Menurut penelitian, kadar Copper tripeptide-1 (GHK-Cu) menurun seiring bertambahnya usia karena kombinasi produksi yang lebih rendah, kerusakan yang lebih cepat, dan peningkatan konsumsi selama proses perbaikan yang berkelanjutan. Studi menunjukkan bahwa kadar plasma menurun dari sekitar 200 ng/mL pada usia 20 tahun menjadi sekitar 80 ng/mL pada usia 60 tahun. Penurunan bertahap ini menunjukkan penurunan yang jelas terkait usia dalam ketersediaan peptida ini.
Pada tingkat molekuler, salah satu faktor utamanya adalah degradasi enzimatik. GHK rentan terhadap degradasi oleh enzim seperti karboksipeptidase, yang bertanggung jawab untuk memecah peptida kecil menjadi fragmen yang lebih kecil. Seiring waktu, aktivitas enzimatik yang terus menerus mengurangi stabilitas dan tingkat sirkulasi GHK. Akibatnya, menjadi lebih sulit bagi tubuh untuk mempertahankan konsentrasi yang konstan, terutama pada jaringan yang membutuhkan perbaikan terus-menerus, seperti kulit yang menua atau luka kronis.
Penyebab penting lainnya adalah peningkatan konsumsi selama proses perbaikan dan respons stres. GHK dilepaskan dari protein struktural matriks ekstraseluler, termasuk kolagen dan SPARC, terutama dalam situasi kerusakan atau renovasi jaringan. Setelah dilepaskan, GHK bertindak sebagai molekul pemberi sinyal yang mengaktifkan proses perbaikan. Ini termasuk produksi kolagen, pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis), pertumbuhan saraf dan perekrutan sel kekebalan. Seiring bertambahnya usia, tubuh menumpuk lebih banyak kerusakan dan proses regeneratif melambat. Hal ini meningkatkan permintaan akan sinyal perbaikan, yang berarti bahwa GHK yang tersedia lebih sering digunakan dan tidak terisi penuh.
Selain itu, penurunan alami dalam kapasitas regeneratif juga penting. Pada individu yang lebih muda, sistem perbaikan bekerja lebih efisien dan tingkat GHK tetap lebih tinggi, mendukung proses seperti aktivitas fibroblas, fungsi sel punca dan pembaruan matriks ekstraseluler. Seiring bertambahnya usia, fibroblas menjadi kurang aktif, aktivitas sel punca menurun dan pembaruan jaringan secara keseluruhan melambat. Hal ini menyebabkan berkurangnya produksi dan daur ulang GHK yang kurang efisien di dalam tubuh.
Perubahan dalam ekspresi gen dan pensinyalan sel mungkin juga relevan. GHK diketahui memengaruhi sejumlah gen yang terkait dengan perbaikan, perlindungan antioksidan, dan pengendalian peradangan. Seiring bertambahnya usia, aktivitas gen berubah, yang dapat mengakibatkan melemahnya jalur yang bertanggung jawab untuk mempertahankan tingkat GHK - baik melalui produksi, pelepasan, atau stabilitasnya - yang selanjutnya berkontribusi pada penurunannya.
Efek dari berkurangnya kadar Copper tripeptide-1 (GHK-Cu) telah dikaitkan dengan berkurangnya dukungan untuk proses pemeliharaan dasar tubuh. Hal ini termasuk berkurangnya produksi kolagen dan elastin, berkurangnya pembentukan pembuluh darah baru, perlindungan antioksidan yang lebih lemah, dan peningkatan aktivitas inflamasi. Secara kolektif, perubahan ini mencerminkan pergeseran ke arah regenerasi yang lebih lambat dan akumulasi kerusakan sel yang lebih besar dari waktu ke waktu.
Perlu ditekankan bahwa pengamatan ini didasarkan pada studi biokimia, seluler, dan praklinis. Studi ini menggambarkan pola yang terkait dengan penuaan, tetapi tidak mengonfirmasi intervensi atau efek klinis langsung pada manusia.
Referensi
- Pickart L, Margolina A. Tindakan Regeneratif dan Protektif dari Peptida GHK-Cu dalam Terang Data Gen Baru. Int J Mol Sci. 2018 Jul 7; 19 (7): 1987. doi: 10.3390/ijms19071987. PMID: 29986520; PMCID: PMC6073405. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6073405/
- Dou Y, Lee A, Zhu L, Morton J, Ladiges W. Potensi GHK sebagai peptida anti-penuaan. Penuaan Pathobiol Ther. 2020 Mar 27; 2 (1): 58-61. doi: 10.31491/apt.2020.03.014. PMID: 35083444; PMCID: PMC8789089. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8789089/
- Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A. Peptida GHK sebagai Modulator Alami dari Berbagai Jalur Seluler dalam Regenerasi Kulit. Biomed Res Int. 2015; 2015: 648108. doi: 10.1155 / 2015 / 648108. epub 2015 Jul 7. PMID: 26236730; PMCID: PMC4508379. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4508379/