Vilka är biverkningarna av Semax?
Semax har en relativt mild biverkningsprofil baserat på tillgängliga studier. De flesta rapporterade problemen är milda och övergående. Evidensbasen kommer dock främst från djurstudier och ett begränsat antal kliniska studier på människor som genomförts i Ryssland. Inga storskaliga, långsiktiga säkerhetsstudier har hittills publicerats i västerländsk granskad litteratur, vilket innebär att den fullständiga bilden av Semax långsiktiga effekter på människokroppen fortfarande är ofullständig.
Det vi vet kommer från årtionden av rysk klinisk användning, en handfull publicerade studier på människor och omfattande djurstudier. Tillsammans pekar denna bevisbas inte på några allvarliga säkerhetssignaler – men den ger inte samma nivå av säkerhet som fullt godkända läkemedel. Detta är en viktig distinktion.
De vanligast rapporterade biverkningarna vid klinisk användning på människor rör mild irritation vid administrationsstället. Vid användning av en standard nässpray – där lösningen administreras direkt i näshålan – upplever vissa användare mildt obehag, en kortvarig sveda eller generell irritation i näsan. Utöver dessa lokala effekter rapporterade vissa patienter i kliniska stroke-studier mindre reaktioner, men den generella toleransen bedömdes som god i olika patientgrupper, inklusive äldre [1].
I en av de tidiga kliniska prövningarna orsakade den första injektionen av Semax hos vissa patienter med posttraumatisk hjärnskada efter hypoxi korta episoder av atypisk elektrisk hjärnaktivitet, upptäckta i EEG. Detta ledde till att författarna rekommenderade övervakning av elektrisk hjärnaktivitet under den första administreringen av Semax i denna specifika patientgrupp [2]. Denna upptäckt är relevant för klinisk praxis, men gäller endast patienter med redan skadad hjärna och bör inte direkt överföras till friska användare.
Orsakar Semax huvudvärk?
Huvudvärk är inte en uttryckligen rapporterad biverkning i publicerad klinisk litteratur om Semax. Bristen på rapportering utesluter det dock inte definitivt – tillgängliga studier på människor var inte utformade för att systematiskt spåra alla biverkningar enligt standarderna för moderna läkemedelssäkerhetsstudier.
Samma nasala administrering – att ge en flytande lösning i näshålan – kan ibland orsaka mildt obehag eller en känsla av tryck i huvudet på grund av den mekaniska administreringsprocessen. Vissa användare kan beskriva detta som huvudvärk. Inga publicerade studier har visat huvudvärk som en vanlig eller kliniskt signifikant biverkning efter användning av Semax.
I online nootropiska gemenskaper har det förekommit anekdotiska rapporter om huvudvärk hos vissa användare, men dessa kan inte systematiskt utvärderas – de kan återspegla individuell variabilitet, skillnader i produktkvalitet eller interaktioner med andra substanser som tas samtidigt.
Orsakar Semax illamående?
Illamående är inte en dokumenterad biverkning i den publicerade forskningslitteraturen kring Semax. Djurstudier om Semax effekter på mag-tarmkanalen tyder faktiskt på motsatt effekt – Semax skyddade mag-tarmkanalen från skador orsakade av alkohol, immobiliseringsstress och NSAID, och påskyndade också läkning av befintliga magsår [3], [4]. I kliniska studier där patienter med magsår fick Semax som komplement till standardbehandling tolererades peptiden väl utan rapporterade gastrointestinala problem [5].
Avsaknaden av illamående i publicerade rapporter överensstämmer med Semax brist på hormonell aktivitet och dess icke-stimulerande farmakologiska profil. Det är dock värt att notera att systematisk övervakning av illamående inte var huvudfokus i de flesta studier, så mildt illamående hos vissa individer kan inte helt uteslutas.
Påverkar Semax blodtrycket?
Semax' effekter på blodtrycket utgör inte ett allvarligt säkerhetsproblem baserat på tillgängliga bevis, även om bilden är komplex. I en modell av hjärtinfarkt hos råttor påverkade Semax varken den allmänna hjärtfunktionen eller det medelblodtrycket direkt vid de testade doserna. Dock förhindrade det delvis ökningen av trycket i vänster kammare i slutet av diastole - ett tryck som stiger onormalt när hjärtat är under stress - och förbättrade den strukturella återhämtningen av hjärtat efter hjärtinfarkten [6].
I en separat kardiologisk studie minskade Semax densiteten av sympatiska nervändar — nervfibrer som överför stressignaler — i artärerna hos råttor efter en hjärtinfarkt, och minskade artärernas känslighet för nervstimulering och noradrenalin [7]. Dessa effekter skulle teoretiskt sett snarare leda till en måttlig sänkning av trycket än en ökning.
Semax antistress- och antitrombotiska egenskaper – inklusive förebyggande av stressinducerad blodkoagulation – antyder generellt en kardiovaskulärt skyddande snarare än destabiliserande profil [8]. Ingen dedikerad studie på människor har dock direkt mätt Semax inverkan på blodtrycket som ett primärt effektmått. Personer med kardiovaskulära sjukdomar bör vara försiktiga och rådgöra med sin läkare.
Påverkar Semax blodsockernivåerna?
Det finns begränsad men signifikant evidens för att Semax kan påverka blodsockernivåer och fettmetabolism. I en studie på råttor med experimentellt framkallad diabetes korrigerade Semax i dosen 200 mikrogram per kilogram den störda lipidprofilen — sänkte totalt kolesterol, triglycerider och LDL, samtidigt som HDL ökade — även om effekten var mindre uttalad än med jämförelseläkemedlet [9].
Hos patienter med psoriasis som också hade metabolt syndrom – vilket inkluderade förhöjt blodsocker, onormal lipidprofil och överdriven bukfetma – ledde tillägget av Semax till standardbehandlingen till signifikanta sänkningar av kolesterol, triglycerider och LDL jämfört med enbart standardbehandling [10].
Dessa resultat antyder metaboliska effekter som är värda att övervaka, särskilt hos personer med diabetes eller metabola störningar. Inga farliga blodsockersvängningar noterades dock hos friska individer. Individer som lider av diabetes eller metaboliska störningar bör vara medvetna om dessa potentiella effekter och rådgöra med sin läkare innan de överväger att använda Semax.
Vilka är de psykiska biverkningarna av Semax?
Semax psykiska biverkningar som dokumenterats i forskningslitteraturen är generellt sett milda. I många fall är dessa önskvärda snarare än oönskade effekter – såsom minskad ångest, förbättrat humör och ökad vakenhet. De enda psykiska effekter som faktiskt kan anses vara oönskade hos friska individer är potentiell överstimulering eller ökad vakenhet hos vissa användare, även om detta inte systematiskt har dokumenterats i kliniska studier.
I en EEG-studie på friska frivilliga orsakade Semax förändringar i hjärnans elektriska aktivitet [11], vilka dock inte var associerade med några rapporterade symtom eller obehag. Antidepressiva och ångestdämpande effekter dokumenterade i djurstudier anses generellt vara gynnsamma [12]. Hos känsliga individer skulle dock varje faktor som modulerar serotonin- och dopaminaktiviteten teoretiskt kunna påverka humöret på ett oförutsägbart sätt.
Inga publicerade studier har rapporterat allvarliga psykiatriska biverkningar — såsom psykos, mani eller svår ångest — efter administrering av Semax hos vare sig djur eller människor.
Är Semax säkert?
Baserat på tillgänglig forskning verkar Semax vara väl tolererad på kort sikt. Inga allvarliga biverkningar har rapporterats i publicerade kliniska prövningar på människor hittills. Det kan dock inte beskrivas som definitivt säkert — långsiktiga säkerhetsdata hos människor finns helt enkelt inte i tillräcklig mängd eller kvalitet för att ett sådant uttalande skulle motiveras.
Detta är en viktig distinktion. Frånvaro av rapporterade allvarliga skador i begränsade studier är inte detsamma som bevisad säkerhet. Semax har använts kliniskt i Ryssland sedan 1990-talet för behandling av stroke och cerebrovaskulära sjukdomar – och under den tiden har inga större säkerhetssignaler dykt upp i den ryska medicinska litteraturen. En översikt över 15 års utveckling av Semax, publicerad 1997, konstaterade uttryckligen att peptiden visade positiva effekter i alla kliniska fall som undersökts och inte orsakade några negativa biverkningar eller komplikationer relaterade till dess administrering i något fall [1]. Detta är en uppmuntrande historisk säkerhetsjournal, som dock kommer från en era och en regleringsmiljö med andra standarder för spårning och rapportering av biverkningar än de som krävs idag.
Tolereras Semax väl?
Kliniska bevis beskriver konsekvent Semax som väl tolererat i olika patientpopulationer, inklusive äldre patienter efter stroke. I en klinisk studie av cerebrovaskulär insufficiens som involverade 187 patienter tolererades Semax särskilt väl även av äldre individer, med endast en liten andel rapporterade biverkningar [13].
I en studie av akut ischemisk stroke fick 30 patienter Semax som en del av intensiv kombinationsterapi utan rapporterade allvarliga biverkningar som kunde tillskrivas peptiden [14]. I en studie av motorneuronsjukdom gavs Semax nasalt i två tio dagar långa kurer till medicinskt instabila patienter – utan att några allvarliga negativa händelser noterades [15].
Dessa observationer är konsekventa i många kliniska sammanhang. Alla studier var dock relativt små, och ingen var specifikt utformad eller statistiskt betingad för att upptäcka sällsynta oönskade händelser som kanske bara framträder i större populationer.
I prekliniska säkerhetsstudier orsakade Semax och relaterade peptider inga toxiska effekter på mus-embryoala stamceller över ett brett koncentrationsspann från 0,1 till 10 mikromol [16], vilket antyder en brist på embryotoxiska effekter i cellmodeller. Dessa resultat kan dock inte direkt överföras till säkerheten vid användning under graviditet hos människor.
Vilka är riskerna med att använda Semax?
Identifierbara risker med Semax baserat på nuvarande bevis inkluderar: lokal irritation i näsan vid intranasal administrering, potentiella interaktioner med kardiovaskulära läkemedel eller tillstånd på grund av effekter på kärltonus och blodkoagulation, möjligheten till oförutsägbara reaktioner hos individer med specifika neurologiska eller psykiatriska tillstånd, samt de allmänna riskerna förknippade med användningen av alla substanser vars långtidseffekter på människor inte har karakteriserats fullt ut.
Upptäckten att Semax ibland orsakade korta EEG-förändringar hos patienter med hjärnischemi [2] antyder att individer med befintliga anfallsstörningar eller signifikant nedsatt hjärnfunktion bör närma sig det med särskild försiktighet och endast under direkt medicinsk övervakning.
Semax uppvisar också kopparkelaterande egenskaper – det kan binda kopparjoner och extrahera dem från koppar-protein-komplex i kroppen [17]. Även om detta kan vara fördelaktigt i samband med Alzheimers sjukdom, kan det teoretiskt sett påverka kopparberoende biokemiska processer vid långvarig användning, eftersom koppar är ett essentiellt mineral som deltar i många normala biologiska funktioner. Inga studier har dock rapporterat kopparbrist eller relaterade biverkningar efter administrering av Semax.
Är Semax säkert vid långvarig användning?
Inga publicerade studier har direkt utvärderat den långsiktiga säkerheten av att använda Semax under månader eller år hos människor. Detta är ett av de mest betydande luckorna i hela forskningslitteraturen kring Semax.
Studier av kronisk administrering på djur – som vanligtvis varar i dagar till veckor, inte månader – har inte visat någon progredierande toxicitet, organskador eller försämrade resultat vid fortsatt användning [12], [18]. Hos råttor som fick upprepade doser av Semax observerades bestående beteendemässiga fördelar utan tecken på tolerans eller skador. Den snabba enzymatiska nedbrytningen av Semax – till biologiskt aktiva men inte ackumulerande fragment – gör det farmakokinetiskt osannolikt att det ackumuleras i vävnader över tid.
Brist på toxicitetsdata från korta perioder hos djur ersätter dock inte ordentliga långsiktiga säkerhetsstudier på människor. Sådana studier har inte genomförts. Varje person som överväger långvarig användning av Semax agerar långt utanför vad publicerade vetenskapliga bevis kan bekräfta vad gäller säkerhet.
Vem bör inte använda Semax?
Baserat på tillgängliga bevis och motiverad medicinsk försiktighet bör vissa grupper undvika Semax eller endast använda det under direkt medicinsk övervakning.
Gravida och ammande kvinnor bör undvika det, eftersom det inte finns några data om reproduktions- och utvecklingssäkerhet hos människor, och peptider som passerar blod-hjärnbarriären skulle teoretiskt kunna påverka hjärnans utveckling hos foster eller spädbarn. Barn och ungdomar bör också undvika det, eftersom den utvecklande hjärnan kan reagera annorlunda på föreningar som påverkar neurotrofa faktorer och signalsubstanssystem, och inga data om pediatrisk säkerhet finns.
Personer med anfallsstörningar eller epilepsi bör iaktta särskild försiktighet på grund av EEG-förändringar som observerats hos vissa patientgrupper [2]. Personer som tar antikoagulantia bör vara medvetna om Semax väldokumenterade effekter på blodkoagulering och fibrinolys [8], eftersom det finns en teoretisk risk för interaktion. Personer som är överkänsliga för någon av komponenterna i Semax bör undvika det.
Eftersom Semax inte är ett godkänt läkemedel i de flesta länder finns det inga officiella riktlinjer för kontraindikationer från tillsynsmyndigheter. Ovanstående försiktighetsåtgärder bygger på farmakologisk resonemang från publicerade studier, snarare än på officiella förskrivningsrekommendationer.
Vad säger forskningen om Semax säkerhet i enskilda organsystem?
Studier av Semax effekter på specifika organsystem avslöjar inga tydliga tecken på toxicitet i någotdera organsystemet.
I levern hade Semax skyddande effekt på leverceller under både akuta och kroniska stressförhållanden – genom att normalisera nivåerna av leverenzymer och återställa normal proteinsyntes [19], [20]. Detta tyder på skydd av organet snarare än toxisk skada.
I lämpliga doser förhindrade semax orsakade av stress försämring av tarmväggens tillstånd och bibehöll hälsosamma tarmbakteriepopulationer [21], vilket återigen antyder en skyddande snarare än skadlig effekt på mag-tarmkanalen.
I hjärtat visade Semax kardioprotektiva effekter i modeller av hjärtinfarkt – det skyddade hjärtmuskelceller och begränsade skadlig överaktivering av det sympatiska nervsystemet [6], [7].
Sammantaget indikerar bevis på organnivå ingen toxicitet i något specifikt system vid de studerade doserna. Formella toxikologiska studier med dosökning och dedikerade organtoxicitetsstudier på människor är dock fortfarande opublicerade.
Orsakar Semax beroende?
Semax verkar inte vara beroendeframkallande baserat på dess kända farmakologiska egenskaper och avsaknaden av beroendeliknande beteenden i publicerad forskningslitteratur. Beroende involverar vanligtvis en direkt och kraftig stimulering av hjärnans belöningssystem genom stor dopaminfrisättning – särskilt i ett område som kallas nucleus accumbens – vilket skapar en förstärkande, tvångsmässig substanssökande beteende.
Semax frigör inte direkt dopamin under normala förhållanden. Det förstärker endast dopaminresponser som redan sker som svar på andra stimuli [22]. Inga studier har rapporterat belöningsrelaterat beteende, självadministrering eller villkorad plats-preferens — en standardtest för beroende hos djur — efter administrering av Semax.
Semax verkningsmekanism – genom ökad produktion av neurotrofiska faktorer, modulering av genuttryck och finjustering av signalsubstanssystem – skiljer sig fundamentalt från mekanismerna bakom beroende av substanser som opioider, stimulanter eller bensodiazepiner.
Det är värt att notera en upptäckt som gjorts: Semax hämmar enzymer som bryter ner encefaliner – kroppens egna naturligt förekommande smärtlindrande peptider i blodet – [23]. Modulering av encephalinsystemet kan bidra till förstärkande effekter av vissa föreningar. Dock, den indirekta och begränsade karaktären av denna effekt, i kombination med avsaknaden av några indikationer på beroende under decennier av klinisk och forskningsmässig användning, motiverar inte klassificeringen av Semax som ett ämne med betydande beroendeframkallande potential.
Den nyligen identifierade μ-opioidreceptorn som Semax molekylära mål i studier av ryggmärgsskada [24] lägger till teoretiska överväganden. Kontexten är dock mekanistiskt skiljaktig från opioidberoende: Semax interagerar med denna receptor för att reglera cellulär avfallshantering och neuroprotektion, snarare än att inducera analgesi eller eufori associerad med beroendeframkallande opioider.
Orsakar Semax tolerans?
Inga publicerade studier har rapporterat utveckling av tolerans för Semax. Tolerans innebär behovet av att ta högre och högre doser över tid för att uppnå samma effekt - ett kännetecken för många beroendeframkallande substanser.
I studier med kronisk administrering under 10–14 dagar hos råttor observerades bestående och progressiva beteendeförbättringar utan några tecken på avtagande respons. Anxiolytiska och antidepressiva effekter verkade till och med förstärkas, snarare än avta, vid fortsatt dosering [12].
Semax' neurotrofiska verkningsmekanism – som innebär att genuttryck förändras och att hjärnan stimuleras att producera egna tillväxtfaktorer, snarare än att direkt och upprepat aktivera en enskild receptor – är inte förknippad med den nedreglering av receptorer som typiskt leder till toleransutveckling. Receptornedreglering är en process där celler minskar antalet receptorer som är tillgängliga för ett ämne när det ständigt finns närvarande, vilket gör ämnet gradvis mindre effektivt.
Det ska dock noteras att inga systematiska toleransstudier som undersöker krav på dosökning under en längre tid har publicerats hos människor. Brist på bevis är inte detsamma som bevis på brist, och detta kvarstår som ett erkänt tomrum i litteraturen.
Orsakar utsättning av Semax symtom?
Inga utsättningssymtom efter att ha slutat med Semax har observerats i vare sig klinisk eller preklinisk litteratur. Utsättningssyndrom uppstår när hjärnan fysiskt har anpassat sig till den kontinuerliga närvaron av ett ämne och har svårt att fungera normalt efter dess plötsliga utsättning - vilket är väldokumenterat för alkohol, bensodiazepiner, opioider och vissa stimulantia.
Semax farmakologiska profil — med en relativt kort tid av direkt receptoraktivitet, avsaknad av direkt dopaminstimulering och frånvaro av mekanismer för fysiskt beroende — förutsäger inte uppkomsten av abstinensbesvär. Kliniska studier med Semax under specifika behandlingskurer — vanligtvis 10 dagar, ibland upprepade — har inte beskrivit några negativa återfallseffekter efter avslutad kur [13], [14]. Djurstudier som rör kronisk administrering och efterföljande beteendetester efter utsättning har inte heller noterat någon försämring under nivåerna före behandlingen.
Vad händer efter att man slutat med Semax?
Baserat på tillgängliga bevis orsakar utsättning av Semax inga utsättningssymtom eller en försämring under baslinjen. Det mest sannolika resultatet av att sluta är en gradvis återgång till ursprungliga kognitiva och neurologiska funktioner när de neurotrofiska och neuromodulerande effekterna ebbar ut – men utan den negativa rekyleffekten som kännetecknar sann abstinens från beroendeframkallande substanser.
I samband med post-stroke rehabilitering kvarstod de gynnsamma effekterna på BDNF-nivåer och funktionell återhämtning som observerats under Semax-behandling under hela observationsperioden [25], vilket tyder på att åtminstone en del av fördelarna – särskilt de som medieras av strukturella neuroplastiska förändringar orsakade av en ihållande ökning av BDNF – kan överleva den direkta farmakologiska aktiviteten av peptiden.
Hållbarheten av kognitiva förbättringar som observerats i studien av spatialt minne — där minnesåterställningseffekten kvarstod långt efter avslutad 6-dagars behandlingskur [26] — stödjer ytterligare idén att en del av Semax-fördelarna kan vara självupprätthållande genom de neuroplastiska förändringar som det inducerar, även efter att själva peptiden inte längre finns närvarande.
Upptäcks Semax i dopingkontroller?
Inga publicerade studier har analyserat detekteringen av Semax i vanliga tester för droger i urin eller blod. Standardiserade screeningpaneler upptäcker specifika klasser av substanser – opioider, stimulantia, cannabinoider, bensodiazepiner och kokain – varav ingen är strukturellt relaterad till Semax. Ett rutinmässigt drogtest på arbetsplatsen skulle inte upptäcka Semax eftersom det inte ingår i någon standardiserad testpanel.
Analytiska metoder specialiserade i vätskekromatografi kopplad till masspektrometri (en avancerad laboratorieteknik som kan identifiera specifika molekyler vid mycket låga koncentrationer) kan upptäcka Semax och Selank i odeklarerade läkemedelsprodukter [27]. Detta tyder på att riktad forensisk analys kan identifiera dessa peptider när man specifikt letar efter dem. Om någon sportorganisation, militär eller säkerhetstjänst för närvarande testar för Semax är inte dokumenterat i peer-reviewed litteratur. Semax finns inte på Världsantidopingbyråns (WADA) lista över förbjudna substanser baserat på tillgängliga bevis, och inga publicerade fall av negativa antidopingtester relaterade till Semax har rapporterats.
Kan Semax orsaka cancer eller tumörtillväxt?
Inga publicerade studier har rapporterat om tumörtillväxt eller cancerframkallande effekter vid användning av Semax. En studie som specifikt undersökte effekten av Semax på spontan cancerutveckling hos möss fann inga bevis för att peptiden främjar tumörtillväxt [28].
BDNF-ökningen som induceras av Semax förtjänar teoretisk uppmärksamhet. BDNF-signalering via TrkB-receptorn har studerats i samband med vissa typer av cancer, eftersom BDNF kan främja cellöverlevnad och celltillväxt – egenskaper som är fördelaktiga i frisk hjärnvävnad, men potentiellt relevanta i tumörbiologi. Inga direkta bevis som kopplar administrering av Semax till utveckling eller progression av cancer har dock publicerats i några studier.
Studier av säkerhet hos embryonala stamceller har bekräftat att Semax inte orsakade toxiska effekter och inte heller drastiskt förändrade stamcellernas differentieringsmönster [16]. Detta är en viktig kontext för att förstå dess effekter på snabbt delande celler.
Frånvaro av cancersignaler under årtionden av rysk klinisk användning är betryggande. Formella karcinogenicitetsstudier — speciellt utformade för att testa om ett ämne kan orsaka cancer vid långvarig exponering — har dock inte publicerats för Semax, och detta förblir en erkänd lucka i de långsiktiga säkerhetsdata.
Varning
Denna artikel är endast avsedd för utbildningssyfte och informations-vetenskapliga ändamål och bör inte tolkas som medicinsk rådgivning, diagnos, behandlingsrekommendation eller ett uttalande om säkerhet eller effektivitet av Semax för behandling av något medicinskt tillstånd. Semax är fortfarande en experimentell substans i de flesta länder, inklusive USA och de flesta europeiska länder, och är varken godkänd av US Food and Drug Administration (FDA) eller Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA) för behandling av något medicinskt tillstånd. Det är godkänt och används kliniskt i Ryssland och vissa östeuropeiska länder. De flesta bevis som presenteras i denna artikel härrör från prekliniska djurstudier och ett begränsat antal kliniska studier på människor. Ytterligare, väldesignade kliniska prövningar krävs för att mer exakt fastställa säkerheten, effektiviteten, verkningsmekanismerna och långtidseffekterna av Semax hos människor.
Referenser
[1] Ashmarin, I. P., Nezavibat’ko, V. N., Miasoedov, N. F., Kamenskiĭ, A. A., Grivennikov, I. A., Ponomareva-Stepnaia, M. A., Andreeva, L. A., Kaplan, A. Ia., Koshelev, V. B., & Riasina, T. V. (1997). En nootropisk adrenokortikotropinan analog 4-10-semax (15 års erfarenhet av dess design och studie). Journal of Higher Nervous Activity named after I. P. Pavlov, 47(2), 420–430. PMID: 9173745
[2] Alekseeva, G. V., Bottaev, N. A., & Goroshkova, V. V. (1999). Användning av semax vid uppföljning av patienter med posthypoxisk encefalopati. Anestesiologi och reanimatologi, (1), 40–43. PMID: 10199046
[3] Zhuikova, S. E., Smirnova, E. A., Bakaeva, Z. V., Samonina, G. E., & Ashmarin, I. P. (2000). Effekt av Semax på magslemhinnans homeostas hos albinoråttor. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 130(9), 871–873. PMID: 11177268
[4] Zhuĭkova, S. E., Badmaeva, K. E., Samonina, G. E., & Plesskaia, L. G. (2003). Semax och några glyprolinpeptider accelererar läkning av acetat-sår hos råttor. Experimentell och klinisk gastroenterologi, (4), 88–92. PMID: 14653248
[5] Ivanikov, I. O., Brekhova, M. E., Samonina, G. E., Myasoedov, N. F., & Ashmarin, I. P. (2002). Terapi av magsår med peptiden semax. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 134(1), 73–74. https://doi.org/10.1023/a:1020621124776
Gavrilova, S. A., Golubeva, A. V., Lipina, T. V., Fominykh, E. S., Shornikova, M. V., Postnikov, A. B., Andrejeva, L. A., Chentsov, Yu. S., & Koshelev, V. B. (2006). Skyddande effekt av peptiden semax på råtthjärta efter hjärtinfarkt. Rossiyskiy Fiziologicheskiy Zhurnal imeni I.M. Sechenova, 92(11), 1305–1321. PMID: 17385423
Gorbacheva, A. M., Berdalin, A. B., Stulova, A. N., Nikogosova, A. D., Lin, M. D., Buravkov, S. V., Gavrilova, S. A., & Koshelev, V. B. (2016). Förändringar i sympatisk innervering av råttors kålartär vid experimentell hjärtinfarkt: Effekt av Semax-peptid. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 161(4), 476–480. https://doi.org/10.1007/s10517-016-3442-y
[8] Grigorjeva, M. E., & Lyapina, L. A. (2010). Antikoagulerande och trombocythämmande effekter av semax under förhållanden av akut och kronisk immobiliseringsstress. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 149(1), 44–46. https://doi.org/10.1007/s10517-010-0871-x
[9] Elagina, A. A., Lyashev, Yu. D., Lyashev, A. Yu., Pronyaeva, T. V., & Chahine, A. R. (2020). Korrigering av lipidmetabolismrubbningar vid diabetes mellitus med peptidläkemedel. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 168(5), 618–620. https://doi.org/10.1007/s10517-020-04764-2
[10] Dontsova, E. V. (2015). Möjlig läkemedelskorrigering av lipidmetabola störningar associerade med metaboliskt syndrom hos patienter med psoriasis. Experimentell och klinisk farmakologi, 78(12), 30–33. PMID: 27051926
[11] Koroleva, M. V., Meizerov, E. E., Nezavibat’ko, V. N., Kamenskij, A. A., & Dubynin, V. A. (1996). Effekten av heptapeptiden Semax på det mänskliga elektroencefalogrammet. Byulleten Eksperimentalnoi Biologii i Meditsiny, 121(1), 116–117. PMID: 8679991
[12] Inozemtseva, L. S., Yatsenko, K. A., Glazova, N. Yu., Kamensky, A. A., Myasoedov, N. F., Levitskaya, N. G., Grivennikov, I. A., & Dolotov, O. V. (2024). Antidepressiva och antistress-effekter av ACTH(4-10) syntetiska analoger Semax och Melanotan II på hanråttor i en modell av kronisk oförutsägbar stress. European Journal of Pharmacology, 984, 177068. https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2024.177068
[13] Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., & Chukanova, E. I. (2005). Semax vid prevention av sjukdomsprogression och utveckling av exacerbationer hos patienter med cerebrovaskulär insufficiens. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 105(2), 35–40. PMID: 15792140
[14] Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., Miasoedov, N. F., Nezavibat’ko, V. N., Zhuravleva, E. Yu., & Vanichkin, A. V. (1997). Effekt av Semax under den akuta fasen av hemisfärisk ischemisk stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatri i imeni S.S. Korsakova, 97(6), 26–34. PMID: 11517472 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11517472/
[15] Serdiuk, A. V., Levitskiĭ, G. N., Miasoedov, N. F., & Skvortsova, V. I. (2007). The study of chronic partial denervation and quality of life in patients with motor neuron disease treated with semax. Journal of Neurology and Psychiatry named after S.S. Korsakov, 107(4), 29–39. PMID: 18379501 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18379501/
[16] Kobylyanskii, A. G., Zolotarev, Yu. A., Andreeva, L. A., Grivennikov, I. A., & Myasoedov, N. F. (2017). Studier av de toxiska effekterna av vissa biologiskt aktiva peptider på modellen av mus EMBRYONALA stamceller. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 163(6), 731–736. https://doi.org/10.1007/s10517-017-3891-y
[17] Tomasello, M. F., Di Rosa, M. C., Naletova, I., Sciacca, M. F. M., Giuffrida, A., Maccarrone, G., & Attanasio, F. (2025). Semax, ett koppar-kelatbildande peptid, minskar Cu(II)-katalyserad ROS-produktion och Aβ-cytotoxicitet genom metalljonstrippning och redox-silencing. Bioorganisk kemi och tillämpningar, 2025, 4226220. https://doi.org/10.1155/bca/4226220
[18] Vilenskiĭ, D. A., Levitskaia, N. G., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2007). Effekter av kronisk Semax-administration på utforskande aktivitet och emotionell reaktion hos vita råttor. Rossiyskiy Fiziologicheskiy Zhurnal imeni I.M. Sechenova, 93(6), 661–669. PMID: 17850024
[19] Ivanov, A. V., Bobyntsev, I. I., Shepeleva, O. M., Kryukov, A. A., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2017). Inverkan av ACTG4-7-PGP (Semax) på hepatocyters morfofunktionella tillstånd vid kronisk emotionell och smärtsam stress. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 163(1), 105–108. https://doi.org/10.1007/s10517-017-3748-4
[20] Bobyntsev, I. I., Shepeleva, O. M., Kryukov, A. A., Ivanov, A. V., & Belykh, A. E. (2015). Effekten av peptiden ACTH4-7-PGP på hepatocyters funktionella tillstånd hos råttor vid akut och kronisk fotstötarstress. Rossiyskiy Fiziologicheskiy Zhurnal imeni I.M. Sechenova, 101(2), 171–179. PMID: 26012109
[21] Svishcheva, M. V., Mishina, Ye. S., Medvedeva, O. A., Bobyntsev, I. I., Mukhina, A. Yu., Kalutskii, P. V., Andreeva, L. A. & Myasoedov, N. F. (2021). Stora tarmens morfofunktionella tillstånd hos råttor under begränsningsstress och administrering av peptiden ACTH(4–7)-PGP (Semax). Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 170(3), 384–388. https://doi.org/10.1007/s10517-021-05072-z
[22] Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, ett ACTH(4-10)-analog med nootropiska egenskaper, aktiverar dopaminerga och serotonerga hjärnsystem hos gnagare. Neurochemical Research, 30(12), 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8
Kost, N. V., Sokolov, O. Yu., Gabaeva, M. V., Grivennikov, I. A., Andreeva, L. A., Miasoedov, N. F., & Zozulia, A. A. (2001). Semax och selank hämmar enkefalindegraderande enzymer från humant serum. Bioorganisk kemi, 27(3), 180–183. https://doi.org/10.1023/a:1011373002885
[24] Liu, R., Chen, Y., Huang, H., Li, X., Lv, J., Jiang, L., Jiang, H., Wu, C., Chen, W., Xu, H., Zhu, Z., Cai, H., Xiao, J., Yin, L., & Ni, W. (2025). Semaxpeptid riktar sig mot μ-opioidreceptor-genen Oprm1 för att främja deubikvitinering och funktionell återhämtning efter ryggmärgsskada hos hondjur. British Journal of Pharmacology, 182(22), 5489–5516. https://doi.org/10.1111/bph.70122
[25] Gusev, E. I., Martynov, M. Yu., Kostenko, E. V., Petrova, L. V., & Bobyreva, S. N. (2018). Effektiviteten av semax vid behandling av patienter i olika stadier av ischemisk stroke. Journal of Neurology and Psychiatry named after S.S. Korsakov, 118(3), 61–68. https://doi.org/10.17116/jnevro20181183261-68
[26] Silachev, D. N., Shram, S. I., Shakova, F. M., Romanova, G. A., & Myasoedov, N. F. (2009). Bildning av rumsligt minne hos råttor med ischemisk skada på prefrontala cortex. Neurovetenskap och beteendefysiologi, 39(8), 749–756. https://doi.org/10.1007/s11055-009-9197-4
[27] Vanhee, C., Francotte, A., Janvier, S., & Deconinck, E. (2020). Förekomsten av putativa kognitivt förstärkande forskningspeptider i beslagtagna farmaceutiska preparat. Läkemedelsanalyser och -testning, 12(3), 371–381. https://doi.org/10.1002/dta.2717
[28] Meshavkin, V. K., Kost, N. V., Sokolov, O. Yu., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2013). Oligopeptidiers inverkan på spontan karcinogenes hos möss. Doklady Biological Sciences, 449, 79-81. https://doi.org/10.1134/S0012496613020087