研究によると、銅トリペプチド-1（GHK-Cu）の濃度は、生産量の減少、分解の促進、継続的な修復過程における消費量の増加の組み合わせにより、加齢とともに減少する。研究によると、血漿中の濃度は20歳の時の約200ng/mLから、60歳では約80ng/mLまで減少する。この漸減は、このペプチドの利用可能性が加齢に関連して明らかに減少していることを示唆している。.
分子レベルでは、主な要因の一つは酵素による分解である。GHKはカルボキシペプチダーゼのような酵素による分解を受けやすく、カルボキシペプチダーゼは小さなペプチドをより小さな断片に分解する役割を担っている。時間の経過とともに、酵素活性が持続することで、GHKの安定性と循環レベルの両方が低下する。その結果、特に老化した皮膚や慢性の創傷など、常に修復を必要とする組織では、体内の濃度を一定に保つことが難しくなる。.
もう一つの重要な原因は、修復過程やストレス応答時に消費量が増加することである。GHKは、コラーゲンやSPARCを含む細胞外マトリックスの構造タンパク質から、特に組織の損傷やリモデリング時に放出される。いったん放出されると、修復過程を活性化するシグナル分子として働く。コラーゲンの生成、新しい血管の形成（血管新生）、神経の成長、免疫細胞の動員などである。年齢を重ねるにつれて、身体はより多くのダメージを蓄積し、再生プロセスは遅くなる。このため、修復シグナルの需要が高まり、利用可能なGHKはより頻繁に使用され、完全には補充されなくなる。.
さらに、再生能力の自然な低下も重要である。若い人では、修復システムがより効率的に働き、GHKレベルも高いままであり、線維芽細胞の活性、幹細胞の機能、細胞外マトリックスの再生などのプロセスを支えている。加齢に伴い、線維芽細胞の活性は低下し、幹細 胞の活性は低下し、組織全体の再生は遅くなる。その結果、体内でのGHKの生産量が減少し、リサイクル効率も低下する。.
遺伝子発現や細胞シグナリングの変化もまた、関連している可能性がある。GHKは、修復、抗酸化防御、炎症制御に関連する多くの遺伝子に影響を与えることが知られている。加齢に伴い、遺伝子の活性が変化し、その結果、GHKレベルを維持するための経路（GHKの産生、放出、安定性の両方）が弱まり、GHKの低下にさらに拍車がかかる可能性がある。.
銅トリペプチド-1(GHK-Cu)レベルの低下による影響は、身体の基本的な維持プロセスに対するサポートの低下に関連している。これには、コラーゲンやエラスチンの産生低下、新生血管の形成低下、抗酸化作用の低下、炎症活動の亢進などが含まれます。これらの変化を総合すると、時間の経過とともに、再生が遅くなり、細胞損傷がより蓄積される方向にシフトしていることがわかる。.
これらの観察は、生化学的、細胞学的、前臨床研究に基づくものであることを強調しておきたい。これらは加齢に伴うパターンを記述したものであるが、ヒトにおける直接的な臨床的介入や効果を確認するものではない。.
参考文献
- Pickart L, Margolina A.新しい遺伝子データに照らしたGHK-Cuペプチドの再生・保護作用。Int J Mol Sci. 2018 Jul 7;19(7):1987. doi: 10.3390/ijms19071987.pmid: 29986520; pmcid: pmc6073405.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6073405/
- Dou Y, Lee A, Zhu L, Morton J, Ladiges W. 抗老化ペプチドとしてのGHKの可能性。Aging Pathobiol Ther.2020年03月27日;2(1):58-61. doi: 10.31491/apt.2020.03.014. PMID: 35083444; PMCID: PMC8789089.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8789089/
- Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A.皮膚再生における複数の細胞経路の天然モジュレーターとしてのGHKペプチド。Biomed Res Int.2015;2015:648108. doi: 10.1155/2015/648108. epub 2015 Jul 7. PMID: 26236730; PMCID: PMC4508379.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4508379/