O tripeptídeo GHK ligado ao cobre actua a nível molecular principalmente através da ligação de iões de cobre num complexo estável que regula a expressão genética, modula a síntese proteica e influencia as principais vias de sinalização celular e os processos bioquímicos. O tripeptídeo glicil-L-histidil-L-lisina tem uma elevada afinidade para o cobre, e esta ligação permite o fornecimento e a utilização controlados do cobre em sistemas biológicos, o que é importante para muitos processos enzimáticos e reguladores.
A nível molecular, foi demonstrado que o GHK ligado ao cobre afecta os padrões de expressão dos genes, incluindo a restauração de estados mais normais dos genes associados ao envelhecimento ou à doença. Os dados das análises do Mapa de Conectividade indicam que interage com genes associados à saúde neuronal e à manutenção geral da função celular. Este papel regulador está ligado a outros efeitos na síntese proteica, em que a GHK associada ao cobre aumenta a produção de proteínas estruturais e funcionais, como o colagénio, a elastina, o procolagénio tipo I, o colagénio IV, a fibrilina-1 e a tropoelastina. Estas alterações reflectem a sua capacidade de modular a atividade transcricional e translacional nas células.
A GHK ligada ao cobre interage igualmente com os sistemas de sinalização molecular, aumentando os níveis de factores de crescimento, como o fator de crescimento endotelial vascular, o fator de crescimento dos fibroblastos e o fator de crescimento dos nervos. Estas moléculas de sinalização estão associadas à comunicação celular e à coordenação das respostas biológicas. Ao mesmo tempo, afecta os reguladores do ciclo celular, como o CDK4 e a ciclina D1, e aumenta os níveis de marcadores como o antigénio nuclear das células em proliferação e a p63, o que indica uma modulação dos processos moleculares envolvidos na proliferação celular. O péptido aumenta igualmente a expressão das integrinas, que desempenham um papel na adesão celular e nas vias de sinalização intracelular.
Bioquimicamente, a GHK associada ao cobre está envolvida em mecanismos relacionados com as reacções de oxidação-redução, diminuindo os níveis de espécies reactivas de oxigénio e aumentando a atividade de enzimas antioxidantes, como a superóxido dismutase, ao mesmo tempo que diminui os marcadores de stress oxidativo, como a nitrotirosina. Afecta igualmente a sinalização inflamatória a nível molecular, diminuindo a regulação de marcadores como o MCP-1 e outras citocinas pró-inflamatórias. Além disso, afecta a composição da matriz extracelular aumentando os níveis de glicosaminoglicanos, de sulfato de dermatano e de sulfato de condroitina, com efeitos dose-dependentes observados em concentrações muito baixas in vitro.
Outras actividades moleculares incluem a modulação de vias de sinalização como a PI3K/AKT e o aumento da atividade da SIRT1, bem como a capacidade de inibir ou inverter a agregação de proteínas em condições específicas e reduzir a toxicidade induzida por metais. Estes mecanismos são derivados de estudos in vitro e em animais, e a sua tradução para os sistemas humanos continua a ser limitada devido à variabilidade das concepções de estudo e dos modelos experimentais.
No contexto da investigação e das aplicações laboratoriais, o GHK ligado ao cobre é normalmente utilizado como um complexo peptídico ligado ao cobre e a sua atividade molecular é avaliada em condições, concentrações e sistemas de administração controlados. Estes resultados reflectem observações experimentais e devem ser interpretados em termos de estudos laboratoriais, sem pressupor efeitos clínicos diretos.