يعمل ثلاثي الببتيد GHK المرتبط بالنحاس على المستوى الجزيئي في المقام الأول عن طريق ربط أيونات النحاس في مركب مستقر ينظم التعبير الجيني، ويعدل تخليق البروتين ويؤثر على مسارات الإشارات الخلوية الرئيسية والعمليات الكيميائية الحيوية. ويتميز ثلاثي الببتيد جلايسيل-إل-هيستيديل-إل-ليسين بألفة عالية للنحاس، ويتيح هذا الارتباط إمكانية التحكم في توصيل النحاس واستخدامه في الأنظمة البيولوجية، وهو أمر مهم للعديد من العمليات الأنزيمية والتنظيمية.
على المستوى الجزيئي، ثبت أن GHK المرتبط بالنحاس يؤثر على أنماط التعبير الجيني، بما في ذلك استعادة الحالات الطبيعية للجينات المرتبطة بالشيخوخة أو المرض. تشير البيانات المستقاة من تحليلات خريطة الاتصال إلى أنه يتفاعل مع الجينات المرتبطة بصحة الخلايا العصبية والحفاظ على الوظيفة الخلوية بشكل عام. ويرتبط هذا الدور التنظيمي بتأثيرات أخرى على تخليق البروتين، حيث يزيد هرمون النمو المرتبط بالنحاس من إنتاج البروتينات الهيكلية والوظيفية مثل الكولاجين والإيلاستين والبروكولاجين من النوع الأول والكولاجين الرابع والفيبريلين-1 والتروبويلاستين. وتعكس هذه التغييرات قدرته على تعديل نشاط النسخ والتحويل في الخلايا.
يتفاعل GHK المرتبط بالنحاس أيضًا مع أنظمة الإشارات الجزيئية عن طريق زيادة مستويات عوامل النمو مثل عامل النمو البطاني الوعائي وعامل نمو الأرومة الليفية وعامل نمو الأعصاب. وترتبط جزيئات الإشارات هذه بالتواصل الخلوي والاستجابات البيولوجية المنسقة. في الوقت نفسه، يؤثر الببتيد على منظمات دورة الخلية مثل CDK4 و سيكلين D1 ويزيد من مستويات العلامات مثل المستضد النووي للخلية المتكاثرة و p63، مما يشير إلى تعديل العمليات الجزيئية المشاركة في تكاثر الخلايا. يزيد الببتيد أيضًا من التعبير عن الإنتغرينات، التي تلعب دورًا في التصاق الخلايا ومسارات الإشارات داخل الخلايا.
من الناحية البيوكيميائية، يشارك GHK المرتبط بالنحاس في الآليات المتعلقة بتفاعلات الأكسدة والاختزال عن طريق تقليل مستويات أنواع الأكسجين التفاعلية وزيادة نشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة مثل ديسموتاز الفائق الأكسدة، مع تقليل علامات الإجهاد التأكسدي مثل النيتروتيروزين. كما أنه يؤثر أيضًا على الإشارات الالتهابية على المستوى الجزيئي من خلال تقليل علامات مثل MCP-1 وغيرها من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات. بالإضافة إلى ذلك، فإنه يؤثر على تكوين المصفوفة خارج الخلية عن طريق زيادة مستويات الجليكوزامينوجليكان وكبريتات الديرماتان وكبريتات الشوندرويتين، مع ملاحظة تأثيرات تعتمد على الجرعة عند التركيزات المنخفضة جدًا في المختبر.
ويتضمن النشاط الجزيئي الإضافي تعديل مسارات الإشارات مثل PI3K/AKT وتعزيز نشاط SIRT1، بالإضافة إلى القدرة على تثبيط أو عكس تراكم البروتين في ظل ظروف محددة وتقليل السمية التي يسببها المعدن. هذه الآليات مستمدة من الدراسات المختبرية والحيوانية، ولا تزال ترجمتها إلى الأنظمة البشرية محدودة بسبب التباين في تصميمات الدراسة والنماذج التجريبية.
في سياق الأبحاث والتطبيقات المختبرية، عادةً ما يُستخدم GHK المرتبط بالنحاس كمركب ببتيد مرتبط بالنحاس ويتم تقييم نشاطه الجزيئي في ظل ظروف وتركيزات وأنظمة توصيل خاضعة للرقابة. وتعكس هذه النتائج الملاحظات التجريبية وينبغي تفسيرها من حيث الدراسات المختبرية، دون افتراض وجود تأثيرات سريرية مباشرة.