Jednym z najbardziej interesujących obszarów badań nad Selank jest jego potencjalny wpływ na czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (BDNF – brain-derived neurotrophic factor). BDNF to białko odgrywające kluczową rolę w przeżyciu neuronów, neuroplastyczności, tworzeniu pamięci, procesach uczenia się oraz adaptacji poznawczej. Jest ono często uznawane za jeden z najważniejszych czynników neurotroficznych w mózgu, ponieważ wspiera powstawanie nowych połączeń nerwowych i pomaga utrzymać prawidłową funkcję oraz integralność istniejących neuronów.
Dowody łączące Selank z regulacją BDNF pochodzą głównie z badań przedklinicznych. W badaniu przeprowadzonym przez Levitskayę i współpracowników donosowe podawanie Selank zmieniało ekspresję BDNF w hipokampie szczurów – obszarze mózgu ściśle związanym z pamięcią, regulacją emocji oraz reakcjami na stres [1]. Wyniki wykazały, że Selank może wpływać na szlaki sygnalizacji neurotroficznej po podaniu, dostarczając bezpośrednich dowodów na interakcję peptydu z mechanizmami związanymi z regulacją BDNF in vivo.
Obserwacje te są szczególnie istotne, ponieważ obniżona aktywność BDNF wiąże się z przewlekłym stresem, zaburzeniami lękowymi, depresją oraz pogorszeniem funkcji poznawczych. Poprzez wpływ na sygnalizację neurotroficzną Selank może przyczyniać się do części efektów poznawczych, emocjonalnych i neuroprotekcyjnych obserwowanych w badaniach eksperymentalnych i klinicznych.
Pomimo obiecujących wyników należy pamiętać, że obecne dowody pochodzą głównie z badań na zwierzętach. Nie przeprowadzono jeszcze dużych badań klinicznych u ludzi, które bezpośrednio oceniałyby zmiany poziomu BDNF po zastosowaniu Selank. Dlatego, choć dostępne dane wskazują na interakcję Selank ze szlakami związanymi z BDNF, nie można obecnie stwierdzić, że Selank konsekwentnie zwiększa poziom BDNF u ludzi.
Co Badania nad BDNF Sugerują na Temat Selank?
Dostępne badania wskazują, że działanie Selank wykracza poza prostą modulację neuroprzekaźników. Badania eksperymentalne sugerują, że peptyd może wpływać na ekspresję genów, adaptację neuronalną oraz szlaki związane z neuroplastycznością, w tym te obejmujące BDNF [1,2].
Ten szerszy mechanizm działania odróżnia Selank od wielu konwencjonalnych leków przeciwlękowych, które wywierają swoje efekty głównie poprzez interakcje z receptorami neuroprzekaźników, bez bezpośredniego wpływu na sygnalizację neurotroficzną. Naukowcy sugerują, że zdolność Selank do oddziaływania zarówno na układy neuroprzekaźnikowe, jak i procesy związane z neuroplastycznością może odpowiadać za jego unikalny profil farmakologiczny [2].
Czy Selank Wpływa na Dopaminę?
Dopamina jest neuroprzekaźnikiem zaangażowanym w motywację, przetwarzanie nagrody, uwagę, funkcje wykonawcze oraz uczenie się. Ponieważ niektórzy użytkownicy zgłaszają poprawę koncentracji i jasności umysłu, często pojawia się pytanie, czy Selank bezpośrednio zwiększa poziom dopaminy.
Obecne dane sugerują, że Selank wpływa na kilka układów neuroprzekaźnikowych, jednak dowody na bezpośrednie zwiększanie dopaminy pozostają ograniczone. Większość badań mechanistycznych koncentrowała się na wpływie na sygnalizację GABA-ergiczną, endogenne peptydy opioidowe, takie jak enkefaliny, oraz szlaki neuroimmunologiczne, a nie na bezpośredniej stymulacji aktywności dopaminergicznej [2,3].
Badacze sugerują, że Selank może pośrednio wpływać na równowagę neuroprzekaźników poprzez swoje szerokie działanie regulacyjne na funkcjonowanie mózgu. Poprzez zmniejszanie lęku i modulowanie szlaków związanych ze stresem peptyd może wtórnie oddziaływać na obwody neuronalne związane z dopaminą, szczególnie te odpowiedzialne za procesy poznawcze i regulację emocji [2].
Czy Selank Zwiększa Dopaminę?
Obecnie nie istnieją mocne dowody kliniczne potwierdzające, że Selank bezpośrednio zwiększa stężenie dopaminy u ludzi.
W przeciwieństwie do substancji zaprojektowanych specjalnie do oddziaływania na receptory lub transportery dopaminowe, Selank wydaje się działać przede wszystkim jako neuropeptyd regulacyjny. Jego zgłaszane efekty dotyczące nastroju, funkcji poznawczych i wydolności umysłowej są więc prawdopodobnie związane z ogólną równowagą neurochemiczną, a nie bezpośrednią stymulacją dopaminergiczną.
To istotne rozróżnienie, ponieważ substancje gwałtownie zwiększające poziom dopaminy często wiążą się z nadmierną stymulacją, rozwojem tolerancji lub uzależnieniem. Selank wykazuje wyraźnie odmienny profil – badania wskazują na działanie przeciwlękowe i wspierające funkcje poznawcze bez właściwości stymulujących lub euforyzujących typowych dla silnych związków dopaminergicznych [3,4].
Na podstawie obecnych dowodów bardziej trafne jest określanie Selank jako peptydu, który może pośrednio wpływać na układy związane z regulacją dopaminy, niż jako bezpośredniego wzmacniacza dopaminy.
Czy Selank Zwiększa Serotoninę?
Serotonina jest jednym z najważniejszych neuroprzekaźników uczestniczących w regulacji nastroju, przetwarzaniu emocji, kontroli lęku i dobrostanie psychicznym. Ponieważ Selank wykazywał działanie przeciwlękowe zarówno w badaniach klinicznych, jak i eksperymentalnych, wielu badaczy zastanawia się, czy serotonina odgrywa rolę w tych efektach.
Obecne dowody nie potwierdzają jednoznacznie, że Selank bezpośrednio zwiększa poziom serotoniny. Większość opublikowanych badań skupiała się na modulacji receptorów GABA, metabolizmie enkefalin, sygnalizacji neurotroficznej oraz zmianach ekspresji genów, a nie na bezpośredniej stymulacji układu serotoninergicznego [2,3].
Naukowcy podkreślają jednak, że przeciwlękowy profil Selank prawdopodobnie wynika z interakcji wielu układów neuroprzekaźnikowych. Regulacja lęku zależy od złożonych zależności pomiędzy szlakami GABA-ergicznymi, opioidowymi, immunologicznymi i neurotroficznymi, które mogą pośrednio wpływać na aktywność serotoniny.
Co Pokazują Badania?
Badania kliniczne wykazały, że Selank może zmniejszać objawy lęku i poprawiać funkcjonowanie emocjonalne u osób z uogólnionym zaburzeniem lękowym oraz pokrewnymi schorzeniami [3]. Jednak w tych badaniach nie mierzono bezpośrednio stężenia serotoniny ani aktywności receptorów serotoninergicznych.
W związku z tym, choć Selank wyraźnie wykazuje działanie przeciwlękowe, obecne dowody nie pozwalają stwierdzić, że zwiększenie serotoniny jest głównym mechanizmem odpowiedzialnym za te efekty.
Najbardziej naukowo uzasadniona interpretacja zakłada, że Selank może pośrednio wpływać na szlaki związane z serotoniną jako element szerszej regulacji neurochemicznej, jednak bezpośrednie zwiększanie serotoniny nie zostało dotychczas potwierdzone.
Czy Selank Obniża Kortyzol?
Kortyzol jest powszechnie określany jako główny hormon stresu w organizmie. Podwyższony poziom kortyzolu często wiąże się z przewlekłym stresem, lękiem, zaburzeniami snu, pogorszeniem funkcji poznawczych oraz problemami związanymi z nastrojem. Ze względu na dobrze udokumentowane właściwości przeciwlękowe Selank często pojawia się pytanie, czy peptyd ten bezpośrednio obniża poziom kortyzolu.
Co ciekawe, żadne większe badanie kliniczne nie oceniało bezpośrednio odpowiedzi kortyzolowej po podaniu Selank. Większość opublikowanych badań skupiała się na wynikach związanych z lękiem, regulacją neurochemiczną, metabolizmem enkefalin, ekspresją BDNF oraz aktywnością układu GABA-ergicznego [1–4].
Czy Selank Obniża Kortyzol?
Chociaż brakuje bezpośrednich pomiarów kortyzolu, kilka wyników badań sugeruje, że Selank może wpływać na fizjologiczne reakcje stresowe.
Badania kliniczne wykazały zmniejszenie objawów lęku u osób z uogólnionym zaburzeniem lękowym i neurastenią [3]. Badania eksperymentalne pokazały również, że Selank moduluje układy neurochemiczne zaangażowane w adaptację do stresu, w tym sygnalizację GABA-ergiczną oraz działanie endogennych peptydów opioidowych [2,4].
Ponieważ układy te są ściśle związane z regulacją osi podwzgórze–przysadka–nadnercza (HPA), badacze sugerują, że Selank może pośrednio wpływać na aktywność hormonów stresu. Jednak bez bezpośrednich pomiarów hormonalnych nie można obecnie stwierdzić, że Selank jednoznacznie obniża stężenie kortyzolu.
Jakie Wnioski Można Wyciągnąć?
Dostępne dowody wspierają rolę Selank jako peptydu przeciwlękowego zdolnego do zmniejszania behawioralnych i psychologicznych objawów stresu [2–4]. Jednak pytanie, czy efektom tym towarzyszą mierzalne zmiany poziomu kortyzolu, pozostaje otwarte.
Przyszłe badania kliniczne oceniające biomarkery endokrynologiczne, w tym kortyzol, będą niezbędne do określenia zakresu wpływu Selank na fizjologiczną regulację stresu.
Podsumowanie
Obecne badania sugerują, że Selank oddziałuje na wiele układów neurobiologicznych związanych z neuroplastycznością, adaptacją do stresu i regulacją emocji. Badania przedkliniczne wskazują, że może wpływać na szlaki związane z BDNF, natomiast jego oddziaływanie na dopaminę, serotoninę i kortyzol wydaje się pośrednie i nadal nie jest w pełni poznane.
Choć dostępne dowody wspierają rolę Selank jako wielofunkcyjnego peptydu neuroregulacyjnego, wiele proponowanych mechanizmów działania nie zostało jeszcze w pełni potwierdzonych w dużych badaniach klinicznych u ludzi. Dalsze badania będą konieczne do dokładniejszego określenia jego wpływu na czynniki neurotroficzne, układy neuroprzekaźnikowe oraz odpowiedzi endokrynologiczne.
Zastrzeżenie
Treść ma charakter wyłącznie edukacyjny i informacyjny oraz nie stanowi porady medycznej, diagnozy ani zaleceń terapeutycznych. Selank pozostaje peptydem badawczym w wielu krajach, a znaczna część omawianych mechanizmów opiera się na badaniach laboratoryjnych, zwierzęcych lub wczesnych badaniach klinicznych. Chociaż opublikowane badania sugerują, że Selank może wpływać na neuroplastyczność, regulację neuroprzekaźników i szlaki związane ze stresem, wiele proponowanych mechanizmów nadal wymaga dalszej weryfikacji.
Wyłącznie do celów badawczych: Produkty Selank oferowane przez Semax Polska są przeznaczone wyłącznie do badań laboratoryjnych i naukowych. Nie są zatwierdzone do spożycia przez ludzi, zastosowań medycznych, diagnostyki, leczenia ani zapobiegania chorobom. Potrzebne są dalsze badania kliniczne z udziałem ludzi, aby w pełni scharakteryzować wpływ Selank na BDNF, dopaminę, serotoninę, kortyzol oraz powiązane układy neurobiologiczne.
References
[1] Levitskaya, N. G., Andreeva, L. A., Mezentseva, M. V., Shapoval, I. M., Podchernyaeva, R. Y., Shcherbenko, V. E., Potapova, L. A., Russu, L. I., Ershov, F. I., & Myasoedov, N. F. (2010). Intranasal Administration of the Peptide Selank Regulates BDNF Expression in the Rat Hippocampus In Vivo. Doklady Biological Sciences, 431, 79–82. Available from: https://www.researchgate.net/profile/Natalia-Levitskaya/publication/23306196_Intranasal_administration_of_the_peptide_Selank_regulates_BDNF_expression_in_the_rat_hippocampus_in_vivo
[2] Vyunova, T. V., Andreeva, L., Shevchenko, K., & Myasoedov, N. F. (2018). Peptide-Based Anxiolytics: The Molecular Aspects of Heptapeptide Selank Biological Activity. Protein and Peptide Letters, 25(10), 914–923. https://doi.org/10.2174/0929866525666180925144642
[3] Zozulia, A. A., Neznamov, G. G., Siuniakov, T. S., Kost, N. V., Gabaeva, M. V., Sokolov, O. Y., Serebriakova, E. V., Siranchieva, O. A., Andriushenko, A. V., Telesheva, E. S., Siuniakov, S. A., Smulevich, A. B., Myasoedov, N. F., & Seredenin, S. B. (2008). Efficacy and Possible Mechanisms of Action of a New Peptide Anxiolytic Selank in the Therapy of Generalized Anxiety Disorders and Neurasthenia. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 108(4), 38–48. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18454096/
[4] Zozulya, A. A., Kost, N. V., Sokolov, O. Y., Gabaeva, M. V., Grivennikov, I. A., Andreeva, L. N., Zolotarev, Y. A., Ivanov, S. V., Andryushchenko, A. V., Myasoedov, N. F., & Smulevich, A. B. (2001). The Inhibitory Effect of Selank on Enkephalin-Degrading Enzymes as a Possible Mechanism of Its Anxiolytic Activity. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 131(4), 315–317. https://doi.org/10.1023/A:1017979514274
[5] Kost, N. V., Sokolov, O. Y., Zozulya, S. A., & Myasoedov, N. F. (2025). Combined Action of Benzodiazepine Tranquilizers and Peptide Anxiolytic Selank in BALB/c Mice. Neurochemical Journal, 19, 743–748. https://doi.org/10.1134/S1819712425700783