Bakrov tripeptid GHK, povezan z bakrom, deluje na molekularni ravni predvsem s tvorjenjem stabilnega kompleksa z bakrovimi ioni, ki uravnava izražanje genov, modulira sintezo beljakovin ter vpliva na ključne celične signalne poti in biokemične procese. Tripeptid glicil-L-histidil-L-lizin kaže visoko afiniteto za baker, to vezavo pa omogoča nadzorovano dostavo in uporabo bakra v bioloških sistemih, kar je pomembno za številne encimske in regulatorne procese.
Na molekularni ravni je bilo dokazano, da GHK, povezan z bakrom, vpliva na vzorce genske ekspresije, vključno z obnovo bolj normalnih stanj genov, povezanih s staranjem ali boleznijo. Podatki iz analize Connectivity Map kažejo, da deluje na gene, povezane z zdravjem nevronov in splošnim ohranjanjem celičnih funkcij. Ta regulativna vloga je povezana z nadaljnjim vplivom na sintezo beljakovin, kjer GHK, povezan z bakrom, poveča proizvodnjo strukturnih in funkcionalnih beljakovin, kot so kolagen, elastin, prokolagen tipa I, kolagen IV, fibrilin-1 in tropoelastin. Te spremembe odražajo njegovo zmožnost moduliranja transkripcijske in translacijske aktivnosti v celicah.
GHK, povezan z bakrom, prav tako deluje z molekularnimi signalnimi sistemi tako, da povečuje raven dejavnikov rasti, kot so žilni endotelijski dejavnik rasti, dejavnik rasti fibroblastov in dejavnik rasti živcev. Te signalne molekule so povezane z medcelično komunikacijo in usklajenimi biološkimi odzivi. Hkrati vpliva na regulatorje celičnega cikla, kot sta CDK4 in ciklina D1, ter povečuje ravni označevalcev, kot sta proliferirajoči celični antigenski jedrni antigen in p63, kar kaže na modulacijo molekularnih procesov, povezanih s celično proliferacijo. Peptid prav tako poveča izražanje integrinov, ki igrajo vlogo pri celični adheziji ter v celičnih signalnih poteh.
V biokemičnem smislu GHK, povezan z bakrom, sodeluje v mehanizmih, povezanih z oksidoredukcijskimi reakcijami, tako da zmanjšuje raven reaktivnih kisikovih vrst in povečuje aktivnost antioksidativnih encimov, kot je superoksidna dismutaza, hkrati pa znižuje markerje oksidativnega stresa, kot je nitrotirozin. Vpliva tudi na vnetno signalizacijo na molekularni ravni z zniževanjem markerjev, kot je MCP-1 in drugih vnetnih citokinov. Poleg tega vpliva na sestavo zunajcelične matrike z zviševanjem ravni glikozaminoglikanov, dermatan sulfata in hondroitin sulfata, pri čemer so bili na nizke koncentracije v in vitro pogojih opaženi učinki, odvisni od odmerka.
Nadal vključuje molekularno aktivnost modulacijo signalnih poti, kot je PI3K/AKT, ter povečanje aktivnosti SIRT1, pa tudi sposobnost zaviranja ali obračanja agregacije proteinov pod določenimi pogoji in zmanjševanja toksičnosti, ki jo povzročajo kovine. Ti mehanizmi izhajajo iz in vitro študij in študij na živalih, njihov prenos na človeške sisteme pa ostaja omejen zaradi raznolikosti študij in eksperimentalnih modelov.
V kontekstu laboratorijskih raziskav in aplikacij se GHK, povezan z bakrom, običajno uporablja kot bakrov peptidni kompleks, njegova molekularna aktivnost pa se ocenjuje v nadzorovanih pogojih, pri določenih koncentracijah in sistemih dostave. Ti rezultati odražajo eksperimentalna opažanja in jih je treba interpretirati v okviru laboratorijskih raziskav, ne da bi se domnevali neposredni klinični učinki.