Helpt Semax bij het herstel na een beroerte?
Oké. Semax heeft aanzienlijk klinisch bewijs bij mensen dat het gebruik ervan ter ondersteuning van het herstel na een ischemische beroerte ondersteunt. Dit maakt Semax de enige van de best onderbouwde toepassingen in de gehele gepubliceerde onderzoeksliteratuur. In tegenstelling tot veel van de elders besproken toepassingen, is herstel na een beroerte een gebied waar Semax daadwerkelijk beschikt over echte klinische onderzoeksgegevens. Het zijn niet alleen theoretische mechanismen of dierstudies.
In een onderzoek bij 110 patiënten na een ischemische beroerte - een beroerte veroorzaakt door een geblokt bloedvat dat de zuurstoftoevoer naar een deel van de hersenen afsnijdt - verhoogde Semax significant de BDNF-spiegels in het plasma. Dit gebeurde ongeacht het tijdstip waarop met de revalidatie werd begonnen. Deze verhoogde BDNF-spiegels correleerden direct met betere resultaten op de Barthel Index, een standaardmaat voor het vermogen van een patiënt om alledaagse activiteiten zelfstandig uit te voeren. Ze correleerden ook met een snellere verbetering van de motorische functie [1]. Dit zijn echte resultaten bij mensen, geen extrapolatie uit diermodellen.
Een eerdere klinische studie analyseerde 30 patiënten in de acute fase na een ischemische beroerte van de hersenhelft. De onderzoekers vergeleken hen met 80 controlegroepen die alleen conventionele therapie kregen. De Semax-groep vertoonde een versneld herstel van beschadigde neurologische functies. Doses van 12 milligram per dag voor matige beroertes en 18 milligram per dag voor ernstige beroertes werden als het meest effectief bevonden. Behandelingen duurden 5-10 dagen [2]. Deze studie omvatte ook objectieve monitoring - EEG-mapping en somatosensorische opgeroepen potentialen, die de verwerkingssnelheid van sensorische signalen door de hersenen meten. Dit bevestigde dat klinische verbeteringen vertaalden zich in meetbare veranderingen in de hersenfunctie, en niet alleen subjectieve beoordeling [2].
Wat zeggen onderzoeken over hoe Semax helpt bij herstel na een beroerte?
Onderzoekers hebben de mechanismen achter de voordelen van Semax bij een beroerte op moleculair niveau gedetailleerd in kaart gebracht. Ze gebruikten rattenmodellen met tijdelijk geblokkeerde hersenslagaders, die nauwkeurig het menselijke ischemische beroerterisico nabootsen.
RNA-sequencing analyse heeft iets belangrijks aangetoond. Semax onderdrukte de activiteit van ontstekingsgerelateerde genen die een beroerte pathologisch had geactiveerd. Tegelijkertijd herstelde het de activiteit van genen die verband houden met neurotransmissie, die een beroerte had onderdrukt [3]. Dit dubbele effect — het kalmeren van schadelijke post-beroerte ontsteking terwijl de normale hersensignaleringsroutes worden hersteld — komt naar voren in de daaropvolgende onderzoeken met behulp van verschillende methoden. Eén genomische analyse onthulde dat de immuunrespons het enkele biologische proces was dat het meest werd beïnvloed door Semax-behandeling na een beroerte [4].
Op Semax verhoogde het actieve CREB op eiwitniveau. CREB is een eiwit dat cruciaal is voor het omzetten van hersenactiviteit in duurzame regeneratie en geheugenprocessen. Deze toename vond specifiek plaats in het door een beroerte beschadigde gebied. Tegelijkertijd verlaagde Semax MMP-9, c-Fos en actieve JNK - allemaal markers die verband houden met celdood en weefselschade in het omliggende hersenweefsel [5]. Semax veranderde ook de expressie van genen van de VEGF-familie, die de vorming en reparatie van bloedvaten reguleren. Deze effecten gingen specifiek de schadelijke vaatstoornis tegen die de beroerte zelf veroorzaakt [6].
In een klinische studie bij patiënten na een beroerte verschoof Semax de balans van ontstekingsmarkers naar een anti-inflammatoir profiel. Het verhoogde interleukine-10 en verlaagde tegelijkertijd C-reactieve proteïne, een marker voor een actieve ontsteking [7]. Dit verbindt de moleculaire mechanismen die in dierstudies worden gezien direct met wat er daadwerkelijk gebeurt bij menselijke patiënten na een beroerte.
Helpt Semax bij traumatisch hersenletsel?
Direct bewijs voor Semax specifiek bij traumatisch hersenletsel is beperkter dan voor ischemische beroerte. Gerelateerde letselmodellen leveren echter aanzienlijke ondersteunende gegevens.
In één model veroorzaakten onderzoekers een gelokaliseerde hersenschade in de prefrontale cortex met een techniek die fototrombose wordt genoemd. Deze laesie lijkt in sommige opzichten op een focale traumatische laesie. Chronisch nasale toediening van Semax herstelde volledig de ruimtelijke leervermogens die door de laesie werden aangetast. Dit herstel bleef lang na het einde van de behandelingsperiode behouden [8]. In een gerelateerd model van experimentele corticale schade verminderde Semax het hersenschadevolume en verbeterde het de geheugenprestaties [9].
Onderzoek naar ruggenmergletsel biedt een ander perspectief. Het is een ander, maar mechanistisch gerelateerd type letsel van het centrale zenuwstelsel. Semax induceerde hier aanzienlijke functionele regeneratie. Het verbeterde gestandaardiseerde bewegings- en coördinatieresultaten bij gewonde dieren. Het mechanisme omvatte verminderde celdood en verminderde oxidatieve stress [10].
Deze onderzoeken testen Semax niet direct in het klassieke model van traumatisch hersenletsel. Echter, het consistente patroon van neuroprotectie en functioneel herstel bij vele soorten letsel biedt een redelijke basis om geïnteresseerd te zijn in TBI-toepassingen. Specifieke TBI-onderzoeken zijn simpelweg nog niet gepubliceerd.
Helpt Semax bij postoperatieve cognitieve achteruitgang of effecten na anesthesie?
Geen enkele gepubliceerde studie heeft Semax direct getest op postoperatieve cognitieve achteruitgang of herstel na anesthesie. Dit is een echte lacune in het huidige onderzoek.
De bekende mechanismen van Semax zijn hier echter van belang. Deze omvatten het verminderen van ontsteking, bescherming tegen oxidatieve stress en het ondersteunen van de productie van neurotrofe factoren. Al deze drie processen worden beschouwd als de basis van postoperatieve cognitieve veranderingen, die steeds meer in verband worden gebracht met inflammatoire en oxidatieve reacties op chirurgie en anesthesie. Totdat er specifiek onderzoek is verricht in deze specifieke context, blijft elk gebruik van Semax voor cognitieve ondersteuning na anesthesie speculatief en niet ondersteund door direct bewijs.
Wat is het algemene klinische beeld van Semax en een beroerte?
Semax onderscheidt zich in de bredere literatuur van Semax. Beroerte en cerebrovasculaire aandoeningen vertegenwoordigen de gebieden met het meest significante, meest consistente en klinisch meest relevante bewijs bij mensen.
Naast de reeds besproken onderzoeken, toonde een klinische studie met 187 patiënten met cerebrovasculaire insufficiëntie — een aandoening die een chronisch verlaagde bloedtoevoer naar de hersenen omvat — significante resultaten. Behandeling met Semax resulteerde in een significante klinische verbetering. Het stabiliseerde de ziekteprogressie. Het verminderde het risico op verdere beroertes en TIA's. En het toonde goede verdraagbaarheid, zelfs bij oudere patiënten [11].
Deze verzameling bewijzen omvat de acute behandeling van beroertes, revalidatie en de preventie van verdere cerebrovasculaire gebeurtenissen. Het vertegenwoordigt de sterkste en meest klinisch vertaalde toepassing van Semax die momenteel gedocumenteerd is in de wetenschappelijke literatuur.
Helpt Semax bij de ziekte van Alzheimer?
Het bewijs voor Semax bij de ziekte van Alzheimer is veelbelovend, maar blijft volledig preklinisch. Tot op heden zijn er geen klinische onderzoeken bij mensen met Alzheimer uitgevoerd.
Het meest directe bewijs komt uit een onderzoek uit 2025 met behulp van transgene muizen — muizen die genetisch zijn gemanipuleerd om amyloïde plaques te ontwikkelen die vergelijkbaar zijn met die te zien zijn bij de menselijke ziekte van Alzheimer. In dit model verbeterden zowel Semax als een afgeleid peptide het cognitieve functioneren. Dit werd aangetoond in meerdere gedragstests, waaronder de open veld test, de novel object recognition test en het Barnesian doolhof. Microscopisch onderzoek van hersenweefsel toonde aan dat beide peptiden het aantal amyloïde plaque afzettingen in de cortex en hippocampus verminderden [12].
Een aparte onderzoekslijn analyseerde de directe chemische interactie van Semax met bèta-amyloïde, het eiwit dat de plaques bij Alzheimer vormt. Semax remde de door koper geïnduceerde aggregatie van bèta-amyloïde. Het interfereerde met de vorming van toxische amyloïde fibrillen in kunstmatige membraanmodellen [13]. Koper speelt een belangrijke rol in de Alzheimer pathologie. Het katalyseert schadelijke oxidatieve reacties wanneer het gebonden is aan bèta-amyloïde. Semax bleek koper uit deze toxische koper-amyloïde complexen te trekken. Dit verminderde het schadelijke productie van vrije radicalen die deze koper-amyloïde interactie normaal gesproken genereert. Semax toonde ook beschermende effecten tegen door koper geïnduceerde celsterfte in laboratoriumneuronen [14].
Helpt Semax bij dementie in bredere zin?
Naast amyloïd-specifieke mechanismen die relevant zijn voor Alzheimer, is het bredere neuroprotectieve profiel van Semax mechanistisch relevant voor dementie in het algemeen. Dit omvat de verhoging van BDNF en NGF, de bescherming van cholinerge neuronen — de zenuwcellen die acetylcholine produceren en cruciaal zijn voor het geheugen — en antioxidant activiteit. Dit zijn enkele van de meest consistent verstoorde biologische systemen bij verschillende vormen van cognitieve achteruitgang.
Semax verhoogde de overleving van cholinerge neuronen in de basale voorhersenen met 1,5 tot 1,7 keer in celkweek. Het stimuleerde ook het cholinetyltransferase, het enzym dat verantwoordelijk is voor de aanmaak van acetylcholine [15]. Dit is bijzonder relevant. De cholinerge neuronen in de basale voorhersenen behoren tot de vroegst en meest getroffen celpopulaties bij de ziekte van Alzheimer. Hun verlies is nauw verbonden met de geheugenstoornissen die deze aandoening kenmerken.
Helpt Semax bij de ziekte van Parkinson?
Semax heeft neuroprotectieve effecten aangetoond in verschillende diermodellen die speciaal zijn ontworpen om de ziekte van Parkinson na te bootsen. Parkinson richt zich op het verlies van dopamineproducerende neuronen in een hersengebied dat de substantia nigra wordt genoemd.
Onderzoekers gebruiken routinematig de neurotoxine MPTP om parkinsonachtige dopaminerge schade te induceren bij dieren. In dit model verminderde de dagelijkse nasale toediening van Semax de ernst van de door de neurotoxine veroorzaakte gedragsstoornissen. Dit omvatte verminderde beweging en toegenomen angst, beide typisch voor dit model [16]. Een recentere studie gebruikte een verfijnd muismodel dat specifiek de degeneratie van dopaminerge zenuwvezels volgt. Semax, toegediend vóór de MPTP-behandeling, veroorzaakte een kleine maar statistisch significante toename van de dopamineniveaus in het striatum. De onderzoekers concludeerden dat Semax voornamelijk werkt door de eigen productie van neurotrofe factoren van de hersenen te stimuleren, in plaats van voornamelijk als een directe antioxidant te fungeren [17].
Een apart onderzoek analyseerde Semax en Selank samen bij ratten met chemisch geïnduceerd parkinsonisme. Geen van de peptiden had een significant effect op de motorische activiteit van de dieren. Selank verminderde echter de angstniveaus bij deze parkinsonistische ratten. Dit effect was eerder alleen waargenomen bij gezonde dieren [18]. Deze bevinding suggereert iets interessants. De schade aan de substantia nigra die kenmerkend is voor parkinsonisme elimineert de reactiviteit van de hersenen op de gedragseffecten van deze peptiden op emotioneel gedrag niet - ondanks dat geen van de peptiden de belangrijkste motorische symptomen in dit specifieke onderzoek omkeerde.
Kan Semax de achteruitgang van cognitieve functies vertragen?
Op basis van beschikbare mechanismen en bewijs uit diermodellen heeft Semax potentieel om cognitieve functies te ondersteunen en bepaalde aspecten van cognitieve achteruitgang te vertragen. Dit is echter niet rechtstreeks getest bij mensen die leeftijdsgebonden cognitieve achteruitgang ervaren of gediagnosticeerde neurodegeneratieve ziekten hebben.
Een consistente draad loopt door dierstudies naar de ziekte van Alzheimer en de ziekte van Parkinson. Verhoging van BDNF en NGF. Antioxiderende bescherming. Vermindering van neuro-inflammatie. Ondersteuning van kwetsbare neuronpopulaties, zoals de cholinerge neuronen in de basale voorhersenen en de dopaminerge neuronen in de substantia nigra. Samen ondersteunen deze de biologische plausibiliteit van Semax als een middel om cognitieve achteruitgang te vertragen.
Biologisch plausibel zijn op basis van diermodellen is echter significant anders dan klinisch bewezen zijn in het vertragen van de cognitieve achteruitgang bij mensen. Geen enkel onderzoek heeft die kloof tot nu toe overbrugd.
Wat is de volledige bewijsbasis voor de neuroprotectie van Semax?
Het neuroprotectieve profiel van Semax wordt ondersteund door een uitzonderlijk brede en mechanistisch diverse reeks onderzoeken. Dit omvat ischemische beroerte, ruggenmergletsel, focal cerebrale ischemie, Parkinson-modellen, Alzheimer-modellen, glutamaatexcitotoxiciteit en oxidatieve stress in vele celtypen en letselparadigma's.
Deze breedte is echt opmerkelijk. Weinig onderzoeksverbindingen zijn getest in zoveel verschillende letselmodellen met zo'n mechanistische consistentie van de resultaten. De hiërarchie van bewijs kent het grootste vertrouwen toe aan de bevindingen met betrekking tot ischemische beroerte, met echte klinische gegevens van mensen [1], [2], [7], [11]. Bevindingen met betrekking tot Alzheimer, Parkinson en ruggenmergletsel blijven in het stadium van dieronderzoek.
Wat zijn de belangrijkste neuroprotectieve mechanismen van Semax?
Semax beschermt neuronen via meerdere onderling verbonden mechanismen die samenwerken, in plaats van via een enkel pad.
Het meest consistent gedocumenteerde mechanisme is de verhoging van neurotrofe factoren. Verhoogde BDNF en NGF ondersteunen de overleving van neuronen, hun groei en de weerstand van neuronale circuits onder stress [19]. Het tweede belangrijke mechanisme is de anti-inflammatoire genregulatie. Whole-genome RNA-sequencing studies tonen aan dat Semax de activiteit van post-traumatische ontstekingsgenen onderdrukt, terwijl het de activiteit van genen herstelt die nodig zijn voor normale neurale signalering [3], [4].
Het derde mechanisme is de antioxiderende activiteit. Dit manifesteert zich op verschillende manieren. Semax voorkomt overmatige productie van stikstofmonoxide en lipideperoxidatie na ischemie van de hersenen [20]. Het chceleert direct - bindt en verwijdert - koperionen, die anders schadelijke oxidatieve reacties zouden katalyseren [14]. En het beschermt cellen die worden blootgesteld aan oxidatieve stress veroorzaakt door waterstofperoxide [21].
Het vierde mechanisme betreft calcium- en mitochondriale bescherming. Semax vertraagde de calciumoverbelasting en mitochondriale disfunctie die optreden bij glutaminaat-excitotoxiciteit — een vorm van schade aan zenuwcellen als gevolg van overmatige stimulatie. Dit verbeterde de overleving van neuronen met ongeveer 30% in gekweekte cerebellaire cellen onder dit soort toxische stress [22].
Het vijfde mechanisme betreft vasculaire ondersteuning. Semax moduleert de genexpressie van de VEGF-familie [6], genen die de vorming van bloedvaten controleren. Het verbetert ook de vervormbaarheid van erytrocyten – het vermogen van rode bloedcellen om door nauwe bloedvaten te persen – wat de bloedtoevoer door de nauwe haarvaten van de hersenen versterkt [23].
Tenslotte betreft een nieuw geïdentificeerd mechanisme het my-opioïde receptorpad. Studies naar ruggenmergletsel hebben aangetoond dat Semax het cellulaire proces van deubiquitinatie bevordert. Dit stabiliseert lysosomale membranen en vermindert een specifieke vorm van ontstekingsceldood, pyroptose genaamd [10]. Dit voegt een nieuw ontdekt moleculair mechanisme toe aan deze al aanzienlijke lijst.
Wat tonen onderzoeken aan over Semax en oxidatieve stress specifiek?
Bewijs voor oxidatieve stress voor Semax omvat verschillende afzonderlijke experimentele benaderingen. Ze wijzen allemaal consequent in dezelfde beschermende richting.
In modellen van globale hersenischemie voorkwam Semax de ongeveer tweevoudige toename in stikstofoxideproductie die typisch optreedt na dit soort letsel. Glycine, in hetzelfde onderzoek ter vergelijking getest, vertoonde niet zo'n beschermend effect [20]. Dit is een belangrijke bevinding. Het bewijst de specificiteit. Het antioxiderende effect van Semax is niet simpelweg een algemene eigenschap van elke neuroactieve verbinding. Het lijkt een ware farmacologische eigenschap van dit specifieke peptide te weerspiegelen.
In celkweken beschermde Semax de gekweekte cellen op een dosisafhankelijke manier tegen de celdood veroorzaakt door blootstelling aan waterstofperoxide. De mate van bescherming was afhankelijk van het tijdstip waarop het peptide werd geïntroduceerd ten opzichte van de oxidatieve prikkel [21]. In gedragsonderzoeken ging Semax de leer- en geheugenstoornissen tegen die werden veroorzaakt door blootstelling aan zware metalen, met name lood en molybdeen. Het was net zo effectief als ascorbinezuur, een goed ingeburgerd antioxidant [24]. Dit levert indirecte gedragsmatige bevestiging van antioxidatieve activiteit bij een levend dier.
Wat tonen studies aan over Semax en neuro-inflammatie specifiek?
Bewijs voor neuro-inflammatie is waarschijnlijk het best gekarakteriseerde aspect van het neuroprotectieve profiel van Semax. Het is gebaseerd op talrijke, grootschalige genoom-brede onderzoeken die door dezelfde Russische onderzoeksgroepen gedurende meer dan een decennium zijn uitgevoerd.
Het vroegste van deze onderzoeken toonde iets opvallends aan. Meer dan de helft van de genen die door Semax werden beïnvloed in de hersenen van ratten na een beroerte, waren genen voor immuunrespons. Bijzonder opmerkelijke effecten werden waargenomen op genen die coderen voor immunoglobulines en chemokines - beide soorten immuunsignaalmoleculen [4]. Een controleonderzoek met een nauwkeurige genmetingstechniek bevestigde dat Semax statistisch significante verminderingen van specifieke pro-inflammatoire signaalproteïnen veroorzaakte. Deze omvatten IL-1α, IL-1β, IL-6, CCL3 en CXCL2 in de hersenen van ratten na een beroerte [25].
Recentere RNA-sequencingstudies hebben deze bevindingen uitgebreid naar eerdere tijdstippen na een beroerte. Ze hebben aangetoond dat Semax en een gerelateerd peptide ontregelingen in genen die verband houden met ontsteking en neurosignaleringsroutes al 4,5 uur na een ischemisch voorval gedeeltelijk kunnen voorkomen [26]. Dit tijdstip is klinisch relevant. Het valt binnen het therapeutische venster waarin de behandeling van een beroerte doorgaans het meest effectief is.
Hoe presteert Semax in vergelijking met andere neuroprotectieve verbindingen?
In de beschikbare vergelijkende studies werd Semax getest naast verschillende andere neuroprotectieve factoren. De resultaten variëren afhankelijk van de gemeten parameter.
In direct comparison with mexidol, a well-established Russian neuroprotective drug, both compounds demonstrated anti-hypoxic and anti-amnestic effects in models of cerebral ischemia. However, they followed different dose-response patterns. Mexidol exhibited a linear relationship between dose and effect. Semax, instead, followed a bell-shaped curve—efficacy increased and then decreased at higher doses [27].
In een vergelijking die PGC-1α — een cruciale regulator van hersenweerstand tegen ischemisch letsel — analyseert, hebben zowel Mexidol als Semax het aantal neuronen en de PGC-1α-activiteit in het weefsel rondom fotochemisch geïnduceerd hersenletsel behouden. Dit suggereert een ongeveer vergelijkbare neuroprotectieve potentie tussen de twee verbindingen in dit specifieke model [28].
In vergelijking met het nieuwe tripeptide-mengsel dat in één studie werd getest, bleek Semax in verschillende parameters inferieur. Dit omvatte de anti-hypoxische en anti-amnesische effecten. Het nieuwe mengsel vertoonde een 1,3- tot 4-voudige potentie, afhankelijk van de specifieke test [29]. Dit is een nuttige herinnering. Semax is, hoewel goed onderzocht, niet noodzakelijkerwijs de krachtigste neuroprotectieve verbinding die beschikbaar is - zelfs niet binnen de nauwe categorie van Russisch ontwikkelde peptiden en kleine molecuul neuroprotectoren.
Wat zijn de beperkingen van de huidige neurowetenschappelijke onderzoeken naar Semax?
Verschillende belangrijke beperkingen moeten het enthousiasme over het neuroprotectieve profiel van Semax temperen. Dit geldt zelfs, rekening houdend met een werkelijk aanzienlijke reeks ondersteunend bewijs.
Ten eerste, de overgrote meerderheid van dit onderzoek is afkomstig uit een relatief klein aantal Russische onderzoeksinstellingen. Onafhankelijke replicatie door onderzoeksgroepen buiten dit netwerk is beperkt. Dit is een belangrijke overweging voor de wetenschappelijke zekerheid, hoe intern consistent de resultaten ook lijken.
Ten tweede, hoewel de beroerte echte klinische onderzoeksgegevens heeft, zijn de proefgroottes - variërend van 30 tot 187 patiënten in de beschikbare onderzoeken - klein naar hedendaagse normen voor klinische onderzoeken. Geen van de gepubliceerde onderzoeken bij mensen maakte gebruik van een dubbelblind, placebo-gecontroleerd, grootschalig ontwerp, dat vereist zou zijn voor wettelijke goedkeuring in de meeste westerse landen.
Ten trzecie, toepassingen bij Alzheimer, Parkinson en traumatisch hersenletsel blijven volledig in de onderzoeksfase bij dieren. Er zijn geen menselijke onderzoeken uitgevoerd voor deze specifieke aandoeningen.
Ten vierde, de meeste mechanistische onderzoeken maken gebruik van jonge, gezonde dieren, in plaats van oudere dieren met aanvullende gezondheidsproblemen. Echte menselijke patiënten die deze neurodegeneratieve ziekten in de klinische praktijk ervaren, lijken meer op de laatstgenoemde groep.
Het aanpakken van deze beperkingen door middel van moderne, rigoureus gecontroleerde menselijke onderzoeken zou de argumenten voor de neuroprotectieve toepassingen van Semax aanzienlijk versterken. Het zou ook helpen te verduidelijken welke specifieke patiëntenpopulaties en aandoeningen het meest waarschijnlijk baat zouden hebben.
Disclaimer
Deze inhoud is uitsluitend bedoeld voor educatieve en informatieve wetenschappelijke doeleinden. Het mag niet worden geïnterpreteerd als medisch advies, diagnose of therapeutische aanbeveling. Semax blijft een onderzoekssubstantie in de meeste landen, waaronder de Verenigde Staten en de meeste Europese landen. Het is niet goedgekeurd door de Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA) of het Europees Geneesmiddelenbureau (EMA) voor de behandeling van enige medische aandoening. Het is goedgekeurd en wordt klinisch gebruikt in Rusland en enkele Oost-Europese landen. Het sterkste bewijs bij mensen betreft specifiek beroerte en cerebrovasculaire ziekte. Het bewijs voor de ziekte van Alzheimer, de ziekte van Parkinson en traumatisch hersenletsel blijft volledig preklinisch, zonder gepubliceerde onderzoeken bij mensen voor deze specifieke aandoeningen. Extra goed opgezette, grootschalige klinische onderzoeken zijn nodig om deze preklinische bevindingen bij mensen te bevestigen. Elke persoon met een neurologische aandoening moet advies inwinnen bij een gekwalificeerde zorgverlener en mag geen voorgeschreven behandelingen wijzigen, stopzetten of vervangen zonder medisch advies.
Referenties
[1] Gusev, E. I., Martynov, M. Yu., Kostenko, E. V., Petrova, L. V., & Bobyreva, S. N. (2018). De effectiviteit van semax bij de behandeling van patiënten in verschillende stadia van ischemische beroerte. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 118(3), 61–68. https://doi.org/10.17116/jnevro20181183261-68
[2] Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., Miasoedov, N. F., Nezavibat’ko, V. N., Zhuravleva, E. Yu., & Vanichkin, A. V. (1997). Effectiviteit van Semax in de acute fase van hemisferische ischemische beroerte. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 97(6), 26–34. PMID: 11517472
[3] Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Sudarkina, O. Yu., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2020). Nieuwe inzichten in de beschermende eigenschappen van het ACTH(4-7)PGP (Semax) peptide op transcriptoomniveau na cerebrale ischemie-reperfusie bij ratten. Genen, 11(6), 681. https://doi.org/10.3390/genes11060681
[4] Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Povarova, O. V., Limborska, S. A., Skvortsova, V. I., Myasoedov, N. F., & Dergunova, L. V. (2014). Het peptide semax beïnvloedt de expressie van genen die gerelateerd zijn aan immuun- en vaatstelsels in focale ischemie van de rattenhersenen: genoombrede transcriptionele analyse. BMC Genomics, 15, 228. https://doi.org/10.1186/1471-2164-15-228
[5] Sudarkina, O. Yu., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Valieva, L. V., Remizova, J. A., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2021). Het eiwit expressieprofiel in de hersenen bevestigt het beschermende effect van het ACTH(4-7)PGP-peptide (Semax) in een rattenmodel van cerebrale ischemie-reperfusie. International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6179. https://doi.org/10.3390/ijms22126179
[6] Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Povarova, O. V., Limborska, S. A., Skvortsova, V. I., Myasoedov, N. F., & Dergunova, L. V. (2013). Effect of semax and its C-terminal fragment Pro-Gly-Pro on the expression of VEGF family genes and their receptors in experimental focal ischemia of the rat brain. Journal of Molecular Neuroscience, 49(2), 328–333. https://doi.org/10.1007/s12031-012-9853-y
[7] Miasoedova, N. F., Skvortsova, V. I., Nasonov, E. L., Zhuravleva, E. Yu., Grivennikov, I. A., Arsen’eva, E. L., & Sukhanov, I. I. (1999). Onderzoek naar de mechanismen van het neuroprotectieve effect van semax in de acute fase van ischemische beroerte. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 99(5), 15–19. PMID: 10358912
[8] Silachev, D. N., Shram, S. I., Shakova, F. M., Romanova, G. A., & Myasoedov, N. F. (2009). Vorming van ruimtelijk geheugen bij ratten met ischemische laesies van de prefrontale cortex. Neuroscience & Behavioral Physiology, 39(8), 749–756. https://doi.org/10.1007/s11055-009-9197-4
[9] Romanova, G. A., Silachev, D. N., Shakova, F. M., Kvashennikova, Yu. N., Viktorov, I. V., Shram, S. I., & Myasoedov, N. F. (2006). Neuroprotectieve en anti-amnesische effecten van Semax tijdens een experimenteel ischemisch infarct van de hersenschors. Bulletin van Experimentele Biologie en Geneeskunde, 142(6), 663-666. https://doi.org/10.1007/s10517-006-0445-0
Liu, R., Chen, Y., Huang, H., Li, X., Lv, J., Jiang, L., Jiang, H., Wu, C., Chen, W., Xu, H., Zhu, Z., Cai, H., Xiao, J., Yin, L., & Ni, W. (2025). Semax-peptide richt zich op het μ-opioïdereceptorgen Oprm1 om deubiquitinatie en functioneel herstel na een ruggenmergletsel bij vrouwelijke muizen te bevorderen. British Journal of Pharmacology, 182(22), 5489–5516. https://doi.org/10.1111/bph.70122
Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., & Chukanova, E. I. (2005). Semax bij de preventie van ziekteprogressie en het ontstaan van exacerbaties bij patiënten met cerebrovasculaire insufficiëntie. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 105(2), 35–40. PMID: 15792140
[12] Radchenko, A. I., Kuzubova, E. V., Apostol, A. A., Mitkevich, V. A., Andreeva, L. A., Limborska, S. A., Stepenko, Yu. V., Shmigerova, V. S., Solin, A. V., Korokin, M. V., Pokrovskii, M. V., Myasoedov, N. F., & Makarov, A. A. (2025). Het potentieel van het peptidegeneesmiddel Semax en zijn derivaat voor het corrigeren van pathologische stoornissen in het diermodel van de ziekte van Alzheimer. Acta Naturae, 17(4), 110–120. https://doi.org/10.32607/actanaturae.27808
[13] Sciacca, M. F. M., Naletova, I., Giuffrida, M. L., & Attanasio, F. (2022). Semax, een synthetisch regulatoir peptide, beïnvloedt koper-geïnduceerde Abeta-aggregatie en amyloïdvorming in kunstmatige membraanmodellen. ACS Chemical Neuroscience, 13(4), 486–496. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.1c00707
[14] Tomasello, M. F., Di Rosa, M. C., Naletova, I., Sciacca, M. F. M., Giuffrida, A., Maccarrone, G., & Attanasio, F. (2025). Semax, een koperchelatoord peptide, vermindert de Cu(II)-gekatalyseerde ROS-productie en cytotoxiciteit van Aβ door metaalionenstripping en redoxsilencing. Bio-anorganische chemie en toepassingen, 2025, 4226220. https://doi.org/10.1155/bca/4226220
[15] Grivennikov, I. A., Dolotov, O. V., Zolotarev, Yu. A., Andreeva, L. A., Myasoedov, N. F., Leacher, L., Black, I. B., & Dreyfus, C. F. (2008). Effecten van gedragsactief ACTH(4-10) analoog — Semax op cholinerge neuronen in de basale voorhersenen van ratten. Herstellende Neurologie en Neurowetenschap, 26(1), 35–43. PMID: 18431004
[16] Levitskaya, N. G., Sebentsova, E. A., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamenskii, A. A., & Myasoedov, N. F. (2004). De neuroprotectieve effecten van Semax bij aandoeningen van het dopaminerge systeem van de hersenen geïnduceerd door MPTP. Neurowetenschappen en Gedragsfysiologie, 34(4), 399–405. https://doi.org/10.1023/b:neab.0000018752.59465.28
Kolacheva, A. A., & Ugrumov, M. V. (2021). Een muismodel van nigrostriatale dopaminerge axonale degeneratie als hulpmiddel voor het testen van neuroprotectoren. Acta Naturae, 13(3), 110–113. https://doi.org/10.32607/actanaturae.11433
Slominsky, P. A., Shadrina, M. I., Kolomin, T. A., Stavrovskaya, A. V., Filatova, E. V., Andreeva, L. A., Illarioshkin, S. N., & Myasoedov, N. F. (2017). De peptiden semax en selank beïnvloeden het gedrag van ratten met door 6-OHDA geïnduceerd parkinsonisme-achtig parkinsonisme. Doklady Biologische Wetenschappen, 474(1), 106-109. https://doi.org/10.1134/S0012496617030048
[19] Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Engele, J. (2006). Semax, een analoog van ACTH(4-10) met cognitieve effecten, reguleert BDNF en trkB expressie in de hippocampus van ratten. Hersenenonderzoek, 1117(1), 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108
[20] Bashkatova, V. G., Koshelev, V. B., Fadyukova, O. E., Alexeev, A. A., Vanin, A. F., Rayevsky, K. S., Ashmarin, I. P., & Armstrong, D. M. (2001). Een nieuwe synthetische analoog van ACTH 4-10 (Semax), maar niet glycine, voorkomt de verhoogde stikstofoxideproductie in de hersenschors van ratten met onvolledige globale ischemie. Hersenonderzoek, 894(1), 145–149. https://doi.org/10.1016/s0006-8993(00)03324-2
[21] Safarova, E. R., Shram, S. I., Zolotarev, Yu. A., & Myasoedov, N. F. (2003). Effect van peptide Semax op overleving van gekweekte rattenfeochromocytoomcellen tijdens oxidatieve stress. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 135(3), 268–271. https://doi.org/10.1023/a:1024141232307
[22] Storozhevykh, T. P., Tukhbatova, G. R., Senilova, Ya. E., Pinelis, V. G., Andreeva, L. A., & Myasoyedov, N. F. (2007). Effecten van semax en zijn Pro-Gly-Pro fragment op de calciumhomeostase van neuronen en hun overleving onder omstandigheden van glutamaattoxiciteit. Bulletin van Experimentele Biologie en Geneeskunde, 143(5), 601–604. https://doi.org/10.1007/s10517-007-0192-x
[23] Fadyukova, O. E., Tyurina, A. Yu., Lugovtsov, A. E., Priezzhev, A. V., Andreeva, L. A., Koshelev, V. B., & Myasoedov, N. F. (2011). Semax verhoogt de vervormbaarheid van erytrocyten in de schuifstroom van bloed bij intacte ratten en ratten met cerebrale ischemie. Doklady Biologische Wetenschappen, 439, 208–211. https://doi.org/10.1134/S0012496611040168
[24] Inozemtsev, A. N., Bokieva, S. B., Karpukhina, O. V., Gumargalieva, K. Z., Kamensky, A. A., & Myasoedov, N. F. (2016). Semax voorkomt leer- en geheugenremming door zware metalen. Doklady Biologische Wetenschappen, 468(1), 112–114. https://doi.org/10.1134/S0012496616030066
Dergunova, L. V., Dmitrieva, V. G., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Valieva, L. V., Sudarkina, O. Yu., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., & Limborska, S. A. (2021). Het peptidegeneesmiddel ACTH(4-7)PGP (Semax) onderdrukt mRNA-transcripten die coderen voor pro-inflammatoire mediatoren geïnduceerd door reversibele ischemie van de hersenen van ratten. Moleculaire Biologie, 55(3), 402–411. https://doi.org/10.31857/S0026898421010043
[26] Filippenkov, I. B., Remizova, J. A., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2023). Synthetische adrenocorticotrope peptiden moduleren het expressiepatroon van immuun genen in de hersenen van ratten na de vroege post-beroerte periode. Genen, 14(7), 1382. https://doi.org/10.3390/genes14071382
[27] Iasnetsov, Vik. V., & Voronina, T. A. (2010). Antihypoxische en antiamnestische effecten van mexidol en semax. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 73(4), 2–7. PMID: 20486550
[28] Shakova, F. M., Kirova, Yu. I., Silachev, D. N., Romanova, G. A., & Morozov, S. G. (2021). Beschermende effecten van PGC-1α-activatoren op ischemische beroerte in een rattenmodel van fotochemisch geïnduceerde trombose. Baton Sciences, 11(3), 325. https://doi.org/10.3390/brainsci11030325
[29] Iasnetsov, V. V., Chertorizhskiĭ, E. A., Belyĭ, P. A., Bespalova, Zh. D., Ovchinnikov, M. V., Vereshchagina, A. O., Ivanov, Yu. V., Iasnetsov, Vik. V., Kirsanova, S. K., & Motin, V. G. (2015). Studie van neuroprotectieve, antihypoxische en antiamnestische effecten van een nieuw mengsel van tripeptiden. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 78(1), 3–8. PMID: 25826866