & Kovalev, G. I. (2011). Estudio de los efectos específicos de los fármacos nootrópicos sobre los receptores de glutamato en el cerebro de la rata. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 74(1), 6–10. PMID: 21476267
Vyunova, T. V., Andreeva, L. A., Shevchenko, K. V., y Myasoedov, N. F. (2019). Un enfoque integrado para estudiar los aspectos moleculares del mecanismo biológico de los péptidos reguladores. Journal of Labelled Compounds and Radiopharmaceuticals, 62(12), 812–822. https://doi.org/10.1002/jlcr.3785
[16] Iasnetsov, V. V., & Voronina, T. A. (2009). Efecto de semax y mexidol en modelos de isquemia cerebral en ratas. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 72(1), 68–70. PMID: 19334516
[17] Storozhevykh, T. P., Tukhbatova, G. R., Senilova, Ya. E., Pinelis, V. G., Andreeva, L. A., & Myasoyedov, N. F. (2007). Efectos de la semax y su fragmento Pro-Gly-Pro en la homeostasis del calcio de las neuronas y su supervivencia en condiciones de toxicidad por glutamato. Boletín de Biología Experimental y Medicina, 143(5), 601–604. https://doi.org/10.1007/s10517-007-0192-x
[18] Panikratova, Ya. R., Lebedeva, I. S., Sokolov, O. Yu., Rumshiskaya, A. D., Kupriyanov, D. A., Kost, N. V., & Myasoedov, N. F. (2020). Enfoque conectómico funcional para el estudio de los efectos de Selank y Semax. Doklady Ciencias Biológicas, 490(1), 9–11. https://doi.org/10.1134/S001249662001007X