Su variu susijęs GHK tripeptidas veikia molekuliniu lygmeniu, pirmiausia surišdamas vario jonus į stabilų kompleksą, kuris reguliuoja genų raišką, moduliuoja baltymų sintezę ir daro įtaką pagrindiniams ląstelių signalizacijos keliams bei biocheminiams procesams. Tripeptidas glicil-L-histidil-L-lizinas pasižymi dideliu giminingumu variui, o šis prisijungimas leidžia kontroliuoti vario pristatymą ir panaudojimą biologinėse sistemose, kuris yra svarbus daugeliui fermentinių ir reguliacinių procesų.
Įrodyta, kad molekuliniu lygmeniu vario surištas GHK veikia genų raiškos modelius, įskaitant su senėjimu ar ligomis susijusių genų normalesnės būsenos atkūrimą. Ryšių žemėlapio analizės duomenys rodo, kad jis sąveikauja su genais, susijusiais su neuronų sveikata ir bendru ląstelių funkcijos palaikymu. Šis reguliacinis vaidmuo susijęs su tolesniu poveikiu baltymų sintezei, kai su variu susijęs GHK didina struktūrinių ir funkcinių baltymų, tokių kaip kolagenas, elastinas, I tipo prokolagenas, IV tipo kolagenas, fibrilinas-1 ir tropoelastinas, gamybą. Šie pokyčiai atspindi jo gebėjimą moduliuoti transkripcijos ir transliacijos aktyvumą ląstelėse.
Su variu susietas GHK taip pat sąveikauja su molekulinėmis signalizavimo sistemomis, didindamas augimo veiksnių, tokių kaip kraujagyslių endotelio augimo veiksnys, fibroblastų augimo veiksnys ir nervų augimo veiksnys, kiekį. Šios signalinės molekulės yra susijusios su ląstelių bendravimu ir koordinuotu biologiniu atsaku. Kartu jis veikia ląstelių ciklo reguliatorius, tokius kaip CDK4 ir ciklinas D1, ir didina tokių žymenų kaip proliferuojančių ląstelių branduolio antigenas ir p63 kiekį, o tai rodo, kad moduliuojami molekuliniai procesai, susiję su ląstelių proliferacija. Peptidas taip pat didina integrinų, kurie atlieka svarbų vaidmenį ląstelių sukibimo ir viduląstelinio signalizavimo keliuose, ekspresiją.
Biochemiškai su variu susijęs GHK dalyvauja su oksidacijos-redukcijos reakcijomis susijusiuose mechanizmuose, mažindamas reaktyvių deguonies formų kiekį ir didindamas antioksidacinių fermentų, tokių kaip superoksido dismutazė, aktyvumą, kartu mažindamas oksidacinio streso žymenų, tokių kaip nitrotirozinas, kiekį. Jis taip pat veikia uždegiminę signalizaciją molekuliniu lygmeniu, mažindamas tokių žymenų kaip MCP-1 ir kitų prouždegiminių citokinų koncentraciją. Be to, jis veikia ekstraląstelinio matrikso sudėtį, didindamas glikozaminoglikanų, dermatano sulfato ir chondroitino sulfato kiekį, o nuo dozės priklausomas poveikis pastebėtas esant labai mažoms koncentracijoms in vitro.
Kitas molekulinis aktyvumas apima signalizavimo kelių, tokių kaip PI3K/AKT, moduliavimą ir SIRT1 aktyvumo didinimą, taip pat gebėjimą tam tikromis sąlygomis slopinti arba keisti baltymų agregaciją ir mažinti metalų sukeltą toksiškumą. Šie mechanizmai nustatyti atlikus tyrimus in vitro ir su gyvūnais, o jų pritaikymas žmonių sistemoms tebėra ribotas dėl tyrimų planų ir eksperimentinių modelių skirtumų.
Atliekant mokslinius tyrimus ir taikant laboratorijose, su variu surištas GHK paprastai naudojamas kaip su variu surištas peptidinis kompleksas, o jo molekulinis aktyvumas vertinamas kontroliuojamomis sąlygomis, koncentracijomis ir pristatymo sistemomis. Šie rezultatai atspindi eksperimentinius stebėjimus ir turėtų būti interpretuojami atsižvelgiant į laboratorinius tyrimus, nedarant prielaidos apie tiesioginį klinikinį poveikį.