Kupariin sitoutunut GHK-tripeptidi vaikuttaa molekyylitasolla ensisijaisesti sitomalla kupari-ioneja stabiiliksi kompleksiksi, joka säätelee geeniekspressiota, moduloi proteiinisynteesiä ja vaikuttaa solujen keskeisiin signaalireitteihin ja biokemiallisiin prosesseihin. Tripeptidillä glycyl-L-histidyl-L-lysiini on suuri affiniteetti kupariin, ja tämä sitoutuminen mahdollistaa kuparin hallitun kuljettamisen ja hyödyntämisen biologisissa järjestelmissä, mikä on tärkeää monille entsymaattisille ja säätelyprosesseille.
Molekyylitasolla kupariin sitoutuneen GHK:n on osoitettu vaikuttavan geenien ilmentymismalleihin, muun muassa palauttamalla ikääntymiseen tai sairauksiin liittyvien geenien normaalitilat. Connectivity Map -analyyseistä saadut tiedot osoittavat, että se on vuorovaikutuksessa hermosolujen terveyteen ja solujen toiminnan yleiseen ylläpitoon liittyvien geenien kanssa. Tämä säätelytehtävä liittyy lisäksi proteiinisynteesiin kohdistuviin vaikutuksiin, joissa kupariin liittyvä GHK lisää rakenteellisten ja toiminnallisten proteiinien, kuten kollageenin, elastiinin, prokollageeni tyyppi I:n, kollageeni IV:n, fibrilliini-1:n ja tropoelastiinin, tuotantoa. Nämä muutokset heijastavat sen kykyä muokata transkriptio- ja translaatioaktiivisuutta soluissa.
Kupariin sitoutunut GHK on myös vuorovaikutuksessa molekulaaristen signaalijärjestelmien kanssa lisäämällä kasvutekijöiden, kuten verisuonten endoteelin kasvutekijän, fibroblastien kasvutekijän ja hermokasvutekijän, määrää. Nämä signaalimolekyylit liittyvät solujen väliseen viestintään ja koordinoituihin biologisiin vasteisiin. Samalla se vaikuttaa solusyklin säätelijöihin, kuten CDK4:ään ja sykliini D1:hen, ja lisää merkkiaineiden, kuten proliferoivan solun ydinantigeenin ja p63:n, tasoja, mikä viittaa solujen proliferaatioon liittyvien molekyyliprosessien modulointiin. Peptidi lisää myös sellaisten integriinien ilmentymistä, joilla on merkitystä solujen adheesiossa ja solunsisäisissä signaalireiteissä.
Biokemiallisesti kupariin liittyvä GHK osallistuu hapettumis-pelkistysreaktioihin liittyviin mekanismeihin vähentämällä reaktiivisten happilajien määrää ja lisäämällä antioksidanttisten entsyymien, kuten superoksididismutaasin, aktiivisuutta sekä vähentämällä hapettumisstressin merkkiaineita, kuten nitrotyrosiinia. Se vaikuttaa myös tulehdussignaalien välittämiseen molekyylitasolla alentamalla MCP-1:n ja muiden tulehdusta edistävien sytokiinien kaltaisten merkkiaineiden määrää. Lisäksi se vaikuttaa solunulkoisen matriisin koostumukseen lisäämällä glykosaminoglykaanien, dermataanisulfaatin ja kondroitiinisulfaatin määrää, ja annosriippuvaisia vaikutuksia havaittiin jo hyvin pieninä pitoisuuksina in vitro.
Muita molekulaarisia vaikutuksia ovat muun muassa signaalireittien, kuten PI3K/AKT:n, modulointi ja SIRT1:n aktiivisuuden lisääminen sekä kyky estää tai kääntää proteiinien aggregaatiota tietyissä olosuhteissa ja vähentää metallien aiheuttamaa toksisuutta. Nämä mekanismit ovat peräisin in vitro- ja eläinkokeista, ja niiden siirtäminen ihmisjärjestelmiin on edelleen rajallista tutkimusasetelmien ja koemallien vaihtelun vuoksi.
Tutkimus- ja laboratoriosovelluksissa kupariin sidottua GHK:ta käytetään tyypillisesti kupariin sidottuna peptidikompleksina, ja sen molekulaarista aktiivisuutta arvioidaan kontrolloiduissa olosuhteissa, pitoisuuksissa ja annostelujärjestelmissä. Nämä tulokset heijastavat kokeellisia havaintoja, ja niitä olisi tulkittava laboratoriotutkimusten kannalta ilman oletusta suorista kliinisistä vaikutuksista.