Viena iš įdomiausių Selanko tyrimų sričių yra jo galimas poveikis smegenų kilmės neurotrofiniam faktoriui (BDNF – brain-derived neurotrophic factor). BDNF yra baltymas, atliekantis lemiamą vaidmenį neuronų išlikimui, neuroplastiškumui, atminties formavimuisi, mokymosi procesams ir kognityviniam prisitaikymui. Jis dažnai laikomas vienu iš svarbiausių neurotrofinių veiksnių smegenyse, nes skatina naujų nervinių jungčių susidarymą ir padeda išlaikyti esamų neuronų tinkamą funkcionavimą bei vientisumą.

Įrodymai, siejantys Selanką su BDNF reguliavimu, daugiausia pagrįsti ikiklinikiniais tyrimais. Levitskaya ir bendradarbių atliktame tyrime Selank vartojimas per nosį pakeitė BDNF ekspresiją žiurkių hipokampe – smegenų srityje, glaudžiai susijusioje su atmintimi, emocijų reguliavimu ir reakcijomis į stresą [1]. Rezultatai parodė, kad „Selank“ gali paveikti neurotrofinio signalizavimo kelius po jo įvedimo, pateikdamas tiesioginius įrodymus apie šio peptido sąveiką su mechanizmais, susijusiais su BDNF reguliavimu in vivo.

Šios išvados yra ypač svarbios, nes sumažėjęs BDNF aktyvumas siejamas su lėtiniu stresu, nerimo sutrikimais, depresija ir kognityvinių funkcijų pablogėjimu. Veikdamas neurotrofinį signalizavimą, „Selank“ gali prisidėti prie kai kurių kognityvinių, emocinių ir neuroprotektyvinių efektų, pastebėtų eksperimentiniuose ir klinikiniuose tyrimuose.

Nepaisant daug žadančių rezultatų, reikia nepamiršti, kad dabartiniai įrodymai daugiausia pagrįsti tyrimais su gyvūnais. Dar nebuvo atlikti didelio masto klinikiniai tyrimai su žmonėmis, kuriuose būtų tiesiogiai vertinami BDNF lygio pokyčiai po „Selank“ vartojimo. Todėl, nors turimi duomenys rodo „Selank“ sąveiką su BDNF susijusiais signaliniais keliais, šiuo metu negalima teigti, kad „Selank“ nuosekliai didina BDNF lygį žmonėse.

Ką BDNF tyrimai rodo apie „Selank“?

Turimi tyrimai rodo, kad „Selank“ veikimas apima ne tik paprastą neurotransmiterių moduliavimą. Eksperimentiniai tyrimai leidžia manyti, kad šis peptidas gali daryti įtaką genų ekspresijai, neuronų adaptacijai ir su neuroplastika susijusiems procesams, įskaitant tuos, kuriuose dalyvauja BDNF [1,2].

Šis platesnis veikimo mechanizmas išskiria „Selank“ nuo daugelio tradicinių anksiolitikų, kurie savo poveikį daro daugiausia sąveikaujant su neurotransmiterių receptoriais, tiesiogiai neveikdami neurotrofinės signalizacijos. Mokslininkai teigia, kad „Selank“ gebėjimas veikti tiek neurotransmiterių sistemas, tiek su neuroplastiškumu susijusius procesus gali būti jo unikalaus farmakologinio profilio priežastis [2].

Ar „Selank“ daro įtaką dopaminui?

Dopaminas yra neurotransmiteris, dalyvaujantis motyvacijos, atlygio apdorojimo, dėmesio, vykdomųjų funkcijų ir mokymosi procesuose. Kadangi kai kurie vartotojai praneša apie koncentracijos ir proto aiškumo pagerėjimą, dažnai kyla klausimas, ar „Selank“ tiesiogiai didina dopamino lygį.

Dabartiniai duomenys rodo, kad „Selank“ veikia keletą neurotransmiterių sistemų, tačiau įrodymų, kad jis tiesiogiai didina dopamino kiekį, vis dar yra nedaug. Dauguma mechanizmo tyrimų buvo sutelkti į poveikį GABA-erginiam signalizavimui, endogeniniams opioidiniams peptidams, pavyzdžiui, enkefalinams, ir neuroimunologiniams keliams, o ne į tiesioginį dopaminerginės veiklos stimulavimą [2,3].

Tyrėjai teigia, kad „Selank“ gali netiesiogiai paveikti neurotransmiterių pusiausvyrą dėl savo plačios reguliuojančios įtakos smegenų veiklai. Mažindamas nerimą ir reguliuodamas su stresu susijusius procesus, šis peptidas gali netiesiogiai veikti su dopaminu susijusius neuroninius grandinius, ypač tuos, kurie yra atsakingi už pažinimo procesus ir emocijų reguliavimą [2].

Ar „Selank“ didina dopamino kiekį?

Šiuo metu nėra tvirtų klinikinių įrodymų, patvirtinančių, kad „Selank“ tiesiogiai didina dopamino koncentraciją žmonėse.

Skirtingai nuo medžiagų, sukurtų specialiai veikti dopamino receptoriams ar transporteriams, „Selank“ veikia, atrodo, pirmiausia kaip reguliuojantis neuropeptidas. Todėl jo pranešami poveikiai nuotaikai, kognityvinėms funkcijoms ir protiniam darbingumui greičiausiai yra susiję su bendra neurochemine pusiausvyra, o ne su tiesioginiu dopaminerginiu stimuliavimu.

Tai svarbus skirtumas, nes medžiagos, staigiai padidinančios dopamino lygį, dažnai siejamos su pernelyg dideliu stimuliavimu, tolerancijos išsivystymu arba priklausomybe. Selankas pasižymi akivaizdžiai kitokiu poveikio profiliu – tyrimai rodo, kad jis turi raminamąjį poveikį ir gerina kognityvines funkcijas, neturėdamas stimuliuojančių ar euforizuojančių savybių, būdingų stipriems dopaminerginiams junginiams [3,4].

Remiantis esamais įrodymais, tikslingiau Selanką apibūdinti kaip peptidą, kuris gali netiesiogiai veikti su dopamino reguliavimu susijusias sistemas, o ne kaip tiesioginį dopamino stipriklį.

Ar „Selank“ didina serotonino kiekį?

Serotoninas yra vienas iš svarbiausių neurotransmiterių, dalyvaujančių nuotaikos reguliavime, emocijų apdorojime, baimės kontrolei ir psichinei gerovei. Kadangi „Selank“ parodė raminamąjį poveikį tiek klinikiniuose, tiek eksperimentiniuose tyrimuose, daugelis tyrėjų svarsto, ar serotoninas turi įtakos šiems poveikiams.

Dabartiniai duomenys vienareikšmiškai nepatvirtina, kad Selank tiesiogiai didina serotonino lygį. Dauguma paskelbtų tyrimų buvo skirti GABA receptorių moduliacijai, enkefalinų metabolizmui, neurotrofiniam signalizavimui ir genų ekspresijos pokyčiams, o ne tiesioginiam serotoninerginės sistemos stimuliavimui [2,3].

Tačiau mokslininkai pabrėžia, kad „Selank“ nerimo mažinantis poveikis greičiausiai kyla dėl daugelio neurotransmiterių sistemų sąveikos. Nerimo reguliavimas priklauso nuo sudėtingų sąsajų tarp GABA-erginių, opioidinių, imunologinių ir neurotrofinių takų, kurie gali netiesiogiai paveikti serotonino aktyvumą.

Ką rodo tyrimai?

Klinikiniai tyrimai parodė, kad „Selank“ gali sumažinti nerimo simptomus ir pagerinti emocinę savijautą žmonėms, sergantiems generalizuotu nerimo sutrikimu ir susijusiomis ligomis [3]. Tačiau šiuose tyrimuose nebuvo tiesiogiai matuojama serotonino koncentracija ar serotoninerginių receptorių aktyvumas.

Todėl, nors „Selank“ akivaizdžiai pasižymi anksiolizinis poveikis, šiuo metu turimi įrodymai neleidžia teigti, kad serotonino kiekio padidėjimas yra pagrindinis mechanizmas, lemiantis šiuos poveikius.

Moksliškai labiausiai pagrįsta interpretacija rodo, kad „Selank“ gali netiesiogiai veikti su serotoninu susijusius procesus kaip platesnio neurocheminio reguliavimo dalis, tačiau tiesioginis serotonino kiekio padidėjimas iki šiol nebuvo patvirtintas.

Ar „Selank“ mažina kortizolio lygį?

Kortizolis dažniausiai vadinamas pagrindiniu streso hormonu organizme. Padidėjęs kortizolio lygis dažnai siejamas su lėtiniu stresu, nerimu, miego sutrikimais, pažinimo funkcijų pablogėjimu ir nuotaikos sutrikimais. Atsižvelgiant į gerai dokumentuotas Selanko antistresines savybes, dažnai kyla klausimas, ar šis peptidas tiesiogiai mažina kortizolio lygį.

Įdomu tai, kad nė viename didesniame klinikiniame tyrime nebuvo tiesiogiai vertinamas kortizolio atsakas po „Selank“ vartojimo. Dauguma paskelbtų tyrimų buvo skirti su nerimu susijusiems rezultatams, neurocheminiam reguliavimui, enkefalinų metabolizmui, BDNF ekspresijai ir GABA-erginės sistemos aktyvumui [1–4].

Ar „Selank“ mažina kortizolio lygį?

Nors nėra tiesioginių kortizolio matavimų, keletas tyrimų rezultatų rodo, kad „Selank“ gali daryti įtaką fiziologinėms streso reakcijoms.

Klinikiniai tyrimai parodė, kad žmonėms, sergantiems generalizuotu nerimo sutrikimu ir neurastenija, sumažėjo nerimo simptomai [3]. Eksperimentiniai tyrimai taip pat parodė, kad „Selank“ moduliuoja neurochemines sistemas, dalyvaujančias prisitaikant prie streso, įskaitant GABA-erginę signalizaciją ir endogeninių opioidinių peptidų veikimą [2,4].

Kadangi šios sistemos yra glaudžiai susijusios su hipotalaminės–hipofizės–antinksčių (HPA) ašies reguliavimu, mokslininkai teigia, kad „Selank“ gali netiesiogiai paveikti streso hormonų aktyvumą. Tačiau be tiesioginių hormonų matavimų šiuo metu negalima teigti, kad „Selank“ neabejotinai mažina kortizolio koncentraciją.

Kokias išvadas galima padaryti?

Turimi duomenys patvirtina, kad selankas veikia kaip nerimą mažinantis peptidas, galintis sumažinti elgesio ir psichologinius streso simptomus [2–4]. Tačiau klausimas, ar šiuos poveikius lydi išmatuojami kortizolio lygio pokyčiai, lieka atviras.

Būsimi klinikiniai tyrimai, kuriuose bus vertinami endokrinologiniai biomarkeriai, įskaitant kortizolį, bus būtini norint nustatyti, kokią įtaką „Selank“ daro fiziologiniam streso reguliavimui.

Santrauka

Naujausi tyrimai rodo, kad „Selank“ veikia daugelį neurobiologinių sistemų, susijusių su neuroplastika, prisitaikymu prie streso ir emocijų reguliavimu. Ikiklinikiniai tyrimai rodo, kad jis gali paveikti su BDNF susijusius signalų perdavimo kelius, tačiau jo poveikis dopaminui, serotoninui ir kortizoliui atrodo netiesioginis ir vis dar nėra iki galo išnagrinėtas.

Nors turimi įrodymai patvirtina Selanko, kaip daugiafunkcinio neuroreguliacinio peptido, vaidmenį, daugelis siūlomų veikimo mechanizmų dar nėra visiškai patvirtinti didelio masto klinikiniais tyrimais su žmonėmis. Reikės atlikti tolesnius tyrimus, kad būtų galima tiksliau nustatyti jo poveikį neurotrofiniams faktoriams, neurotransmiterių sistemoms ir endokrinologiniams atsakams.

Atsakomybės apribojimas

Šis tekstas skirtas tik švietimo ir informavimo tikslams ir nėra medicininė konsultacija, diagnozė ar gydymo rekomendacijos. Selank daugelyje šalių tebėra tiriamasis peptidas, o didžioji dalis aptariamų mechanizmų grindžiama laboratoriniais, gyvūnų tyrimais arba ankstyvaisiais klinikiniais tyrimais. Nors paskelbti tyrimai rodo, kad „Selank“ gali daryti įtaką neuroplastikai, neurotransmiterių reguliavimui ir su stresu susijusiems procesams, daugelis siūlomų mechanizmų vis dar reikalauja tolesnio patikrinimo.

Tik moksliniams tikslams: „Semax Polska“ siūlomi „Selank“ produktai skirti tik laboratoriniams ir moksliniams tyrimams. Jie nėra patvirtinti žmonėms vartoti, naudoti medicininiams tikslams, ligų diagnostikai, gydymui ar prevencijai. Reikia atlikti tolesnius klinikinius tyrimus su žmonėmis, kad būtų galima visapusiškai įvertinti „Selank“ poveikį BDNF, dopaminui, serotoninui, kortizoliui ir susijusioms neurobiologinėms sistemoms.

Nuorodos

[1] Levitskaya, N. G., Andreeva, L. A., Mezentseva, M. V., Shapoval, I. M., Podchernyaeva, R. Y., Shcherbenko, V. E., Potapova, L. A., Russu, L. I., Ershov, F. I., ir Myasoedov, N. F. (2010). Peptido „Selank“ intranazinis vartojimas reguliuoja BDNF ekspresiją žiurkių hipokampe in vivo. „Doklady Biological Sciences“, 431, 79–82. Prieinama adresu: https://www.researchgate.net/profile/Natalia-Levitskaya/publication/23306196_Intranasal_administration_of_the_peptide_Selank_regulates_BDNF_expression_in_the_rat_hippocampus_in_vivo

[2] Vyunova, T. V., Andreeva, L., Shevchenko, K., ir Myasoedov, N. F. (2018). Peptidiniai anksiolitikai: heptapeptido „Selank“ biologinio aktyvumo molekuliniai aspektai. „Protein and Peptide Letters“, 25(10), 914–923. https://doi.org/10.2174/0929866525666180925144642

[3] Zozulia, A. A., Neznamov, G. G., Siuniakov, T. S., Kost, N. V., Gabaeva, M. V., Sokolov, O. Y., Serebriakova, E. V., Siranchieva, O. A., Andriushenko, A. V., Telesheva, E. S., Siuniakov, S. A., Smulevich, A. B., Myasoedov, N. F., ir Seredenin, S. B. (2008). Naujojo peptidinio anksiolitiko „Selank“ veiksmingumas ir galimi veikimo mechanizmai gydant generalizuotus nerimo sutrikimus ir neurasteniją. S. S. Korsakovo vardo neurologijos ir psichiatrijos žurnalas, 108(4), 38–48. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18454096/

[4] Zozulya, A. A., Kost, N. V., Sokolov, O. Y., Gabaeva, M. V., Grivennikov, I. A., Andreeva, L. N., Zolotarev, Y. A., Ivanov, S. V., Andryushchenko, A. V., Myasoedov, N. F., & Smulevich, A. B. (2001). „Selank“ slopinamasis poveikis enkefaliną skaidančioms fermentams kaip galimas jo anksiolitinio poveikio mechanizmas. „Experimental Biology and Medicine“ biuletenis, 131(4), 315–317. https://doi.org/10.1023/A:1017979514274

[5] Kost, N. V., Sokolov, O. Y., Zozulya, S. A., ir Myasoedov, N. F. (2025). Benzodiazepininių raminamųjų vaistų ir peptidinio anksiolitiko „Selank“ bendras poveikis BALB/c pelėms. „Neurochemical Journal“, 19, 743–748. https://doi.org/10.1134/S1819712425700783