Uuringute kohaselt väheneb vanusega vase tripeptiid-1 (GHK-Cu) tase, mis on tingitud väiksema tootmise, kiirema lagunemise ja suurenenud tarbimise kombinatsioonist pidevate remondiprotsesside käigus. Uuringud näitavad, et plasmatase langeb umbes 200 ng/ml-lt 20-aastaselt umbes 80 ng/ml-ni 60-aastaselt. Selline järkjärguline langus viitab selle peptiidi kättesaadavuse selgele vanusega seotud vähenemisele.
Molekulaarsel tasandil on üks peamisi tegureid ensümaatiline lagundamine. GHK on vastuvõtlik lagundamisele selliste ensüümide poolt nagu karboksüptidaasid, mis vastutavad väikeste peptiidide lagundamise eest väiksemateks fragmentideks. Aja jooksul vähendab pidev ensümaatiline aktiivsus nii GHK stabiilsust kui ka tsirkuleeriva GHK taset. Selle tulemusel muutub organismil raskemaks pideva kontsentratsiooni säilitamine, eriti kudedes, mis vajavad pidevat parandamist, nagu vananev nahk või kroonilised haavad.
Teine oluline põhjus on suurenenud tarbimine remondiprotsesside ja stressireaktsioonide ajal. GHK vabaneb rakuvälise maatriksi struktuursetest valkudest, sealhulgas kollageenist ja SPARC-st, eriti koekahjustuse või remodelleerimise korral. Pärast vabanemist toimib see signaalmolekulidena, mis aktiveerib parandusprotsesse. Nende hulka kuuluvad kollageeni tootmine, uute veresoonte moodustamine (angiogenees), närvide kasv ja immuunsüsteemi rakkude värbamine. Vananedes koguneb kehas rohkem kahjustusi ja taastumisprotsessid aeglustuvad. See suurendab nõudlust parandussignaalide järele, mis tähendab, et olemasolev GHK kulub sagedamini ära ja ei taastu täielikult.
Lisaks on oluline taastumisvõime loomulik vähenemine. Noorematel inimestel töötavad remondisüsteemid tõhusamalt ja GHK tase jääb kõrgemaks, toetades selliseid protsesse nagu fibroblastide aktiivsus, tüvirakkude funktsioon ja rakuvälise maatriksi uuenemine. Vananedes muutuvad fibroblastid vähem aktiivseks, tüvirakkude aktiivsus väheneb ja üldine kudede uuenemine aeglustub. See toob kaasa GHK tootmise vähenemise ja vähem tõhusa ringlussevõtu organismis.
Muutused geeniekspressioonis ja raku signaalide edastamises võivad samuti olla olulised. On teada, et GHK mõjutab mitmeid geene, mis on seotud parandamise, antioksüdantide kaitse ja põletiku kontrolliga. Keha vananedes muutub geenide aktiivsus, mis võib põhjustada GHK taseme säilitamise eest vastutavate radade nõrgenemist - kas selle tootmise, vabanemise või stabiilsuse kaudu -, mis omakorda aitab kaasa GHK taseme langusele.
Vähenenud vase tripeptiid-1 (GHK-Cu) taseme mõju on seotud organismi põhiliste hooldusprotsesside vähenenud toetamisega. See hõlmab vähenenud kollageeni ja elastiini tootmist, vähenenud uute veresoonte moodustumist, nõrgemat antioksüdantide kaitset ja suurenenud põletikulist aktiivsust. Kokkuvõttes peegeldavad need muutused üleminekut aeglasemale regeneratsioonile ja suurema rakukahjustuse kogunemisele aja jooksul.
Tuleb rõhutada, et need tähelepanekud põhinevad biokeemilistel, rakulistel ja prekliinilistel uuringutel. Need kirjeldavad vananemisega seotud mustreid, kuid ei kinnita otseseid kliinilisi sekkumisi ega mõjusid inimestel.
Viited
- Pickart L, Margolina A. GHK-Cu peptiidi taastav ja kaitsev toime uute geenide andmete valguses. Int J Mol Sci. 2018 Jul 7;19(7):1987. doi: 10.3390/ijms19071987. PMID: 29986520; PMCID: PMC6073405. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6073405/
- Dou Y, Lee A, Zhu L, Morton J, Ladiges W. GHK potentsiaal vananemisvastase peptiidina. Aging Pathobiol Ther. 2020 Mar 27;2(1):58-61. doi: 10.31491/apt.2020.03.014. PMID: 35083444; PMCID: PMC8789089. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8789089/
- Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A. GHK-peptiid kui mitme rakulise tee looduslik modulaator naha regenereerimisel. Biomed Res Int. 2015;2015:648108. doi: 10.1155/2015/648108. epub 2015 Jul 7. PMID: 26236730; PMCID: PMC4508379. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4508379/