Pomáhá Semax při regeneraci po mrtvici?
Tak. Semax má skute.
Ve studii 110 pacientů po ischemické cévní mozkové příhodě – mrtvici způsobené ucpanou cévou, která přerušuje přísun kyslíku do části mozku – Semax významně zvýšil hladiny BDNF v plazmě. To se dělo nezávisle na tom, kdy byla zahájena rehabilitace. Tyto zvýšené hladiny BDNF přímo korelovaly s lepšími výsledky na škále Barthel, což je standardní měřítko schopnosti pacienta samostatně vykonávat každodenní činnosti. Také korelovaly s rychlejším zlepšením motorických funkcí [1]. Toto jsou skutečná data z výsledků u lidí, nikoli extrapolace ze zvířecích modelů.
Předchozí klinická studie analyzovala 30 pacientů v akutní fázi po ischemické cévní mozkové příhodě na hemisféře. Výzkumníci je porovnali s 80 kontrolními pacienty dostávajícími pouze konvenční terapii. Skupina Semax prokázala urychlenou regeneraci poškozených neurologických funkcí. Nejdéle účinné byly dávky 12 miligramů denně pro mírné a 18 miligramů denně pro těžké příhody. Léčebné kúry trvaly 5–10 dnů [2]. Tato studie zahrnovala také objektivní monitorování — EEG mapování a somatosenzorické evokované potenciály, které měří rychlost zpracování smyslových signálů mozkem. To potvrdilo, že klinická zlepšení se promítla do měřitelných změn mozkových funkcí, nikoli pouze do subjektivního hodnocení [2].
Výzkum naznačuje, že Semax může pomoci s regenerací po mrtvici několika způsoby. Byliny se podílejí na ochraně neuronů před po
Výzkumníci podrobně zmapovali mechanizmy stojící za přínosy Semaxu při mrtvici na molekulární úrovni. Použili potkaní modely s dočasně zablokovanými mozkovými tepnami, které úzce napodobovaly lidskou ischemickou cévní mozkovou příhodu.
Analýza sekvenování RNA odhalila něco významného. Semax potlačil aktivitu genů souvisejících se zánětem, které mrtvice patologicky aktivovala. Současně obnovil aktivitu genů souvisejících s neurotransmisí, které mrtvice potlačila [3]. Tento dvojí účinek – uklidnění škodlivého zánětu po mrtvici při současném obnovení normální signalizace mozku – se objevuje v následných studiích používajících různé metody. Jedna celogenomová analýza zjistila, že imunitní odpověď byla jediným nejvíce ovlivněným biologickým procesem pod vlivem léčby Semaxem po mrtvici [4].
Na úrovni protein Semax zvýšil aktivní CREB. CREB je protein klíčový pro transformaci mozkové aktivity na trvalou regeneraci a paměťové procesy. Toto zvýšení se objevilo specificky v oblasti poškozené mrtvicí. Zároveň Semax snížil MMP-9, c-Fos a aktivní JNK – všechny markery spojené s odumíráním buněk a poškozením tkáně v okolní mozkové tkáni [5]. Semax také změnil aktivitu genů z rodiny VEGF, které řídí tvorbu a opravu krevních cév. Tyto účinky specificky působily proti škodlivé cévní poruše, kterou mrtvice sama způsobuje [6].
V klinické studii u pacientů po cévní mozkové příhodě Semax posunul rovnováhu zánětlivých markerů směrem k protizánětlivému profilu. Zvýšil interleukin-10 a zároveň snížil C-reaktivní protein, marker probíhajícího zánětu [7]. To přímo propojuje molekulární mechanismy pozorované ve studiích na zvířatech s tím, co se skutečně děje u lidských pacientů po cévní mozkové příhodě.
Pomáhá Semax při traumatickém poranění mozku?
Přímé důkazy pro Semax specificky u traumatického poranění mozku jsou omezenější než u ischemické cévní mozkové příhody. Související modely poranění však poskytují významná podpůrná data.
W jednym modelu badacze wywołali zlokalizowany uraz mózgu w korze przedczołowej techniką zwaną fototrombozą. Uraz ten przypomina pod pewnymi względami ogniskowy uraz urazowy. Przewlekłe podawanie Semaxu donosowo całkowicie przywróciło zdolność uczenia się przestrzennego, którą uraz zaburzył. Ta regeneracja utrzymywała się długo po zakończeniu okresu leczenia [8]. W powiązanym modelu eksperymentalnego urazu korowego Semax zmniejszył objętość uszkodzeń mózgu i poprawił wyniki pamięciowe [9].
Výzkum poranění míchy nabízí jiný pohled. Jedná se o odlišný, avšak mechanisticky související typ poranění centrálního nervového systému. Semax zde vyvolal významnou funkční regeneraci. Zlepšil standardizované výsledky pohyblivosti a koordinace u zraněných zvířat. Mechanismus zahrnoval sníženou buněčnou smrt a snížený oxidační stres [10].
Tyto studie přímo netestují Semax v klasickém modelu traumatického poranění mozku. Avšak konzistentní vzorec neuroprotekce a funkční regenerace při mnoha typech poranění poskytuje rozumný základ pro zájem o aplikace u TBI. Specializované studie TBI však ještě nebyly publikovány.
Pomáhá Semax s pooperačním zhoršením kognitivních funkcí nebo s účinky anestezie?
Žádná publikovaná studie přímo netestovala Semax na pooperační zhoršení kognitivních funkcí ani na regeneraci po anestezii. Toto je skutečná mezera v současném výzkumu.
Známé mechanismy Semaxu jsou zde však relevantní. Zahrnují snížení zánětu, ochranu před oxidačním stresem a podporu produkce neurotrofických faktorů. Všechny tyto tři procesy jsou považovány za základ pooperačních kognitivních změn, které jsou stále více spojovány se zánětlivými a oxidačními reakcemi na chirurgický zákrok a anestezii. Dokud nebudou provedeny specializované studie v tomto konkrétním kontextu, jakékoli použití Semaxu pro kognitivní podporu po anestezii zůstává spekulativní a není podpořeno přímými důkazy.
Jaki jest ogólny obraz kliniczny dla Semax i udaru?
Semax vyčnívá v širší literatuře o Semaxu. Mozková mrtvice a cerebrovaskulární onemocnění představují oblasti s nejvýznamnějšími, nejkonzistentnějšími a klinicky nejrelevantnějšími dostupnými důkazy u lidí.
Kromě již projednávaných studií, klinická studie se 187 pacienty s cerebrovaskulární insuficiencí – stavem charakterizovaným chronicky sníženým průtokem krve do mozku – přinesla významné výsledky. Léčba Semaxem vedla k významnému klinickému zlepšení. Stabilizovala progresi onemocnění. Snížila riziko opakované cévní mozkové příhody a přechodných ischemických ataků. A prokázala dobrou snášenlivost i u starších pacientů [11].
Soubor důkazů zahrnuje intenzivní léčbu mrtvice, rehabilitaci a prevenci dalších cévních mozkových příhod. Reprezentuje nejsilnější a klinicky nejvíce přeložené použití Semaxu, které je v současné době zdokumentováno ve vědecké literatuře.
Pomáhá Semax u Alzheimerovy choroby?
Důkazy pro Semax u Alzheimerovy choroby jsou slibné, ale zůstávají zcela preklinické. Dosud nebyly provedeny žádné klinické studie na lidech u pacientů s Alzheimerovou chorobou.
Nejpřímější důkazy pocházejí ze studie z roku 2025 s použitím transgenních myší — myší geneticky upravených tak, aby se u nich vyvinuly amyloidní plaky podobné těm, které jsou vidět u lidské Alzheimerovy choroby. V tomto modelu oba peptidy, Semax i jeho derivát, zlepšily kognitivní funkce. To bylo prokázáno v řadě behaviorálních testů, včetně testu otevřeného pole, testu rozpoznávání nových objektů a bludiště Barnes. Mikroskopické vyšetření mozkové tkáně ukázalo, že oba peptidy snížily množství amyloidních plakových usazenin v kůře a hipokampu [12].
Samodzielná linie výzkumu analyzovala přímou chemickou interakci Semaxu s beta-amyloidem, proteinem, který tvoří plaky Alzheimerovy choroby. Semax inhiboval agregaci beta-amyloidu indukovanou mědí. Zasáhl do tvorby toxických amyloidových fibril v umělých membránových modelech [13]. Měď hraje v patologii Alzheimerovy choroby významnou roli. Katalyzuje škodlivé oxidační reakce, když je vázána na beta-amyloid. Bylo zjištěno, že Semax odstraňuje měď z těchto toxických komplexů měď-amyloid. To vedlo ke snížení škodlivé produkce volných radikálů, které tato interakce měď-amyloid normálně generuje. Semax také prokázal ochranné účinky proti buněčné smrti vyvolané mědí v laboratorních nervových buňkách [14].
Pomáhá Semax při demenci obecně?
Kromě mechanismů specifických pro amyloid, důležitých pro Alzheimerovu chorobu, je širší neuroprotektivní profil Semaxu mechanisticky relevantní pro demenci obecně. Zahrnuje zvýšení BDNF a NGF, ochranu cholinergních neuronů — nervových buněk produkujících acetylcholin, který je klíčový pro paměť — a antioxidační aktivitu. Toto jsou jedny z biologických systémů, které jsou nejkonzistentněji narušeny u různých forem kognitivního úpadku.
Semax zvýšil přežití cholinergních neuronů z bazálního předního mozku v buněčné kultuře 1,5 až 1,7krát. Stimuloval také aktivitu acetyltransferázy cholinu, enzymu zodpovědného za produkci acetylcholinu [15]. To je zvláště důležité. Cholinergní neurony bazálního předního mozku patří k nejdříve a nejvíce postiženým populacím buněk u Alzheimerovy choroby. Jejich ztráta je úzce spojena s kognitivním postižením charakteristickým pro tento stav.
Pomáhá Semax při Parkinsonově chorobě?
Semax prokázal neuroprotektivní účinky v mnoha zvířecích modelech specificky navržených tak, aby napodobovaly Parkinsonovu chorobu. Parkinsonova choroba se soustředí na ztrátu neuronů produkujících dopamin v oblasti mozku zvané substantia nigra.
Výzkumníci běžně používají neurotoxin MPTP k vyvolání parkinsonských dopaminergních lézí u zvířat. V tomto modelu denní nazální podávání Semaxu snížilo závažnost behaviorálních poruch vyvolaných neurotoxinem. To zahrnovalo sníženou motorickou aktivitu a zvýšenou úzkost, obojí typické pro tento model [16]. Novější studie použila vylepšený myší model, který specificky sledoval degeneraci nervových vláken produkujících dopamin. Semax podaný před léčbou MPTP vyvolal malý, ale statisticky významný nárůst hladin dopaminu v striatu. Výzkumníci dospěli k závěru, že Semax působí primárně stimulací vlastní produkce neurotrofických faktorů v mozku, spíše než primárně jako přímý antioxidant [17].
Samostatná studie zkoumala Semax a Selank společně u potkanů s chemicky vyvolaným parkinsonismem. Žádný z peptidů významně neovlivnil motorickou aktivitu zvířat. Selank však snížil hladiny úzkosti u těchto parkinsonských potkanů. Tento efekt byl dříve pozorován pouze u zdravých zvířat [18]. Toto zjištění naznačuje něco zajímavého. Poškození substantia nigra, charakteristické pro parkinsonismus, nevylučuje reaktivitu mozku na účinky těchto peptidů na emoční chování – i když žádný z peptidů v této konkrétní studii neodvrátil hlavní motorické příznaky.
Může Semax zpomalit zhoršování kognitivních funkcí?
Na základě dostupných mechanismů a důkazů z modelů na zvířatech má Semax pravděpodobný potenciál podporovat kognitivní funkce a zpomalovat určité aspekty kognitivního poklesu. Toto však nebylo přímo testováno u lidí s věkovým kognitivním poklesem nebo diagnostikovanými neurodegenerativními onemocněními.
Konzistentní nit se vine studiemi na zvířatech týkajícími se Alzheimerovy a Parkinsonovy choroby. Zvýšení BDNF a NGF. Antioxidační ochrana. Snížení neurozánětu. Podpora citlivých neuronových populací, jako jsou cholinergní neurony v bazálním předním mozku a dopaminergní neurony v substantia nigra. Společně podporují biologickou pravděpodobnost Semaxu jako činidla zpomalujícího kognitivní pokles.
Být biologicky pravděpodobný na základě zvířecích modelů se však výrazně liší od být klinicky prokázán jako zpomalující kognitivní pokles u lidí. Žádná studie tuto mezeru ještě nepřekonala.
Jaká je celková evidence týkající se neuroprotektivního účinku přípravku Semax?
Neuroprotektivní profil Semaxu je podpořen neuvěřitelně širokým a mechanisticky rozmanitým korpusem studií. Zahrnuje mozkové ischemické cévní mozkové příhody, poranění míchy, fokální kortikální poranění, modelové parkinsonismy, modelové alzheimery, glutamátovou excitotoxicitu a oxidační stres v mnoha typech buněk a paradigmatech poranění.
Tato šířka je opravdu pozoruhodná. Jen málo výzkumných sloučenin bylo testováno na tolik odlišných modelů zranění s takovou mechanistickou konzistencí výsledků. Hierarchie důkazů připisuje nejsilnější důvěru zjištěním týkajícím se ischemické cévní mozkové příhody, včetně dat z reálných klinických studií na lidech [1], [2], [7], [11]. Zjištění týkající se Alzheimerovy choroby, Parkinsonovy choroby a poranění míchy zůstávají ve fázi studií na zvířatech.
Jakie są główne mechanizmy neuroprotekcyjne Semax?
Semax chrání neurony několika vzájemně propojenými mechanismy, které působí společně, nikoli jedinou cestou.
Nejdůsledněji zdokumentovaným mechanismem je nárůst neurotrofických faktorů. Zvýšení BDNF a NGF podporuje přežití neuronů, jejich růst a odolnost neuronových okruhů vůči stresu [19]. Druhým hlavním mechanismem je protizánětlivá regulace genů. Celogenomové studie sekvenování RNA ukazují, že Semax potlačuje aktivitu prozánětlivých genů aktivovaných poraněním mozku a zároveň obnovuje aktivitu genů potřebných pro normální nervovou signalizaci [3], [4].
Třetím mechanismem je antioxidační aktivita. Projevuje se několika způsoby. Semax v mozku po ischemii inhibuje nadměrnou produkci oxidu dusnatého a peroxidaci lipidů [20]. Přímo chelatuje – váže a odstraňuje – ionty mědi, které by jinak katalyzovaly škodlivé oxidační reakce [14]. A chrání buňky vystavené oxidačnímu stresu vyvolanému peroxidem vodíku [21].
Čtvrtý mechanismus zahrnuje ochranu před nadměrným vápníkem a ochranu mitochondrií. Semax oddálil přetížení vápníkem a mitochondriální dysfunkci, k nimž dochází při glutamátové excito-toxicitě – typu poškození nervových buněk způsobeného nadměrnou stimulací. To vedlo ke zvýšení přežití neuronů přibližně o 30% v kultivovaných buňkách mozečku vystavených tomuto typu toxického stresu [22].
Pátý mechanismus se týká cévní podpory. Semax moduluje expresi genů rodiny VEGF [6], genů kontrolujících tvorbu krevních cév. Zlepšuje také odkształtitelnost erytrocytů – schopnost červených krvinek protlačit se úzkými cévami – což posiluje průtok krve úzkými mozkovými kapilárami [23].
Konečně nově identifikovaný mechanismus se týká dráhy μ-opioidového receptoru. Studie poranění míchy odhalily, že Semax podporuje buněčný proces nazývaný deubikvitinace. To stabilizuje lysozomální membrány a snižuje specifickou formu zánětlivých buněčných smrtí nazývanou pyroptóza [10]. K tomuto již tak významnému seznamu se tak přidává nově objevený molekulární mechanismus.
Studie naznačují, že Semax může mít ochranné účinky proti oxidačnímu stresu. Předpokládá se, že to souvisí s jeho schopností inhibovat peroxidaci lipidů, zvyšovat aktivitu antioxidačních enzymů a snižovat hladiny reaktivních forem kyslíku (ROS).
Důkazy pro oxidační stres pro Semax zahrnují několik odlišných experimentálních přístupů. Všechny konzistentně naznačují stejný ochranný směr.
V modelech globální ischemie mozku Semax zabránil zhruba dvojnásobnému nárůstu produkce oxidu dusnatého, který se po tomto typu poranění obvykle vyskytuje. Glycin, testovaný ve stejné studii pro srovnání, nevykázal takový ochranný účinek [20]. Jedná se o významný objev. Dokazuje specifičnost. Antioxidační účinek Semaxu není prostě běžnou vlastností všech neuroaktivních sloučenin. Zdá se, že odráží skutečnou farmakologickou vlastnost tohoto konkrétního peptidu.
Ve studiích buněčných kultur Semax v závislosti na dávce chránil kultivované buňky před smrtí způsobenou expozicí peroxidu vodíku. Stupeň ochrany závisel na načasování podání peptidu ve vztahu k oxidačnímu stimulu [21]. V behaviorálních studiích Semax působil proti narušení učení a paměti způsobenému expozicí těžkým kovům – konkrétně olovu a molybdenu. Působil stejně účinně jako kyselina askorbová, dobře zavedený antioxidant [24]. To poskytuje nepřímé behaviorální potvrzení antioxidační aktivity u živých zvířat.
Výzkum ukazuje, že Semax může mít protizánětlivé účinky na nervový systém. Konkrétně bylo prokázáno, že Semax snižuje hladiny prozánětlivých cytokinů v mozku, jako je například interleukin-6 (IL-6) a tumor nekrotizující faktor-alfa (TNF-α). Tyto cytokiny jsou spojovány s rozvojem a progresí neurozánětlivých onemocnění, jako je roztroušená skleróza, Alzheimerova choroba a Parkinsonova choroba. Kromě toho studie naznačují, že Semax může pomoci chránit neurony před poškozením způsobeným zánětem. Toho může dosahovat několika mechanismy, včetně snížení oxidačního stresu a podpory růstu nervových buněk. Je však důležité poznamenat, že většina tohoto výzkumu byla provedena na zvířecích modelech nebo v laboratorních podmínkách (in vitro). Studie na lidech jsou stále omezené a je zapotřebí dalšího výzkumu k potvrzení těchto zjištění a prozkoumání potenciálních terapeutických přínosů Semaxu pro neurozánětlivá onemocnění u lidí.
Důkazy o neurozánětu jsou pravděpodobně nejpřesněji charakterizovaným aspektem neuroprotektivního profilu Semaxu. Jsou založeny na mnoha celogenomových studiích prováděných stejnými ruskými výzkumnými skupinami po dobu více než desetiletí.
Nejstarší z těchto studií odhalil něco pozoruhodného. Více než polovina všech genů ovlivněných Semaxem v mozku potkana po ischemii jsou geny imunitní odpovědi. Zvláště pozoruhodné účinky se objevily u genů kódujících imunoglobuliny a chemokiny – oba typy molekul imunitní signalizace [4]. Kontrolní studie využívající precizní techniku měření genů potvrdila, že Semax vyvolal statisticky významné snížení specifických prozánětlivých signálních proteinů. Ty zahrnovaly IL-1α, IL-1β, IL-6, CCL3 a CXCL2 v ischemickém mozku potkana [25].
Novější práce na sekvenování RNA rozšířily tato zjištění na dřívější časové body po mrtvici. Ukázaly, že Semax a související peptid mohou částečně zabránit narušení genů souvisejících se zánětem a neurosignalizací již 4,5 hodiny po ischemické příhodě [26]. Toto časování je klinicky relevantní. Spadá do terapeutického okna, kdy je léčba mrtvice obvykle nejúčinnější.
Jak si vede Semax v porovnání s jinými neuroprotektivními sloučeninami?
V dostupných srovnávacích studiích byl Semax testován vedle několika dalších neuroprotektivních činidel. Výsledky se liší v závislosti na měřeném ukazateli.
V přímém srovnání s mexidolem, zavedeným ruským neuroprotektivním lékem, oba sloučeniny vykazovaly anti-hypoxické a anti-amnestické účinky v modelech ischemie mozku. Následovaly však odlišné vzorce dávka-odpověď. Mexidol prokázal lineární vztah mezi dávkou a účinkem. Semax naopak sledoval křivku ve tvaru zvonu — účinnost rostla a poté při vyšších dávkách klesala [27].
Ve srovnání analyzujícím PGC-1α – klíčový regulátor mozkové odolnosti vůči ischemickému poškození – jak mexidol, tak Semax zachovaly počty neuronů a aktivitu PGC-1α v tkáni obklopující fotochemicky indukované poškození mozku. To naznačuje zhruba srovnatelnou neuroprotektivní sílu mezi oběma sloučeninami v tomto konkrétním modelu [28].
V porovnání s novou trojpeptidovou směsicí testovanou v jedné studii se Semax v několika ohledech ukázal být horší. To zahrnovalo jeho anti-hypoxické a anti-amnestic účinky. Nová směs byla 1,3 až 4krát účinnější v závislosti na konkrétním testu [29]. To je užitečná připomínka. Semax, i když je dobře prozkoumaný, není nutně nejsilnější dostupnou neuroprotektivní sloučeninou - dokonce ani ve vágní kategorii ruských peptidů a nízkomolekulárních neuroprotektiv.
Jakie są ograniczenia obecnych badań neuroprotekcji Semax?
Několik podstatných omezení by mělo tlumit nadšení ohledně neuroprotektivního profilu Semaxu. To platí i přes skutečně významný soubor podpůrných důkazů.
Zaprvé, drtivá většina těchto výzkumů pochází z poměrně malého počtu ruských výzkumných institucí. Nezávislé zopakování výsledků výzkumnými skupinami mimo tuto síť je omezené. To je důležitý aspekt pro vědeckou jistotu, bez ohledu na to, jak interně koherentní se výsledky zdají být.
Zadruhé, ačkoliv údaje o mrtvici pocházejí ze skutečných klinických studií, velikosti vzorků – od 30 do 187 pacientů v dostupných studiích – jsou na současné standardy klinických studií malé. Žádná z publikovaných studií na lidech nepoužila dvojitě zaslepený, placebem kontrolovaný, rozsáhlý design, který by byl vyžadován pro regulační schválení ve většině západních zemí.
Zastosowania v případě Alzheimerovy choroby, Parkinsonovy choroby a traumatického poškození mozku zůstávají zcela ve fázi výzkumu na zvířatech. V těchto specifických případech nebyly provedeny žádné studie na lidech.
Za czwarte, większość mechanistických výzkumů používá mladá, zdravá zvířata, nikoli starší zvířata s dalšími zdravotními problémy. Skuteční lidští pacienti trpící těmito neurodegenerativními onemocněními v klinické praxi se více podobají druhé skupině.
Řešení těchto omezení prostřednictvím moderních, přísně kontrolovaných studií na lidech by výrazně posílilo argumenty pro neuroprotektivní účinky Semaxu. Rovněž by pomohlo objasnit, které konkrétní skupiny pacientů a stavy budou s největší pravděpodobností profitovat.
Zastrzeżenie
Tento obsah je určen výhradně pro vzdělávací a naučně-informační účely. Neměl by být interpretován jako lékařská rada, diagnóza nebo terapeutické doporučení. Semax zůstává ve většině zemí výzkumnou sloučeninou, včetně Spojených států a většiny evropských zemí. Není schválen americkým Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) ani Evropskou lékovou agenturou (EMA) k léčbě jakéhokoli zdravotního stavu. Je schválen a klinicky používán v Rusku a některých východoevropských zemích. Nejsilnější důkazy u lidí se specificky týkají ischemické cévní mozkové příhody a cerebrovaskulárního onemocnění. Důkazy pro Alzheimerovu chorobu, Parkinsonovu chorobu a traumatické poranění mozku zůstávají zcela preklinické, bez publikovaných studií na lidech u těchto konkrétních stavů. K potvrzení těchto preklinických zjištění u lidí jsou zapotřebí další, dobře navržené, rozsáhlé klinické studie. Každá osoba s neurologickým onemocněním by se měla poradit s kvalifikovaným zdravotnickým pracovníkem a neměla by měnit, přerušovat ani nahrazovat žádnou předepsanou léčbu bez lékařského vedení.
Odkazy
[1] Гусев, Е. И., Мартынов, М. Ю., Костенко, Е. В., Петрова, Л. В., и Бобырева, С. Н. (2018). Эффективность семакса в лечении пациентов на разных стадиях ишемического инсульта. Časopis neurologie a psychiatrie. S. S. Korsakov(3), 61–68. https://doi.org/10.17116/jnevro20181183261-68
[2] Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., Miasoedov, N. F., Nezavibat’ko, V. N., Zhuravleva, E. Yu., & Vanichkin, A. V. (1997). Účinnost semaxu v akutním období hemoragické ischemické cévní mozkové příhody. Čas(6), 26–34. PMID: 11517472
[3] Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Sudarkina, O. Yu., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2020). Nové poznatky o ochranných vlastnostech peptidu ACTH(4-7)PGP (Semax) na transkriptomové úrovni po ischémii-reperfuzi mozku u potkanů. Geny, 11(6), 681. https://doi.org/10.3390/genes11060681
[4] Медведева, Е. В., Дмитриева, В. Г., Поварова, О. В., Лимборская, С. А., Скворцова, В. И., Мясоедов, Н. Ф., & Дергунова, Л. В. (2014). Пептид семакс влияет на экспрессию генов, связанных с иммунной и сосудистой системами, при фокальной ишемии мозга у крыс: полногеномный транскрипционный анализ. BMC Genomics, 15, 228. https://doi.org/10.1186/1471-2164-15-228
Sudarkina, O. Yu., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Valieva, L. V., Remizova, J. A., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2021). Profil exprese proteinů v mozku potvrzuje ochranný účinek peptidu ACTH(4-7)PGP (Semax) na modelu ischemie-reperfúze mozku u potkanů. International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6179. https://doi.org/10.3390/ijms22126179
[6] Медведева, Е. В., Дмитриева, В. Г., Поварова, О. В., Лимборская, С. А., Ск. Journal of Molecular Neuroscience, 49(2), 328–333. https://doi.org/10.1007/s12031-012-9853-y
[7] Miasoedova, N. F., Skvortsova, V. I., Nasonov, E. L., Zhuravleva, E. Yu., Grivennikov, I. A., Arsen’eva, E. L., & Sukhanov, I. I. (1999). Investigation of mechanisms of neuro-protective effect of semax in acute period of ischemic stroke. Žurnal nevrologie a psychiatrie im. S.S. Korsakova, 99(5), 15–19. PMID: 10358912
Silachev, D. N., Shram, S. I., Shakova, F. M., Romanova, G. A., & Myasoedov, N. F. (2009). Vznik prostorové paměti u krys s ischemickým poškozením prefrontálního kortexu. Neurověda a behaviorální fyziologie, 39(8), 749–756. https://doi.org/10.1007/s11055-009-9197-4
[9] Romanova, G. A., Silachev, D. N., Shakova, F. M., Kvashennikova, Yu. N., Viktorov, I. V., Shram, S. I., & Myasoedov, N. F. (2006). Neuroprotektivní a antiamnestické účinky Semaxu při experimentálním ischemickém infarktu mozkové kůry. Bulletin experimentální biologie a medicíny, 142(6), 663-666. https://doi.org/10.1007/s10517-006-0445-0
[10] Liu, R., Chen, Y., Huang, H., Li, X., Lv, J., Jiang, L., Jiang, H., Wu, C., Chen, W., Xu, H., Zhu, Z., Cai, H., Xiao, J., Yin, L., & Ni, W. (2025). British Journal of Pharmacology, 182(22), 5489–5516. https://doi.org/10.1111/bph.70122
[11] Гусев, Е. И., Скворцова, В. И., & Чуканова, Е. И. (2005). Семакс в профилактике прогрессирования заболевания и развития обострений у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью. Časopis neurologie a psychiatrie S.S. Korsakova, 105(2), 35–40. PMID: 15792140
[12] Radčenko, A. I., Kuzubovová, E. V., Apostol, A. A., Mitkevič, V. A., Andrejevová, L. A., Limborská, S. A., Stepenko, Ju. V., Šmigerovová, V. S., Solin, A. V., Korokin, M. V., Pokrovskij, M. V., Mjasojedov, N. F. & Makarov, A. A. (2025). Potenciál peptidového léčiva Semax a jeho derivátu pro korekci patologických poruch na zvířecím modelu Alzheimerovy choroby. Acta Naturae, 17(4), 110–120. https://doi.org/10.32607/actanaturae.27808
[13] Sciacca, M. F. M., Naletova, I., Giuffrida, M. L., & Attanasio, F. (2022). Semax, syntetický regulační peptid, ovlivňuje agregaci Abeta indukovanou mědí a tvorbu amyloidu v modelech umělých membrán. ACS Chemical Neuroscience, 13(4), 486–496. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.1c00707
[14] Tomasello, M. F., Di Rosa, M. C., Naletova, I., Sciacca, M. F. M., Giuffrida, A., Maccarrone, G. & Attanasio, F. (2025). Semax, peptid chelující měď, snižuje produkci ROS katalyzovanou Cu(II) a cytotoxicitu Aβ odstraněním kovových iontů a redoxním ztišením. Bioorganická chemie a aplikace, 2025, 4226220. https://doi.org/10.1155/bca/4226220
[15] Grivennikov, I. A., Dolotov, O. V., Zolotarev, Yu. A., Andreeva, L. A., Myasoedov, N. F., Leacher, L., Black, I. B., & Dreyfus, C. F. (2008). Účinky behaviorálně aktivního analogu ACTH(4-10) — Semaxu na bazální cholinergní neurony předního mozku u potkanů. Restorativní neurologie a neurovědy, 26(1), 35–43. PMID: 18431004
[16] Левицкая, Н. Г., Себенцова, Е. А., Андреева, Л. А., Алфеева, Л. Ю., Каменский, А. А., & Мясоедов, Н. Ф. (2004). Нейропротекторные эффекты Семакса в условиях поражения дофаминергической системы мозга, индуцированного МФТП. Neurověda a behaviorální fyziologie, 34(4), 399–405. https://doi.org/10.1023/b:neab.0000018752.59465.28
[17] Kolacheva, A. A., & Ugrumov, M. V. (2021). Myší model nigrostriatální dopaminergní axondegenerace jako nástroj pro testování neuroprotektiv. Acta Naturae, 13(3), 110–113. https://doi.org/10.32607/actanaturae.11433
[18] Slominsky, P. A., Shadrina, M. I., Kolomin, T. A., Stavrovskaya, A. V., Filatova, E. V., Andreeva, L. A., Illarioshkin, S. N. & Myasoedov, N. F. (2017). Peptidy semax a selank ovlivňují chování krys s parkinsonismem indukovaným 6-OHDA. Doklady Biologických věd, 474(1), 106-109. https://doi.org/10.1134/S0012496617030048
Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov,. Výzkum mozku, 1117(1), 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108
[20] Baškátová, V. G., Košeleva, V. B., Fadjuková, O. E., Alexejev, A. A., Vanin, A. F., Rajevskij, K. S., Ašmarin, I. P. a Armstrong, D. M. (2001). Nový syntetický analog ACTH 4-10 (Semax), ale ne glycin, brání zvýšené tvorbě oxidu dusnatého v mozkové kůře potkanů s neúplnou globální ischemií. Výzkum mozku, 894(1), 145–149. https://doi.org/10.1016/s0006-8993(00)03324-2
[21] Šafarovová, E. R., Šram, S. I., Zolotarev, Ju. A. a Mjasojedov, N. F. (2003). Vliv peptidu Semax na přežití kultivovaných buněk potkaního feochromocytomu při oxidačním stresu. Bulletin experimentální biologie a medicíny, 135(3), 268–271. https://doi.org/10.1023/a:1024141232307
[22] Сторожевых, Т. П., Тухбатова, Г. Р.,. Bulletin experimentální biologie a medicíny, 143(5), 601–604. https://doi.org/10.1007/s10517-007-0192-x
[23] Фадьюкова, О. Е., Тюрина, А. Ю., Луговцов, А. Е. Doklady Biologických věd, 439, 208–211. https://doi.org/10.1134/S0012496611040168
[24] Inozemtsev, A. N., Bokieva, S. B., Karpukhina,. Doklady Biological Sciences, 468(1), 112–114. https://doi.org/10.1134/S0012496616030066
Dergunova, L. V., Dmitrieva, V. G., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Valieva, L. V., Sudarkina, O. Yu., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., & Limborska, S. A. (2021). Peptidový přípravek ACTH(4-7)PGP (Semax) potlačuje transkripty mRNA kódující prozánětlivé mediátory indukované reverzibilní ischemií mozku potkana. Molekulární biologie, 55(3), 402–411. https://doi.org/10.31857/S0026898421010043
[26] Filippenkov, I. B., Remizova, J. A., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2023). Syntetické adrenokortikotropní peptidy modulují vzorec exprese imunitních genů v mozku potkanů po raném období po cévní mozkové příhodě. Geny, 14(7), 1382. https://doi.org/10.3390/genes14071382
[27] Яснєцов, Вік.В., & Вороніна, Т.А. (2010). Антигіпоксичні та антиамнезійні ефекти мексидолу та семаксу. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 73(4), 2–7. PMID: 20486550
[28] Шакова, Ф. М., Кирова, Ю. И., Силачев, Д. Н., Романова, Г. А. и Морозов, С. Г. (2021). Защитные эффекты активаторов PGC-1α при ишемическом инсульте в крысиной модели фотохимически индуцированного тромбоза. Mozkové vědy, 11(3), 325. https://doi.org/10.3390/brainsci11030325
[29] Яснетцов, В. В., Черторижский, Е. А., Белый, П. А., Беспалова, Ж. Д., Овчинников, М. В., Верещагина, А. О., Иванов, Ю. В., Яснетцов, Вик. В., Кирсанова, С. К., & Мотин, В. Г. (2015). Изучение нейропротекторного, антигипоксического и антиамнестического действия новой смеси трипептидов. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 78(1), 3–8. PMID: 25826866