A kutatások szerint a réz-tripeptid-1 (GHK-Cu) szintje az életkor előrehaladtával csökken az alacsonyabb termelés, a gyorsabb lebomlás és a folyamatos regenerációs folyamatok során megnövekedett felhasználás együttes eredményeként. A tanulmányok azt mutatják, hogy a plazmaszint 20 éves korban körülbelül 200 ng/mL-ről 60 éves korban körülbelül 80 ng/mL-re csökken. Ez a fokozatos csökkenés a peptid rendelkezésre állásának életkorral összefüggő, egyértelmű csökkenésére utal.
Molekuláris szinten az egyik fő tényező az enzimatikus lebomlás. A GHK érzékeny az olyan enzimek, mint a karboxipeptidázok általi lebontásra, amelyek a kis peptidek kisebb darabokra bontásáért felelősek. Idővel a folyamatos enzimatikus aktivitás csökkenti mind a keringő GHK stabilitását, mind a szintjét. Ennek eredményeképpen a szervezet számára nehezebb fenntartani az állandó koncentrációt, különösen az olyan szövetekben, amelyek folyamatos javítást igényelnek, mint például az öregedő bőr vagy a krónikus sebek.
Egy másik fontos ok a fokozott fogyasztás a javítási és stresszválaszi folyamatok során. A GHK felszabadul a extracelluláris mátrix szerkezeti fehérjéiből, beleértve a kollagént és az SPARC-ot, különösen szövetkárosodás vagy átépülés esetén. Felszabadulása után jelmolekulaként működik, amely aktiválja a javítási folyamatokat. Ezek közé tartozik a kollagéntermelés, az új vérerek képződése (angiogenezis), az idegnövekedés és az immunsejtek toborzása. Az életkor előrehaladtával a szervezet több károsodást halmoz fel, és a regeneratív folyamatok lelassulnak. Ez növeli a javító jelek iránti keresletet, ami azt jelenti, hogy a rendelkezésre álló GHK-t gyakrabban használják fel, és nem pótlódik teljes mértékben.
Ezen túlmenően a regeneratív képességek természetes csökkenése is számít. Fiatalabb embereknél a javítórendszerek hatékonyabban működnek, és a GHK-szintek magasabbak maradnak, támogatva olyan folyamatokat, mint a fibroblaszt aktivitás, az őssejt funkció és a extracelluláris mátrix megújulása. Az életkor előrehaladtával a fibroblasztok kevésbé aktívvá válnak, az őssejt aktiválás csökken, és a szövetek általános megújulása lelassul. Mindez csökkent GHK termeléshez és kevésbé hatékony GHK-körforgáshoz vezet a szervezetben.
A génexpresszió és a sejtjelzés megváltozása is jelentőséggel bírhat. Ismeretes, hogy a GHK számos, a reparációval, az antioxidáns védelemmel és a gyulladás szabályozásával kapcsolatos génre hat. A szervezet öregedésével a gének aktivitásában változások következnek be, ami gyengítheti a GHK-szint fenntartásáért felelős útvonalakat – mind a termelése, mind a felszabadulása, mind pedig a stabilitása révén –, ami tovább hozzájárul annak csökkenéséhez.
A réztripeptid-1 (GHK-Cu) csökkent szintjének hatásai a szervezet alapvető fenntartási folyamatainak csökkent támogatásához kapcsolódnak. Ez magában foglalja a kollagén és az elasztin termelésének csökkenését, új erek képződésének mérséklődését, gyengébb antioxidáns védelmet és fokozott gyulladásos aktivitást. Ezen változások összességében a lassabb regenerálódás és a sejtkárosodás idővel történő megnövekedett felhalmozódása felé mutatnak.
Meg kell hangsúlyozni, hogy ezek a megfigyelések biokémiai, sejt- és preklinikai vizsgálatokon alapulnak. Az öregedéssel kapcsolatos mintázatokat írnak le, de nem erősítik meg a közvetlen klinikai beavatkozásokat vagy hatásokat embereknél.
Hivatkozások
- Pickart L, Margolina A. A GHK-Cu peptid regeneráló és védő hatásai az új génadatok fényében. Int J Mol Sci. 2018 júl. 7.;19(7):1987. doi: 10.3390/ijms19071987. PMID: 29986520; PMCID: PMC6073405. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6073405/
- Dou Y, Lee A, Zhu L, Morton J, Ladiges W. A GHK potenciálja öregedésgátló peptidként. Aging Pathobiol Ther. 2020. márc. 27.;2(1):58-61. doi: 10.31491/apt.2020.03.014. PMID: 35083444; PMCID: PMC8789089. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8789089/
- Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A. A GHK peptid mint a bőr regenerációjának természetes modulátora több sejtes útvonalon. Biomed Res Int. 2015;2015:648108. doi: 10.1155/2015/648108. Epub 2015. július 7. PMID: 26236730; PMCID: PMC4508379. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4508379/