Tripeptida GHK yang terikat tembaga bekerja pada tingkat molekuler terutama dengan mengikat ion tembaga ke dalam kompleks stabil yang mengatur ekspresi gen, memodulasi sintesis protein, dan memengaruhi jalur pensinyalan sel utama dan proses biokimia. Tripeptida glisil-L-histidil-L-lisin memiliki afinitas tinggi terhadap tembaga, dan pengikatan ini memungkinkan pengiriman dan pemanfaatan tembaga yang terkontrol dalam sistem biologis, yang penting untuk banyak proses enzimatik dan regulasi.
Pada tingkat molekuler, GHK yang terikat tembaga telah terbukti memengaruhi pola ekspresi gen, termasuk memulihkan kondisi gen yang lebih normal yang terkait dengan penuaan atau penyakit. Data dari analisis Peta Konektivitas menunjukkan bahwa GHK berinteraksi dengan gen yang terkait dengan kesehatan saraf dan pemeliharaan fungsi seluler secara umum. Peran pengaturan ini terkait dengan efek lebih lanjut pada sintesis protein, di mana GHK yang terkait dengan tembaga meningkatkan produksi protein struktural dan fungsional seperti kolagen, elastin, prokolagen tipe I, kolagen IV, fibrillin-1, dan tropoelastin. Perubahan ini mencerminkan kemampuannya untuk memodulasi aktivitas transkripsi dan translasi dalam sel.
GHK yang terikat tembaga juga berinteraksi dengan sistem pensinyalan molekuler dengan meningkatkan kadar faktor pertumbuhan seperti faktor pertumbuhan endotel vaskular, faktor pertumbuhan fibroblast, dan faktor pertumbuhan saraf. Molekul-molekul pemberi sinyal ini terkait dengan komunikasi sel dan respons biologis yang terkoordinasi. Pada saat yang sama, ini mempengaruhi regulator siklus sel seperti CDK4 dan cyclin D1 dan meningkatkan tingkat penanda seperti antigen nuklir sel yang berkembang biak dan p63, yang menunjukkan modulasi proses molekuler yang terlibat dalam proliferasi sel. Peptida ini juga meningkatkan ekspresi integrin, yang berperan dalam adhesi sel dan jalur pensinyalan intraseluler.
Secara biokimia, GHK yang terkait dengan tembaga terlibat dalam mekanisme yang berkaitan dengan reaksi reduksi oksidasi dengan menurunkan tingkat spesies oksigen reaktif dan meningkatkan aktivitas enzim antioksidan seperti superoksida dismutase, sekaligus menurunkan penanda stres oksidatif seperti nitrotyrosine. Ini juga memengaruhi sinyal inflamasi pada tingkat molekuler dengan menurunkan penanda seperti MCP-1 dan sitokin proinflamasi lainnya. Selain itu, ini mempengaruhi komposisi matriks ekstraseluler dengan meningkatkan kadar glikosaminoglikan, dermatan sulfat, dan kondroitin sulfat, dengan efek yang bergantung pada dosis yang diamati pada konsentrasi yang sangat rendah secara in vitro.
Aktivitas molekuler lebih lanjut mencakup modulasi jalur pensinyalan seperti PI3K/AKT dan peningkatan aktivitas SIRT1, serta kemampuan untuk menghambat atau membalikkan agregasi protein dalam kondisi tertentu dan mengurangi toksisitas yang diinduksi oleh logam. Mekanisme ini berasal dari penelitian in vitro dan pada hewan, dan penerjemahannya ke dalam sistem manusia masih terbatas karena variabilitas dalam desain penelitian dan model eksperimental.
Dalam konteks penelitian dan aplikasi laboratorium, GHK yang terikat tembaga biasanya digunakan sebagai kompleks peptida yang terikat tembaga dan aktivitas molekulernya dinilai dalam kondisi, konsentrasi, dan sistem pengiriman yang terkontrol. Hasil ini mencerminkan pengamatan eksperimental dan harus ditafsirkan dalam konteks studi laboratorium, tanpa mengasumsikan efek klinis langsung.