يُعد التأثير المحتمل لـ«سيلانك» على العامل العصبي المشتق من الدماغ (BDNF – brain-derived neurotrophic factor) أحد أكثر مجالات البحث إثارة للاهتمام. BDNF هو بروتين يلعب دورًا رئيسيًّا في بقاء الخلايا العصبية، والمرونة العصبية، وتكوين الذاكرة، وعمليات التعلم، والتكيف المعرفي. وغالبًا ما يُعتبر أحد أهم العوامل العصبية المغذية في الدماغ، لأنه يدعم تكوين روابط عصبية جديدة ويساعد في الحفاظ على الوظيفة السليمة وسلامة الخلايا العصبية الموجودة.

تستمد الأدلة التي تربط «سيلانك» بتنظيم عامل النمو العصبي المشتق من الدماغ (BDNF) بشكل أساسي من الدراسات ما قبل السريرية. في دراسة أجراها ليفيتسكايا وزملاؤها، أدى إعطاء سيلانك عن طريق الأنف إلى تغيير تعبير BDNF في الحصين لدى الفئران – وهو منطقة في الدماغ ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالذاكرة وتنظيم العواطف والاستجابات للتوتر [1]. وأظهرت النتائج أن «سيلانك» يمكن أن يؤثر على مسارات الإشارات العصبية التغذوية بعد إعطائه، مما يوفر أدلة مباشرة على تفاعل الببتيد مع الآليات المرتبطة بتنظيم BDNF في الجسم الحي.

تكتسب هذه الملاحظات أهمية خاصة، لأن انخفاض نشاط عامل النمو العصبي (BDNF) يرتبط بالإجهاد المزمن، واضطرابات القلق، والاكتئاب، وتدهور الوظائف الإدراكية. من خلال تأثيره على الإشارات العصبية التغذوية، قد يسهم «سيلانك» في تحقيق بعض الآثار المعرفية والعاطفية والحمائية العصبية التي لوحظت في الدراسات التجريبية والسريرية.

على الرغم من النتائج الواعدة، يجب أن نضع في اعتبارنا أن الأدلة الحالية مستمدة بشكل أساسي من الدراسات التي أُجريت على الحيوانات. ولم تُجرَ بعد دراسات سريرية واسعة النطاق على البشر لتقييم التغيرات في مستويات BDNF بشكل مباشر بعد استخدام سيلانك. لذلك، على الرغم من أن البيانات المتاحة تشير إلى تفاعل «سيلانك» مع المسارات المرتبطة بـ BDNF، لا يمكن الجزم حاليًا بأن «سيلانك» يرفع مستويات BDNF بشكل ثابت لدى البشر.

ما الذي تشير إليه الأبحاث حول عامل النمو العصبي (BDNF) فيما يتعلق بـ«سيلانك»؟

تشير الدراسات المتاحة إلى أن تأثير «سيلانك» يتجاوز مجرد تعديل الناقلات العصبية. وتشير الدراسات التجريبية إلى أن هذا الببتيد قد يؤثر على التعبير الجيني، والتكيف العصبي، والمسارات المرتبطة بالمرونة العصبية، بما في ذلك تلك التي تشمل عامل النمو العصبي (BDNF) [1،2].

هذا الآلية الأوسع نطاقاً في العمل تميز «سيلانك» عن العديد من الأدوية المضادة للقلق التقليدية، التي تُحدث تأثيراتها بشكل رئيسي من خلال التفاعل مع مستقبلات الناقلات العصبية، دون تأثير مباشر على الإشارات العصبية التغذوية. ويشير الباحثون إلى أن قدرة «سيلانك» على التأثير على كل من أنظمة الناقلات العصبية والعمليات المرتبطة بالمرونة العصبية قد تكون السبب وراء خصائصه الدوائية الفريدة [2].

هل يؤثر «سيلانك» على الدوبامين؟

الدوبامين هو ناقل عصبي يشارك في الدافع، ومعالجة المكافأة، والانتباه، والوظائف التنفيذية، والتعلم. ونظرًا لأن بعض المستخدمين يبلغون عن تحسن في التركيز ووضوح الذهن، فغالبًا ما يُطرح السؤال عما إذا كان «سيلانك» يزيد مستويات الدوبامين بشكل مباشر.

تشير البيانات الحالية إلى أن «سيلانك» يؤثر على عدة أنظمة ناقلات عصبية، إلا أن الأدلة على زيادة مباشرة في مستويات الدوبامين لا تزال محدودة. وقد ركزت معظم الدراسات الآلية على تأثيره على الإشارات الغابا-إرجية، والبتيدات الأفيونية الذاتية مثل الإنكيفالينات، والمسارات العصبية المناعية، وليس على التحفيز المباشر للنشاط الدوباميني [2،3].

يشير الباحثون إلى أن «سيلانك» قد يؤثر بشكل غير مباشر على توازن الناقلات العصبية من خلال تأثيره التنظيمي الواسع النطاق على وظائف الدماغ. ومن خلال تقليل القلق وتعديل المسارات المرتبطة بالتوتر، يمكن لهذا الببتيد أن يؤثر بشكل ثانوي على الدوائر العصبية المرتبطة بالدوبامين، لا سيما تلك المسؤولة عن العمليات الإدراكية وتنظيم العواطف [2].

هل يزيد سيلانك من مستوى الدوبامين؟

لا توجد حالياً أدلة سريرية قوية تؤكد أن سيلانك يزيد بشكل مباشر من تركيز الدوبامين لدى البشر.

على عكس المواد المصممة خصيصًا للتأثير على مستقبلات الدوبامين أو ناقلاته، يبدو أن «سيلانك» يعمل في المقام الأول كببتيد عصبي تنظيمي. لذا، فإن آثاره المبلغ عنها على الحالة المزاجية والوظائف الإدراكية والأداء العقلي ترتبط على الأرجح بالتوازن الكيميائي العصبي العام، وليس بالتحفيز الدوباميني المباشر.

هذا تمييز مهم، لأن المواد التي ترفع مستويات الدوبامين بشكل حاد غالبًا ما ترتبط بالتحفيز المفرط، أو تطور التسامح، أو الإدمان. يُظهر «سيلانك» خصائص مختلفة تمامًا – تشير الدراسات إلى أنه يتمتع بتأثيرات مهدئة للقلق وداعمة للوظائف الإدراكية دون أن يكون له أي خصائص محفزة أو مسببة للنشوة، وهي الخصائص التي تتميز بها عادةً المركبات الدوبامينية القوية [3،4].

بناءً على الأدلة الحالية، من الأصح وصف «سيلانك» بأنه ببتيد يمكن أن يؤثر بشكل غير مباشر على الأنظمة المرتبطة بتنظيم الدوبامين، بدلاً من وصفه بأنه مُعزِّز مباشر للدوبامين.

هل يزيد سيلانك من مستوى السيروتونين؟

السيروتونين هو أحد أهم الناقلات العصبية التي تشارك في تنظيم الحالة المزاجية، ومعالجة العواطف، والتحكم في القلق، والرفاهية النفسية. ونظرًا لأن عقار «سيلانك» أظهر تأثيرات مضادة للقلق في كل من الدراسات السريرية والتجريبية، يتساءل العديد من الباحثين عما إذا كانت السيروتونين تلعب دورًا في هذه التأثيرات.

لا تؤكد الأدلة الحالية بشكل قاطع أن سيلانك يرفع مستويات السيروتونين بشكل مباشر. وقد ركزت معظم الدراسات المنشورة على تعديل مستقبلات GABA، واستقلاب الإنكيفالين، والإشارات العصبية التغذوية، والتغيرات في التعبير الجيني، وليس على التحفيز المباشر للنظام السيروتونيني [2،3].

ومع ذلك، يؤكد الباحثون أن التأثير المضاد للقلق الذي يتميز به «سيلانك» يُرجح أن يكون ناتجًا عن تفاعل العديد من الأنظمة العصبية الناقلة. يعتمد تنظيم القلق على العلاقات المعقدة بين المسارات الغابا-إرجية، والأفيونية، والمناعية، والعصبية التغذوية، والتي قد تؤثر بشكل غير مباشر على نشاط السيروتونين.

ماذا تظهر الأبحاث؟

أظهرت الدراسات السريرية أن «سيلانك» يمكن أن يقلل من أعراض القلق ويحسن الأداء العاطفي لدى الأشخاص الذين يعانون من اضطراب القلق العام والاضطرابات المرتبطة به [3]. ومع ذلك، لم تقم هذه الدراسات بقياس تركيز السيروتونين أو نشاط مستقبلات السيروتونين بشكل مباشر.

وبالتالي، على الرغم من أن سيلانك يُظهر بوضوح تأثيراً مضاداً للقلق، فإن الأدلة الحالية لا تسمح بالاستنتاج بأن زيادة السيروتونين هي الآلية الرئيسية المسؤولة عن هذه التأثيرات.

تفترض التفسير الأكثر استنادًا إلى الأدلة العلمية أن «سيلانك» قد يؤثر بشكل غير مباشر على المسارات المرتبطة بالسيروتونين كجزء من عملية تنظيم كيميائي عصبي أوسع نطاقًا، إلا أن زيادة مستويات السيروتونين بشكل مباشر لم يتم تأكيدها حتى الآن.

هل يقلل سيلانك من مستوى الكورتيزول؟

يُعرف الكورتيزول عمومًا بأنه الهرمون الرئيسي المسؤول عن الإجهاد في الجسم. وغالبًا ما يرتبط ارتفاع مستوى الكورتيزول بالإجهاد المزمن، والقلق، واضطرابات النوم، وتدهور الوظائف الإدراكية، والمشاكل المتعلقة بالمزاج. ونظرًا للخصائص المضادة للقلق الموثقة جيدًا لـ«سيلانك»، غالبًا ما يُطرح السؤال عما إذا كان هذا الببتيد يخفض مستويات الكورتيزول بشكل مباشر.

ومن المثير للاهتمام أنه لم تُجرَ أي دراسة سريرية كبيرة لتقييم الاستجابة الكورتيزولية مباشرةً بعد تناول سيلانك. وقد ركزت معظم الدراسات المنشورة على النتائج المتعلقة بالقلق، والتنظيم العصبي الكيميائي، واستقلاب الإنكيفالين، وتعبير عامل النمو العصبي (BDNF)، ونشاط الجهاز الغابا-إرجيكي [1–4].

هل يقلل سيلانك من مستوى الكورتيزول؟

على الرغم من عدم وجود قياسات مباشرة لمستوى الكورتيزول، تشير بعض نتائج الأبحاث إلى أن «سيلانك» قد يؤثر على الاستجابات الفسيولوجية للتوتر.

أظهرت الدراسات السريرية انخفاضًا في أعراض القلق لدى الأشخاص المصابين باضطراب القلق العام والوهن العصبي [3]. كما أظهرت الدراسات التجريبية أن «سيلانك» ينظم الأنظمة الكيميائية العصبية المشاركة في التكيف مع الإجهاد، بما في ذلك الإشارات الغابا-إرجية وعمل الببتيدات الأفيونية الذاتية [2،4].

ونظرًا لأن هذه الأنظمة ترتبط ارتباطًا وثيقًا بتنظيم محور المهاد-الغدة النخامية-الغدة الكظرية (HPA)، يقترح الباحثون أن «سيلانك» قد يؤثر بشكل غير مباشر على نشاط هرمونات الإجهاد. ومع ذلك، فبدون قياسات هرمونية مباشرة، لا يمكن في الوقت الحالي الجزم بأن «سيلانك» يخفض بشكل قاطع تركيز الكورتيزول.

ما هي الاستنتاجات التي يمكن استخلاصها؟

تدعم الأدلة المتوفرة دور «سيلانك» كببتيد مضاد للقلق قادر على تخفيف الأعراض السلوكية والنفسية للتوتر [2–4]. ومع ذلك، فإن السؤال حول ما إذا كانت هذه الآثار مصحوبة بتغيرات قابلة للقياس في مستويات الكورتيزول يظل مفتوحًا.

ستكون الدراسات السريرية المستقبلية التي تقيّم المؤشرات الحيوية للغدد الصماء، بما في ذلك الكورتيزول، ضرورية لتحديد مدى تأثير «سيلانك» على التنظيم الفسيولوجي للتوتر.

الملخص

تشير الدراسات الحالية إلى أن «سيلانك» يؤثر على العديد من الأنظمة العصبية البيولوجية المرتبطة بالمرونة العصبية، والتكيف مع الإجهاد، وتنظيم العواطف. تشير الدراسات ما قبل السريرية إلى أنه قد يؤثر على المسارات المرتبطة بعامل النمو العصبي (BDNF)، في حين أن تأثيره على الدوبامين والسيروتونين والكورتيزول يبدو غير مباشر ولا يزال غير مفهوم تمامًا.

على الرغم من أن الأدلة المتوفرة تدعم دور «سيلانك» باعتباره ببتيدًا عصبيًّا متعدد الوظائف، فإن العديد من آليات العمل المقترحة لم يتم تأكيدها بالكامل بعد في الدراسات السريرية واسعة النطاق التي أُجريت على البشر. وستكون هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث لتحديد تأثيره بشكل أكثر دقة على العوامل العصبية التغذوية، وأنظمة الناقلات العصبية، والاستجابات الغدد الصماء.

تنويه

هذا المحتوى ذو طابع تعليمي وإعلامي بحت، ولا يُعد نصيحة طبية أو تشخيصًا أو توصيات علاجية. لا يزال «سيلانك» (Selank) ببتيدًا قيد البحث في العديد من البلدان، ويستند جزء كبير من الآليات المذكورة إلى أبحاث معملية أو تجارب على الحيوانات أو تجارب سريرية مبكرة. وعلى الرغم من أن الدراسات المنشورة تشير إلى أن «سيلانك» قد يؤثر على المرونة العصبية، وتنظيم الناقلات العصبية، والمسارات المرتبطة بالتوتر، فإن العديد من الآليات المقترحة لا تزال بحاجة إلى مزيد من التحقق.

لأغراض البحث فقط: منتجات Selank التي تقدمها شركة Semax Polska مخصصة حصريًّا للأبحاث المختبرية والعلمية. وهي غير معتمدة للاستهلاك البشري، ولا للاستخدامات الطبية، ولا للتشخيص، ولا للعلاج، ولا للوقاية من الأمراض. هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث السريرية التي تشمل البشر من أجل تحديد تأثير Selank بشكل كامل على BDNF، والدوبامين، والسيروتونين، والكورتيزول، والأنظمة العصبية البيولوجية ذات الصلة.

المراجع

[1] ليفيتسكايا، ن. ج.، وأندرييفا، ل. أ.، وميزنتسيفا، م. ف.، وشابوفال، إ. م.، وبودتشيرنيايفا، ر. ي.، وشيربنكو، ف. إ.، بوتابوفا، ل. أ.، روسو، ل. إ.، إرشوف، ف. إ.، ومياسويدوف، ن. ف. (2010). يؤدي إعطاء الببتيد «سيلانك» عن طريق الأنف إلى تنظيم التعبير الجيني لـ BDNF في الحصين لدى الفئران في الجسم الحي. مجلة العلوم البيولوجية، 431، 79–82. متاح على: https://www.researchgate.net/profile/Natalia-Levitskaya/publication/23306196_Intranasal_administration_of_the_peptide_Selank_regulates_BDNF_expression_in_the_rat_hippocampus_in_vivo

[2] Vyunova, T. V.، Andreeva, L.، Shevchenko, K.، & Myasoedov, N. F. (2018). مضادات القلق القائمة على الببتيدات: الجوانب الجزيئية للنشاط البيولوجي للببتيد السباعي «سيلانك». مجلة Protein and Peptide Letters، 25(10)، 914–923. https://doi.org/10.2174/0929866525666180925144642

[3] زوزوليا، أ. أ.، نيزناموف، ج. ج.، سيونياكوف، ت. س.، كوست، ن. ف.، غاباييفا، م. ف.، سوكولوف، أ. ي.، سيريبرياكوفا، إ. ف.، سيرانشيفا، أ. أ.، أندريوشينكو، أ. ف.، تيليشيفا، إ. س.، سيونياكوف، س. أ.، سموليفيتش، أ. ب.، مياسويدوف، ن. ف.، وسيريدينين، س. ب. (2008). فعالية وآليات العمل المحتملة لـ«سيلانك»، وهو ببتيد جديد مزيل للقلق، في علاج اضطرابات القلق العام والوهن العصبي. مجلة «علم الأعصاب والطب النفسي» التي تحمل اسم س. س. كورساكوف، 108(4)، 38–48. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18454096/

[4] زوزوليا، أ. أ.، كوست، ن. ف.، سوكولوف، أ. ي.، غاباييفا، م. ف.، غريفينيكوف، إ. أ.، أندرييفا، ل. ن.، زولوتاريف، ي. أ.، إيفانوف، س. ف.، وأندريوشينكو، أ. ف.، ومياسويدوف، ن. ف.، وسمولفيتش، أ. ب. (2001). التأثير المثبط لعقار «سيلانك» على الإنزيمات التي تكسر الإنكيفالين كآلية محتملة لنشاطه المضاد للقلق. نشرة البيولوجيا التجريبية والطب، 131(4)، 315–317. https://doi.org/10.1023/A:1017979514274

[5] كوست، ن. ف.، سوكولوف، أ. ي.، زوزوليا، س. أ.، ومياسويدوف، ن. ف. (2025). التأثير المشترك لمهدئات البنزوديازيبين ومضاد القلق الببتيد «سيلانك» في فئران BALB/c. مجلة Neurochemical Journal، 19، 743–748. https://doi.org/10.1134/S1819712425700783