Tyrimų duomenimis, vario tripeptido-1 (GHK-Cu) kiekis su amžiumi mažėja dėl mažesnės gamybos, greitesnio skilimo ir didesnio suvartojimo vykstant nuolatiniams atstatymo procesams. Tyrimai rodo, kad jo kiekis plazmoje mažėja nuo maždaug 200 ng/ml, sulaukus 20 metų, iki maždaug 80 ng/ml, sulaukus 60 metų. Toks laipsniškas mažėjimas rodo, kad šio peptido prieinamumas mažėja dėl amžiaus.
Molekuliniu lygmeniu vienas iš pagrindinių veiksnių yra fermentinis skaidymas. GHK gali skaidyti tokie fermentai kaip karboksipeptidazės, kurios yra atsakingos už mažų peptidų skaidymą į mažesnius fragmentus. Ilgainiui dėl nuolatinio fermentinio aktyvumo mažėja GHK stabilumas ir cirkuliuojančio GHK kiekis. Todėl organizmui tampa sunkiau palaikyti pastovią jo koncentraciją, ypač audiniuose, kuriuos reikia nuolat atkurti, pavyzdžiui, senstančioje odoje ar lėtinėse žaizdose.
Kita svarbi priežastis - padidėjęs suvartojimas vykstant remonto procesams ir reaguojant į stresą. GHK išsiskiria iš struktūrinių ekstraląstelinio matrikso baltymų, įskaitant kolageną ir SPARC, ypač audinių pažeidimo ar remodeliacijos atvejais. Išsiskyręs jis veikia kaip signalinė molekulė, aktyvuojanti atkūrimo procesus. Šie procesai apima kolageno gamybą, naujų kraujagyslių formavimąsi (angiogenezę), nervų augimą ir imuninių ląstelių pritraukimą. Su amžiumi organizme kaupiasi daugiau pažeidimų ir regeneraciniai procesai sulėtėja. Dėl to didėja atstatomųjų signalų poreikis, o tai reiškia, kad turimas GHK naudojamas dažniau ir nėra visiškai atkuriamas.
Be to, svarbus ir natūralus regeneracinių gebėjimų mažėjimas. Jaunesnių žmonių atstatomosios sistemos veikia efektyviau, o GHK kiekis išlieka didesnis ir palaiko tokius procesus kaip fibroblastų aktyvumas, kamieninių ląstelių funkcija ir ekstraląstelinio matrikso atsinaujinimas. Su amžiumi fibroblastai tampa mažiau aktyvūs, kamieninių ląstelių aktyvumas mažėja, o bendras audinių atsinaujinimas lėtėja. Dėl to sumažėja GHK gamyba ir jo perdirbimas organizme tampa ne toks efektyvus.
Taip pat gali būti svarbūs genų raiškos ir ląstelių signalizacijos pokyčiai. Yra žinoma, kad GHK turi įtakos daugeliui genų, susijusių su reparacija, antioksidacine apsauga ir uždegimo kontrole. Organizmui senstant, genų aktyvumas kinta, todėl gali susilpnėti keliai, atsakingi už GHK lygio palaikymą - dėl jo gamybos, išsiskyrimo ar stabilumo - ir tai dar labiau prisideda prie jo mažėjimo.
Sumažėjusio vario tripeptido-1 (GHK-Cu) kiekio poveikis yra susijęs su sumažėjusia parama pagrindiniams organizmo palaikymo procesams. Tai apima sumažėjusią kolageno ir elastino gamybą, sumažėjusį naujų kraujagyslių formavimąsi, silpnesnę antioksidacinę apsaugą ir padidėjusį uždegiminį aktyvumą. Bendrai šie pokyčiai atspindi lėtesnį atsinaujinimą ir didesnį ląstelių pažeidimų kaupimąsi laikui bėgant.
Reikėtų pabrėžti, kad šie pastebėjimai pagrįsti biocheminiais, ląstelių ir ikiklinikiniais tyrimais. Jie apibūdina su senėjimu susijusius dėsningumus, tačiau nepatvirtina tiesioginių klinikinių intervencijų ar poveikio žmonėms.
Nuorodos
- Pickart L, Margolina A. GHK-Cu peptido regeneracinis ir apsauginis poveikis naujų genų duomenų šviesoje. Int J Mol Sci. 2018 Jul 7;19(7):1987. doi: 10.3390/ijms19071987. PMID: 29986520; PMCID: PMC6073405. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6073405/
- Dou Y, Lee A, Zhu L, Morton J, Ladiges W. GHK kaip senėjimą stabdančio peptido potencialas. Aging Pathobiol Ther. 2020 Mar 27;2(1):58-61. doi: 10.31491/apt.2020.03.014. PMID: 35083444; PMCID: PMC8789089. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8789089/
- Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A. GHK peptidas - natūralus kelių ląstelių regeneracijos kelių moduliatorius. Biomed Res Int. 2015;2015:648108. doi: 10.1155/2015/648108. epub 2015 Jul 7. PMID: 26236730; PMCID: PMC4508379. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4508379/