A timosina β4 e a regeneração do cérebro: o que nos dizem os estudos em animais sobre o seu papel na regeneração, reparação e proteção

Artigo principal sobre TB-500

Descrição dos potenciais efeitos da timosina β4 (Tβ4) com base na literatura. (Esta não é uma descrição de um produto, declaração de exoneração de responsabilidade no final da página)

A timosina β4 (também conhecida como Tβ4 ou timbetasina) é um poderoso composto terapêutico que ajuda o cérebro e o sistema nervoso a recuperar de lesões. Os seus efeitos vão muito além da proteção das células cerebrais imediatamente após uma lesão. Estudos em animais mostram que pode ajudar em muitos tipos de problemas relacionados com o cérebro, como traumatismos crânio-encefálicos (TCE), acidentes vasculares cerebrais e danos causados pelo álcool, proteínas tóxicas e doenças como a esclerose múltipla e a doença de Alzheimer.

Funciona apoiando toda a "unidade neurovascular", que inclui as células cerebrais (neurónios), as células de suporte (gliais), as células dos vasos sanguíneos e a barreira protetora em torno do cérebro denominada barreira hemato-encefálica (BHE). Mesmo que o tratamento seja iniciado tardiamente, por exemplo, um dia ou alguns dias após a lesão, continua a ajudar a melhorar a mobilidade e a memória dos animais, mesmo que a extensão da lesão cerebral não diminua significativamente. Isto mostra que o tratamento ajuda principalmente a restaurar e a reparar, e não apenas a proteger.

A timosina β4 funciona desta forma, ajudando o crescimento de novos vasos sanguíneos e células cerebrais, reparando o isolamento protetor à volta dos nervos e reforçando a barreira cerebral. A um nível mais profundo, reduz as substâncias químicas nocivas no cérebro, alivia a inflamação e o stress oxidativo e mantém as células vivas, reforçando as proteínas protectoras como a Bcl-2 e as enzimas antioxidantes. Também afecta os microRNAs e os sinais de crescimento que dão instruções às células cerebrais para se repararem. Os efeitos da timosina β4 dependem da doença que está a ser tratada, da dose administrada e do momento da sua aplicação. Por exemplo, nos acidentes vasculares cerebrais, uma dose demasiado elevada pode não funcionar bem e, em alguns estudos sobre lesões cerebrais, doses mais precoces ou mais fortes deram melhores resultados. Além disso, em cérebros saudáveis, pode causar um crescimento excessivo de determinadas células de suporte do cérebro, pelo que é importante uma utilização e testes cuidadosos.

A timosina β4 promove a cicatrização do cérebro após um traumatismo crânio-encefálico (TCE), mesmo quando administrada como tratamento retardado. Num estudo realizado com ratos por Xiong et al (2011), os investigadores investigaram se a timosina β4 poderia ajudar na recuperação de uma lesão cerebral controlada [1]. Os ratos foram tratados com timosina β4 (6 mg/kg) um dia após a lesão e depois de três em três dias durante quatro doses consecutivas. Embora a extensão da lesão cerebral não tenha diminuído, a perda de células nervosas no hipocampo diminuiu, o crescimento de novos vasos sanguíneos e células cerebrais aumentou e o desenvolvimento de células de suporte (oligodendrócitos) foi promovido. Os ratos tratados com timosina β4 também tiveram um melhor desempenho em testes motores e tarefas de memória. Isto sugere que, mesmo com um tratamento tardio, estimula os processos naturais de reparação do cérebro, incluindo o crescimento de neurónios e vasos sanguíneos.

Doses mais precoces e mais elevadas de timosina β4 proporcionam uma proteção mais forte e promovem uma maior recuperação após uma lesão cerebral. Noutra experiência, Xiong et al (2012) administraram timosina β4 a ratos apenas 6, 24 e 48 horas após a lesão cerebral [2]. Foram testadas duas doses: 6 mg/kg e 30 mg/kg. Esta substância melhorou a coordenação motora e a memória, reduziu a extensão das lesões cerebrais e protegeu as células cerebrais do hipocampo. Aumentou também a formação de novas células cerebrais, nomeadamente com a dose mais elevada. Estes resultados mostram que a timosina β4 pode atuar como agente protetor e terapêutico quando administrada logo após a lesão.

A timosina β4 reduz os danos causados por uma estimulação neuronal excessiva tanto em modelos in vitro como em modelos animais. Popoli et al (2007) estudaram o efeito da timosina β4 nas lesões cerebrais causadas por uma estimulação neuronal excessiva (uma condição denominada excitotoxicidade) [3]. Em neurónios cultivados em laboratório e em secções de tecido cerebral de ratos, protegeu contra os danos causados pelo glutamato, uma substância química que pode ser tóxica em grandes quantidades. Em ratos vivos expostos ao ácido caínico (que imita uma estimulação cerebral excessiva), reduziu igualmente a perda neuronal. Estes resultados sugerem que a timosina β4 ajuda a controlar os níveis de cálcio e a reduzir o stress oxidativo e inflamatório. A timosina β4 protege as células cerebrais das lesões induzidas pelo álcool. Num estudo de Yang et al (2010), a timosina β4 foi testada em células de suporte do cérebro (astrócitos) expostas ao álcool durante vários dias [4]. Quando as células foram pré-tratadas com timosina β4, permaneceram vivas durante mais tempo, mostraram menos sinais de morte celular e produziram mais proteínas protectoras, como a Bcl-2. Também reduziu os marcadores de stress oxidativo e preservou a estrutura celular. Isto indica que a timosina β4 ajuda os astrócitos a contrariar os danos e a inflamação relacionados com o álcool.

Num modelo de ratinho da doença de Alzheimer, a timosina β4 reduz a inflamação e a acumulação de amiloide, embora possa ativar células imunitárias em cérebros saudáveis. Othman et al (2023) testaram a timosina β4 em ratinhos mais velhos geneticamente susceptíveis de desenvolver a doença de Alzheimer (ratinhos APP/PS1) [5]. Quando injectados com uma toxina bacteriana (LPS) para imitar a infeção, estes ratinhos apresentaram um aumento das placas amilóides e dos sintomas da doença. A timosina β4 (5 mg/kg) impediu o aumento das placas e reduziu os sintomas comportamentais, como a perda de peso e a apatia. Contudo, em ratinhos saudáveis, induziu um crescimento excessivo de algumas células imunitárias cerebrais (astrócitos e microglia), o que sugere que, embora possa proteger o cérebro contra a doença de Alzheimer, pode também estimular excessivamente as respostas imunitárias no cérebro normal.

A timosina β4 previne a morte neuronal causada por péptidos priónicos tóxicos, aumentando a expressão de factores de crescimento e reduzindo o stress oxidativo. Num estudo realizado por Kim et al (2023), as células neuronais expostas a um péptido de prião tóxico (PrP 106-126) foram protegidas pelo tratamento com timosina β4 [6]. Este tratamento aumentou a sobrevivência destas células, reduziu o stress oxidativo e diminuiu os marcadores de morte celular. Também aumentou a produção de factores de crescimento cerebral, como o NGF e o BDNF, e ajudou a manter os seus receptores. Isto sugere que protege as células nervosas restabelecendo os sinais de crescimento que são perturbados pelas proteínas tóxicas. A timosina β4 preserva a integridade da barreira hemato-encefálica contra os danos causados pelos péptidos de priões ( ). Num modelo laboratorial que utiliza células vasculares cerebrais humanas (hCMEC/D3), Song et al (2020) demonstraram que a timosina β4 ajudava a manter a barreira estanque entre as células cerebrais, que é frequentemente danificada por péptidos de priões nocivos como o PrP [7]. Aumentou os níveis de proteínas protectoras, como a claudina-5 e a ocludina, estabilizou a estrutura interna da célula (actina) e melhorou a resistência eléctrica na camada celular. Reduziu igualmente as fugas entre as células e manteve a forma e as ligações normais da barreira. Estas acções demonstram como a timosina β4 ajuda a manter uma forte parede protetora do cérebro durante o stress ou as lesões. Além disso, altera os perfis de microRNA que circulam após uma lesão cerebral, sugerindo um envolvimento sistémico na reparação dos tecidos. Após lesão cerebral grave em ratos, Osei et al (2018) descobriram que a timosina β4 afetou pequenas moléculas de RNA (microRNAs) que circulam no sangue [8]. Aumentou os tipos protectores, como o miR-200a-3p e o miR-200b-3p, e inverteu a diminuição induzida por lesões no miR-194-5p. Também alterou os níveis de nove outros microRNAs envolvidos na inflamação, morte celular e reparação de tecidos. Estas alterações sugerem que a timosina β4 não actua apenas localmente no cérebro, mas também desencadeia sinais de cura mais amplos em todo o corpo.

Os investigadores destacam o amplo potencial neuroregenerativo da timosina β4 em todo o sistema nervoso. Chopp e Zhang (2015) destacaram que a timosina β4 suporta muitos dos processos necessários para a regeneração do cérebro e dos nervos [9]. Ajuda no desenvolvimento de novos vasos sanguíneos e neurónios, repara axónios (fibras nervosas) e promove a formação de oligodendrócitos, células que ajudam a isolar os nervos. Curiosamente, estes efeitos foram observados mesmo quando o tratamento foi iniciado um dia ou mais após a lesão. Os autores sugerem que a ação pode ser exercida através da afetação dos microRNA e da utilização de exossomas (pequenas moléculas transportadoras de sinais) para difundir os sinais de reparação entre as células. A timosina β4 pode reduzir a neuroinflamação através da modulação da atividade da microglia. Numa revisão, Pardon (2018) explicou que a timosina β4 está presente em grandes quantidades tanto nos neurónios como na microglia, que são células semelhantes às células imunitárias no cérebro [10]. Durante a inflamação cerebral, a microglia aumenta os níveis de timosina β4, e os estudos mostram que esta pode reduzir os sinais inflamatórios prejudiciais produzidos por estas células. Por esta razão, pode ser útil em doenças cerebrais de longa duração, como a doença de Alzheimer, em que a inflamação contínua desempenha um papel prejudicial. A revisão apela a mais investigação para compreender plenamente como e quando a timosina β4 pode ser utilizada.

A timosina β4 promove a regeneração do cérebro, reparando ativamente o tecido danificado, em vez de se limitar a prevenir novos danos. Morris et al (2012) analisaram vários estudos em animais sobre AVC, esclerose múltipla e lesões cerebrais [11]. Verificaram que a timosina β4 ajudou os animais a regenerarem-se através do crescimento de novas células cerebrais e de células de suporte e da reparação de estruturas neurais, em vez de se limitar a proteger os tecidos existentes durante a lesão. Este facto sugere que poderá ser mais útil em terapias que visem a regeneração e a recuperação a longo prazo. Em ratos idosos, a timosina β4 reduz as lesões cerebrais induzidas por AVC ( ), embora as melhorias comportamentais sejam inconsistentes. Em ratos mais velhos que sofreram acidente vascular cerebral, Morris et al. (2017) administraram timosina β4 a partir de 24 horas após o acidente vascular cerebral [12]. Isto reduziu significativamente a extensão dos danos cerebrais em mais de metade. No entanto, os ratos não mostraram um melhor desempenho em testes motores ou sensoriais. Também não se registaram melhorias visíveis na reparação celular ou no tecido de suporte. Curiosamente, um tipo de atividade das células cerebrais (astrocítica glial) foi associado a melhores resultados nos testes, independentemente do tratamento, sugerindo que os cérebros envelhecidos podem responder de forma diferente à terapia com timosina β4.

Doses baixas a moderadas de timosina β4 melhoram a recuperação do AVC, enquanto doses mais elevadas podem perder a eficácia. Num estudo em ratos que sofreram um AVC, Morris et al (2014) testaram três doses de timosina β4, incluindo 2, 12 e 18 mg/kg [13]. O tratamento foi iniciado 24 horas após o AVC e continuado de três em três dias durante cinco doses. Apenas os grupos que receberam as doses de 2 mg/kg e 12 mg/kg apresentaram melhorias na função cerebral do dia 14 ao dia 56. A dose mais elevada (18 mg/kg) não ajudou, mostrando que uma dose mais elevada nem sempre é melhor. A melhor dose estimada foi de 3,75 mg/kg. Os danos cerebrais (tamanho da lesão) diminuíram nos grupos que receberam a dose útil, embora não tenham sido fornecidos números exactos. A timosina β4 promove a reparação cerebral após uma lesão, activando múltiplos mecanismos de regeneração. Xiong et al. (2012) analisaram vários modelos de lesões cerebrais e descobriram que a administração de timosina β4 após a lesão ajudou a recuperação do cérebro de várias formas [14]. Estimulou o crescimento de novos vasos sanguíneos, células nervosas, células de suporte e conexões neurais. A timosina β4 também reduziu a inflamação e a morte celular. Ajudou as células estaminais do cérebro a sobreviver e a crescer, mostrando que o seu efeito terapêutico não se deve apenas ao seu papel conhecido no controlo da estrutura celular. O fragmento de timosina β4 Ac-SDKP promove a neurogénese e melhora a função de memória. Kim et al (2015) administraram uma pequena quantidade de timosina β4 Ac-SDKP diretamente no hipocampo (uma área do cérebro importante para a memória) em ratos [15]. Este tratamento conduziu a um maior número de novas células cerebrais e melhorou a memória em testes de labirinto. Estes efeitos foram associados a alterações nos sinais de crescimento celular (como a β-catenina e o VEGF). Quando o VEGF foi bloqueado, estes benefícios desapareceram, o que indica que se trata de um componente essencial da ação do Ac-SDKP.

Num modelo de esclerose múltipla, a timosina β4 melhora a função motora e facilita a reparação neuronal. Zhang et al (2009) estudaram ratinhos com uma doença semelhante à esclerose múltipla [16]. A timosina β4 foi administrada de três em três dias, a partir do dia em que a doença foi induzida. Os ratinhos tratados mexiam-se melhor, tinham menos células imunitárias a atacar o cérebro e mais células de reparação cerebral (oligodendrócitos). Testes laboratoriais mostraram que o timo ajudou o desenvolvimento e o crescimento destas células reparadoras, tanto em animais vivos como em culturas de células. Estes resultados apoiam um papel da timosina β4 na redução da inflamação e na promoção da regeneração cerebral. Os péptidos de timosina β4 protegem os neurónios em desenvolvimento da morte celular em modelos iniciais de desenvolvimento cerebral. Choi et al (2007) testaram os péptidos derivados da timosina β4 em neurónios de células gliais em cultura ( ) e em embriões animais em laboratório [17]. Estes péptidos bloquearam a morte celular tanto em células de laboratório como em neurónios motores em desenvolvimento em embriões de pinto e rato. Quando a timosina β4 foi bloqueada, morreram mais neurónios, o que demonstra que a timosina β4 produzida pelo organismo ajuda a proteger as células cerebrais. Esta proteção não se baseia na sua função habitual de gestão da estrutura celular, o que significa que pode enviar sinais de sobrevivência distintos às células.

Em ratos neonatais que sofrem de hipoxia, a timosina β4 inibe a ativação excessiva das células imunitárias do cérebro. Zhou et al (2015) estudaram ratos jovens expostos a baixas concentrações de oxigénio (hipoxia), que podem causar danos cerebrais [18]. A timosina β4 reduziu os níveis de substâncias químicas imunitárias nocivas (como o TNF-α e a IL-1β) no cérebro e nas células imunitárias em cultura. Também aumentou os níveis de microRNA-146a, uma pequena molécula que ajuda a controlar a inflamação. Isto mostra que pode aliviar a inflamação cerebral em recém-nascidos através da ativação de sinais anti-inflamatórios mediados por microRNA. A timosina β4 facilita a remoção de placas amilóides, reduz a inflamação cerebral e melhora a memória em modelos da doença de Alzheimer. Num estudo realizado num modelo de ratinho da doença de Alzheimer (APP/PS1), Wang et al (2021) aumentaram a timosina β4 no cérebro e examinaram os seus efeitos na memória, no humor e na inflamação cerebral [19]. Reduziu o acúmulo prejudicial de amiloide-β (Aβ), aumentou os níveis de enzima degradadora de insulina (IDE) para ajudar a remover Aβ e mudou as células imunológicas do cérebro (microglia e astrócitos) para um estado mais curativo e menos prejudicial. Os ratos apresentaram melhor memória, capacidade de aprendizagem e menos comportamentos depressivos. Melhorou também a saúde das ligações entre as células cerebrais (sinapses). Mecanisticamente, a timosina β4 bloqueou os dois principais ramos da via inflamatória (NF-κB), reduzindo a sinalização através de TLR4 e MyD88. Quando foram adicionados inibidores adicionais, estes não aumentaram a sua ação, mostrando que esta era a principal via utilizada.

Após um acidente vascular cerebral, a timosina β4 protege o cérebro, reduzindo a morte neuronal induzida pelo stress. Zhang et al. (2019) testaram a timosina β4 em ratos após bloqueio temporário do fluxo sanguíneo para o cérebro (modelo de AVC), seguido de reperfusão [20]. A timosina β4 foi administrada antes do restabelecimento do fluxo sanguíneo. Ajudou os ratos a recuperar melhor, reduziu o número de células cerebrais moribundas (menos células TUNEL-positivas) e melhorou os níveis de proteínas relacionadas com o stress no cérebro. Aumentou os níveis de GRP78 (uma proteína protetora) e diminuiu os níveis de CHOP e de caspase-12 (proteínas associadas à morte celular). Estes resultados sugerem que a timosina β4 ajuda as células cerebrais a sobreviver, gerindo o stress celular. A timosina β4 apoia a recuperação do AVC principalmente através da promoção da reparação dos tecidos, em vez de limitar a extensão dos danos iniciais. Noutro modelo de acidente vascular cerebral, Morris et al (2010) administraram timosina β4 a ratos, começando no dia seguinte ao acidente vascular cerebral e repetindo a cada três dias [21]. Embora a extensão dos danos cerebrais não tenha diminuído, os ratos tiveram um melhor desempenho em testes neurológicos ao longo do tempo (começando no dia 14 e continuando até ao dia 56). O número de fibras nervosas mielinizadas, de novos vasos sanguíneos e de células especiais de reparação do cérebro (OPC e oligodendrócitos) perto da zona danificada aumentou, o que indica que a substância ajuda a reparar e não apenas a proteger.

Após um acidente vascular cerebral, a produção endógena de timosina β4 aumenta tanto nas áreas cerebrais danificadas como nas áreas circundantes. Vartiainen et al. (1996) mostraram que, após o AVC, o ARNm da timosina β4 (um sinal de atividade genética) aumentou tanto na área cerebral danificada como nas áreas circundantes [22]. Era particularmente elevado no centro do AVC e moderado em zonas próximas e em áreas cerebrais importantes como o hipocampo. As células imunitárias (macrófagos) foram as principais responsáveis pelo aumento na zona danificada, enquanto as células cerebrais também contribuíram noutras áreas. Este padrão mostra que a timosina β4 está naturalmente envolvida na resposta do cérebro aos danos, incluindo o controlo da inflamação e a reparação das fibras nervosas. A timosina β4 promove a remielinização na esclerose múltipla através da ativação de vias de crescimento regenerativo. Zhang et al (2016) usaram dois modelos de desmielinização do sistema nervoso central (SNC): um para esclerose múltipla (EAE) e outro usando uma toxina (cuprizona) que remove o isolamento nervoso [23]. Os ratinhos que receberam timosina β4 diariamente tiveram melhores resultados neurológicos, com mais células de suporte do cérebro recém-formadas e maduras (oligodendrócitos) e menos danos nos nervos. Em testes laboratoriais, aumentou a sinalização do EGFR, uma via de crescimento fundamental. Quando o EGFR foi bloqueado, não conseguiu ajudar as células a crescer, provando que esta via de sinalização é essencial para a sua função de promover a remielinização.

A timosina β4 melhora a regeneração do cérebro após um acidente vascular cerebral, estimulando a neurogénese e a plasticidade sináptica. Num modelo de rato de AVC causado por bloqueio da artéria (embolia MCAo), Morris et al (2010) investigaram como a timosina β4 melhora a regeneração cerebral [24]. Os ratos tratados com timosina β4 apresentaram melhoras nos testes comportamentais e níveis mais elevados de DCX, um marcador de novas células neurais, em áreas próximas do AVC e na zona de células estaminais cerebrais (SVZ). Os investigadores acreditam que a substância actua favorecendo o movimento destas células estaminais cerebrais e a sua transformação em células neuronais maduras. Parece igualmente favorecer o crescimento de novos vasos sanguíneos, o que contribui para a cicatrização e o funcionamento do cérebro. Além disso, oferece benefícios dependentes da idade após o AVC, com efeitos diferentes em ratos jovens e mais velhos. Morris et al (2018) analisaram a forma como a idade afeta a resposta à timosina β4 após o AVC [25]. Em ratos jovens, doses baixas a moderadas (2 ou 12 mg / kg) levaram a 24-36% melhor coordenação e movimento, embora a extensão do dano cerebral permanecesse a mesma. No tecido cerebral, observou-se um maior número de novas células reparadoras (OPC), um melhor isolamento das fibras nervosas (mais MBP) e uma redução da inflamação devido a microRNAs como o miR-146a e o miR-200a, que ajudam a ativar sinais de cura como o AKT e a reduzir a morte celular (p53 a jusante). Em ratos mais velhos, a timosina β4 não melhorou a mobilidade, mas reduziu para metade os danos causados pelo AVC e melhorou ligeiramente a barreira hemato-encefálica (BHE), indicando um efeito protetor nos tecidos cerebrais e não na capacidade motora.

A timosina β4 melhora a função motora e reduz o dano axonal após lesão da medula espinhal. Num modelo de lesão da medula espinal (SCI), Cheng et al (2014) administraram timosina β4 a ratos logo após a lesão e novamente alguns dias depois [26]. Os ratos tratados com timosina β4 moveram-se melhor, tinham mais células saudáveis da ínsula nervosa (57.8% mais MBP) e mostraram menos inflamação, com menos células imunitárias activadas (ED1⁺ ) e níveis mais baixos de sinais inflamatórios nocivos. Registou-se um aumento da IL-10, uma molécula que promove a cicatrização. O tamanho dos defeitos teciduais na medula espinhal também diminuiu, indicando que a timosina β4 ajudou a limitar os danos secundários através de uma melhor sobrevivência celular, redução de cicatrizes e controlo da inflamação. Além disso, protege as células semelhantes aos neurónios dos danos causados pela deficiência de oxigénio e de glucose. Em células PC12 cultivadas em laboratório (semelhantes às células cerebrais), Ji et al (2018) simularam danos removendo oxigénio e glicose e, em seguida, reexpondo-os (OGD/R) [27]. A pré-exposição das células à timosina β4 ajudou-as a sobreviver melhor, reduziu os marcadores de danos oxidativos (LDH, MDA) e aumentou as enzimas antioxidantes (GSH-Px, SOD). Evita igualmente a morte celular excessiva, mantendo níveis elevados de Bcl-2 e reduzindo as lesões prejudiciais. Interrompe a reciclagem excessiva nociva na célula (autofagia) equilibrando proteínas como a Atg5, a LC3 e a p62. Em resumo, a timosina β4 ajuda as células a resistir ao stress, promovendo a defesa antioxidante e bloqueando os processos autofágicos.

Conclusões

Todos os estudos realizados até à data sugerem que a timosina β4 é um medicamento com vários efeitos benéficos que apoiam o processo de cicatrização do cérebro. Ajuda a reconstruir pequenos vasos sanguíneos e reforça a barreira protetora natural do cérebro. Também estimula o crescimento de novas células cerebrais e de células de suporte e ajuda a reparar o revestimento protetor à volta dos nervos. Reduz a sobreactividade cerebral nociva, reduz o stress oxidativo e alivia a inflamação. Além disso, ativa genes específicos e pequenas moléculas chamadas microRNAs, que promovem a regeneração a longo prazo.

Estes efeitos combinados explicam o facto de a timosina β4 poder melhorar a função cerebral mesmo quando administrada poucos dias após a lesão. Os seus benefícios parecem ser particularmente importantes nas fases posteriores da recuperação, quando a reconstrução dos tecidos é mais importante do que a simples proteção contra danos imediatos. No entanto, nem todos os estudos mostraram o mesmo nível de melhoria, especialmente em animais mais velhos. Além disso, doses mais elevadas de timosina β4 nem sempre são melhores; alguns resultados mostram que uma dose moderada funciona melhor. Em cérebros saudáveis, pode até sobreactivar algumas células de suporte, o que é algo a ter em conta.

Para utilizar a timosina β4 de forma segura e eficaz em seres humanos, os investigadores precisam de determinar a melhor dose e o melhor momento de administração. Precisam também de melhorar a forma como é administrada, por exemplo, utilizando formas direcionadas ou de libertação lenta. Os investigadores poderão utilizar marcadores sanguíneos como o microRNA ou imagens cerebrais para selecionar os doentes com maior probabilidade de beneficiar. Pode também funcionar melhor em combinação com outros tratamentos, como a reabilitação física, medicamentos anti-inflamatórios ou terapias com células estaminais. Se estes factores forem devidamente explorados em futuros ensaios clínicos, poderá tornar-se um tratamento valioso que ajude o cérebro a sarar após diferentes tipos de lesões, activando os sistemas de reparação do próprio organismo.

Declaração de exoneração de responsabilidade

Este artigo foi escrito para fins educativos e tem como objetivo aumentar a sensibilização para a substância em questão. É importante notar que o artigo é sobre a substância em geral - não é uma descrição de um produto específico (reagente químico). Não sugerimos a utilização de reagentes químicos em seres humanos - tal é proibido por lei. Para que um produto possa ser utilizado para tratamento, tem de estar registado como medicamento. As informações contidas no texto baseiam-se na investigação científica disponível e não se destinam a servir de aconselhamento médico ou a promover a automedicação. O leitor deve consultar um profissional de saúde qualificado para todas as decisões de saúde e tratamento.

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