Ga naar inhoud
Semax

Semax voor specifieke aandoeningen en groepen: wat de onderzoeken echt laten zien

Kan Semax helpen bij autisme?

Er zijn geen directe onderzoeken naar Semax en het autismespectrum. Er zijn geen klinische onderzoeken. Er zijn ook geen diermodellen die specifiek zijn ontworpen om autisme te bestuderen. En geen gepubliceerde onderzoeken koppelen deze twee onderwerpen überhaupt aan elkaar.

Het is belangrijk om dit in het begin duidelijk te stellen. Het is gemakkelijk om Semax tegen te komen in discussies over autisme op het internet en aan te nemen dat er wetenschappelijke rechtvaardiging achter zit. Op basis van de beschikbare onderzoeken is die rechtvaardiging er simpelweg niet. Niets in de literatuur analyseert de effecten van Semax specifiek bij autisme, in diermodellen van autisme, of op enige manier die een antwoord op deze vraag zou kunnen geven met echt bewijs.

Welk bewijs is er voor Semax en autisme?

Aangezien er geen direct onderzoek naar autisme is, vereist een betrouwbaar antwoord een andere benadering. We kunnen onderzoeken of de bekende werkingsmechanismen van Semax enige theoretische relevantie hebben voor de hersenverschillen die verband houden met autisme. We moeten echter zeer voorzichtig zijn om niet te overdrijven wat deze theoretische relevantie daadwerkelijk betekent.

Het best gedocumenteerde mechanisme van Semax is de sterke verhoging van BDNF en NGF, groeifactoren die de neuronale ontwikkeling, synaptische verbindingen en neuroplasticiteit ondersteunen [1], [2]. Onderzoeken buiten de literatuur over Semax hebben de rol van BDNF bij verschillende neurale ontwikkelingsstoornissen geanalyseerd. Sommige onderzoekers hebben onderzocht of verschillen in BDNF-signalering een rol spelen bij autisme.

Maar de combinatie van „Semax verhoogt BDNF” met „Semax kan helpen bij autisme” vereist verschillende onbewezen logische sprongen. Ten eerste, dat BDNF-verschillen significant bijdragen aan autisme-symptomen op een soms gehypothetiseerde manier. Ten tweede, dat het van buitenaf verhogen van BDNF significant deze verschillen zou corrigeren. Ten derde, dat dit zou leiden tot een gunstig, en niet neutraal of zelfs schadelijk, effect op specifiek met autisme verband houdende kenmerken. Geen van deze sprongen is getest.

De nog onbewezen eigenschappen van Semax raken ook belangrijk biologisch terrein. Deze omvatten effecten op de GABA- en glutamaatreceptoren [3], modulatie van serotonine- en dopaminerge activiteit [4] en ontstekingsremmende effecten op genexpressie [5]. Al deze systemen zijn afzonderlijk onderzocht in bredere onderzoeken naar autisme. Maar het raken van hetzelfde algemene biologische terrein als een bepaalde aandoening is heel iets anders dan het bewijs hebben dat een verbinding daadwerkelijk helpt bij die aandoening. Het zou misleidend zijn om dit soort mechanistische overlapping te presenteren als meer dan een startpunt voor een ongeteste hypothese.

Is Semax veilig bij autisme?

Omdat er geen onderzoeken zijn naar Semax bij autisme, is er ook geen veiligheidsinformatie specifiek voor deze populatie. Dit is belangrijker dan het in geval van sommige andere onderzochte toepassingen zou zijn. Het autismespectrum omvat aanzienlijke individuele variatie in neurologische functies. Sommige mensen met autisme hebben vaker comorbide aandoeningen, zoals epilepsie, dan de algemene bevolking. Semax is in ten minste één klinische populatie – patiënten die herstellen van hypoxie – in verband gebracht met EEG-veranderingen [6]. Gezien dit, en de totale afwezigheid van veiligheidsgegevens bij mensen met autisme van welke leeftijd dan ook, zou het gebruik van Semax bij deze populatie in wezen betrekking hebben op het handelen zonder enige significante veiligheidsinformatie waarop men kan terugvallen.

Wat melden ouders en gebruikers over Semax bij autisme?

Anecdotische meldingen over Semax en autisme circuleren in sommige online gemeenschappen van ouders en verzorgers. Deze meldingen gaan echter volledig voorbij aan alles wat wetenschappelijk kan worden beoordeeld. Ouders die hun kinderen observeren, kunnen begrijpelijkerwijs erg graag iets willen vinden dat helpt. Dit kan het echt moeilijk maken om een werkelijk effect te onderscheiden van natuurlijke ontwikkelingsveranderingen, andere gelijktijdige interventies, of een zeer menselijke neiging om verbeteringen op te merken en te onthouden in plaats van het uitblijven van veranderingen. Niets hiervan is bedoeld om te bagatelliseren wat een gezin heeft meegemaakt. Het is echter belangrijk om eerlijk te erkennen dat deze meldingen geen echt onderzoek kunnen vervangen. Dat is er momenteel niet voor deze specifieke toepassing.

Hoe zou echt onderzoek naar Semax bij autisme eruitzien?

Als dit ooit formeel onderzocht zou worden, vereist het verschillende dingen. Goed ontworpen onderzoeken met autistische deelnemers. Geschikte uitkomstmaten specifiek voor autisme. Zorgvuldige monitoring van de veiligheid, rekening houdend met de unieke behoeften van deze populatie. En een vergelijking met placebo. Niets van dit is gedaan.

Gezien het totale gebrek aan onderzoek kan Semax momenteel niet worden aanbevolen, afgeraden of significant worden besproken als een interventie voor autisme op basis van iets meer dan speculatie.

Is Semax veilig voor tieners?

Er is geen onderzoek gedaan dat specifiek de veiligheid of de effecten van Semax bij tieners heeft geanalyseerd. Dit gebrek aan gegevens is een reëel en belangrijk hiaat, geen kleine technische kwestie. Adolescentie is een periode van aanzienlijke, voortdurende hersenontwikkeling. Neurale circuits worden in deze periode nog actief bedraad en gesnoeid. Het introduceren van een verbinding die de niveaus van neurotrofe factoren en de activiteit van neurotransmitters in dit ontwikkelingsvenster significant verandert, is simpelweg niet onderzocht. Er is geen manier om de reeds schaarse gegevens voor volwassenen verantwoordelijk te extrapoleren naar de zich ontwikkelende tienerhersenen.

Bestaand onderzoek bij dierenneonaten versterkt deze voorzichtigheid zelfs, in plaats van deze te temperen. Semax, toegediend aan zeer jonge ratten tijdens kritieke ontwikkelingsvensters, veroorzaakte blijvende veranderingen in het volwassen gedrag, angstniveaus en zelfs het aantal bepaalde neuronen in de hersenen [7], [8]. Deze bevindingen vertellen ons iets belangrijks. Semax kan inderdaad de hersenontwikkeling vormgeven wanneer het in gevoelige periodes wordt toegediend. Daarom kan het gebruik ervan bij nog ontwikkelende adolescenten, zonder enig specifiek veiligheidsonderzoek in deze leeftijdsgroep, niet verantwoord worden aanbevolen.

Ja, vrouwen kunnen Semax gebruiken. Er zijn geen specifieke contra-indicaties voor vrouwen.

Beschikbare klinische onderzoeken bij mensen met Semax hebben vrouwen als deelnemers gehad. Bijvoorbeeld, in een onderzoek naar herstel na een beroerte waarbij 110 patiënten betrokken waren, waren 67 deelnemers vrouwelijk [9]. Er is dus geen specifieke gedocumenteerde barrière voor gebruik door vrouwen op basis van seksespecifieke verschillen die in de literatuur worden gerapporteerd.

Geen enkele studie heeft echter specifiek geanalyseerd of de effecten of het veiligheidsprofiel van Semax significant verschillen tussen mannen en vrouwen. Eventuele genderspecifieke nuances zijn simpelweg niet direct onderzocht.

Een gebied dat speciale aandacht verdient, is zwangerschap. Verschillende dierstudies hebben Semax daadwerkelijk gebruikt bij drachtige ratten. Deze studies onderzochten de effecten ervan op de nakomelingen na blootstelling van de moeder aan hypoxie - een zuurstoftekort tijdens de zwangerschap. Over het algemeen werden beschermende effecten op de zich ontwikkelende foetus waargenomen in deze specifieke contexten van stresscorrectie [10], [11]. Deze studies waren echter ontworpen om te testen of Semax schade kon corrigeren die werd veroorzaakt door een afzonderlijke stimulus, namelijk hypoxie. Ze waren niet ontworpen om vast te stellen dat Semax zelf veilig is voor gebruik tijdens de menselijke zwangerschap voor algemene doeleinden. Er zijn geen gegevens over de veiligheid tijdens de menselijke zwangerschap. Zwangere vrouwen of vrouwen die borstvoeding geven, mogen deze corrigerende dierstudies niet interpreteren als bewijs van algemene veiligheid voor vrijwillig gebruik tijdens de zwangerschap.

Is Semax veilig voor ouderen?

Klinische studies naar beroertes die de sterkste bewijsbasis leveren voor Semax, betroffen specifiek oudere patiënten. Ischemische beroertes treffen oudere volwassenen onevenredig, dus dit is logisch. De gemiddelde leeftijd in een studie van 110 beroertepatiënten was 58 jaar [9]. Een onderzoek naar cerebrovasculaire insufficiëntie bij 187 patiënten vermeldde specifiek een goede verdraagbaarheid, ook bij oudere leeftijdsgroepen. Slechts een klein percentage aan bijwerkingen werd gerapporteerd in de gehele onderzochte populatie [12]. Dit is werkelijk geruststellend. Het betekent dat Semax een reële geschiedenis van klinisch gebruik heeft bij oudere volwassenen, waaronder mensen met aanzienlijke cerebrovasculaire aandoeningen — een medisch complexere populatie dan een gezonde jongere volwassene.

De gegevens komen echter van patiënten die onder klinisch toezicht worden behandeld voor een specifieke medische aandoening. Ze komen niet van gezonde ouderen die Semax vrijwillig gebruiken voor algemene cognitieve ondersteuning. Deze twee situaties zijn niet identiek.

Is Semax veilig voor mensen met bestaande medische aandoeningen?

Dit hangt sterk af van welke staat er overwogen wordt. Een robuust antwoord voor de meeste staten is dat specifieke onderzoeken simpelweg niet bestaan. Voor mensen met een geschiedenis van aanvallen of epilepsie is extra voorzichtigheid geboden. Dit is te wijten aan veranderingen in de EEG die zijn gedocumenteerd in ten minste één patiëntenpopulatie [6]. Voor mensen met stollingsstoornissen of die bloedverdunners gebruiken, is er een reële, mechanistisch gerechtvaardigde reden tot bezorgdheid. Semax heeft gedocumenteerde antistollings- en antiprofylactische effecten - wat betekent dat het de bloedstolling vermindert [13]. Dit is geen algemene waarschuwing om „voorzichtig te zijn met alles”.

Voor mensen met diabetes of metabole stoornissen tonen onderzoeken aan dat Semax invloed heeft op cholesterol- en bloedvetniveaus [14], [15]. Personen met deze aandoeningen moeten zich ervan bewust zijn dat er metabole effecten kunnen optreden die de moeite waard zijn om met een arts te bespreken. Voor de meeste andere chronische ziekten - auto-immuunziekten, nierziekten, leverziekten buiten de specifiek onderzochte stressmodellen - zijn er simpelweg geen onderzoeken die analyseren of Semax in deze context veilig is. Het is een verantwoordelijke houding om deze lacune te erkennen, in plaats van stilzwijgend uit te gaan van veiligheid.

Wie zou Semax niet moeten gebruiken?

Op basis van alles wat hierboven is besproken, moeten verschillende groepen uiterste voorzichtigheid betrachten. Sommigen moeten Semax volledig vermijden zonder direct medisch advies. Dit omvat zwangere en zogende vrouwen, gezien het totale gebrek aan veiligheidsgegevens bij zwangerschap bij mensen. Het omvat kinderen en tieners, gezien de bezorgdheid over de voortdurende hersenontwikkeling en het totale gebrek aan pediatrische veiligheidsstudies. Het omvat personen met aanvalsstoornissen, gezien de EEG-bevindingen in ten minste één populatie. Het omvat personen die bloedverdunners gebruiken of stollingsstoornissen hebben, gezien de eigen antistollingseigenschappen van Semax. En het omvat iedereen met een bekende overgevoeligheid voor peptidenverbindingen in het algemeen.

Dit is geen lijst die is opgesteld met formele contra-indicaties van een regelgevende instantie. Semax heeft een dergelijke formele beoordeling in westerse markten niet ondergaan. Dit is een lijst die is opgesteld op basis van een zorgvuldige lezing van wat het feitelijke onderzoek zegt en niet zegt, toegepast met redelijke voorzichtigheid.

Kan Semax helpen bij bipolaire stoornis?

Geen enkele studie heeft Semax onderzocht bij mensen met een bipolaire stoornis. Dit is een gebied waar voorzichtigheid bijzonder gerechtvaardigd is, gezien wat we weten over het farmacologische profiel van deze stof. Semax heeft gedocumenteerde effecten op het versterken van dopamine. Het geeft niet zelf direct dopamine vrij. Maar het versterkt de dopaminerge respons op andere prikkels aanzienlijk [4], [16]. Bipolaire stoornis, en met name de manische fase, is sterk geassocieerd met verstoorde dopaminerge signalering. Er is hier een reële, biologisch onderbouwde zorg. Een stof die dopaminerge responsen versterkt, zou theoretisch de stemming kunnen destabiliseren bij iemand die vatbaar is voor manie. Dit is echter nooit daadwerkelijk getest.

Er is nog iets om rekening mee te houden. Semax vertoont ook serotonerge activiteit [4] en antidepressiva-achtige effecten die gedocumenteerd zijn in diermodellen van stress [17]. Deze eigenschappen zijn al, in de context van conventionele antidepressiva, bekend om af en toe manische episodes te veroorzaken bij personen met een onderliggende bipolaire stoornis. Samengenomen is er een waarschijnlijke farmacologische reden voor daadwerkelijke voorzichtigheid – niet alleen een algemene disclaimer van „we weten het niet”.

Is Semax veilig bij bipolaire stoornis?

Gezien het totale gebrek aan onderzoek, en gezien de theoretisch verontrustende overlap van de dopaminerge en serotonerge effecten van Semax met bekende stemmingsdestabiliserende paden bij bipolaire stoornis, is dit een populatie waar het gebruik van Semax niet mag worden overwogen zonder directe betrokkenheid van een psychiater die het volledige klinische beeld van de persoon kent. Dit is geen gebied voor zelfexperimentatie.

Helpt Semax bij hersenmist na COVID?

Geen enkel onderzoek heeft Semax direct onderzocht met betrekking tot cognitieve symptomen na COVID, soms de "long-COVID-hersenmist" genoemd. Het is echter vermeldenswaard dat de biologische processen die worden beschouwd als de basis van dit soort aanhoudende, nasale cognitieve disfunctie hier relevant zijn. Deze omvatten aanhoudende, laaggradige neuro-inflammatie, oxidatieve stress en verstoorde neurotrofische ondersteuning. Dit zijn precies het soort processen die de gedocumenteerde mechanismen van Semax in andere contexten aanpakken. De ontstekingsremmende effecten op genexpressie, waargenomen in beroerteonderzoeken [5], [18], en de antioxiderende eigenschappen die in vele modellen [19], [20] zijn aangetoond, zijn mechanistisch relevant voor wat we momenteel begrijpen van de biologie van cognitieve symptomen na virale infectie.

De mechanistische betekenis is echter geen bewijs van werkzaamheid voor de betreffende aandoening. Totdat er daadwerkelijk onderzoek in deze populatie is uitgevoerd, is elke bewering dat Semax specifiek helpt bij COVID-gerelateerde hersenmist, speculatie vermomd als feit.

Helpt Semax bij chronische vermoeidheid?

Evenzo is er geen onderzoek dat Semax specifiek heeft geanalyseerd voor chronisch vermoeidheidssyndroom of algemene klachten die met vermoeidheid gepaard gaan. Er zijn enige indirecte bewijzen. Semax heeft antioxiderende effecten aangetoond, waardoor de weerstand tegen omstandigheden met een laag zuurstofgehalte in talrijke dierstudies is verbeterd [21], [22]. Het heeft ook beschermende effecten op de leverfunctie aangetoond en verminderde markers van stressgerelateerde orgaandysfunctie [23]. Vermoeidheid kent vele mogelijke onderliggende oorzaken. Sommige gedocumenteerde effecten van Semax raken inderdaad processen die relevant zijn voor bepaalde vermoeidheidsmechanismen, zoals cellulaire zuurstofverwerking en de regulatie van stresshormonen. Er is echter geen direct bewijs dat Semax verbindt met een significante verbetering van chronische vermoeidheid als een gedefinieerde klinische aandoening.

In welke andere omstandigheden zou Semax theoretisch voordelen kunnen bieden?

Gezien alles wat in onderzoek is gedocumenteerd, reiken de effecten van Semax tot werkelijk onverwachte uithoeken van de fysiologie buiten de hersenen. Het heeft beschermende effecten getoond op het maagslijmvlies tegen maagzweren [24]. Het ondersteunt gezonde darmbacteriepopulaties onder stress [25]. Het vertoont beschermende effecten op levercellen tijdens chronische stress [23]. Het beïnvloedt zelfs het lipidenmetabolisme, wat belangrijk is voor aandoeningen zoals het metabool syndroom en psoriasis – de toevoeging van Semax aan de standaardbehandeling verbeterde de cholesterolmarkers in een klinische studie [15]. Het heeft ook cardioprotectieve eigenschappen aangetoond na hartaanvallen bij diermodellen, waarbij de schadelijke overactivatie van het sympathische zenuwstelsel werd verminderd en de structuur van de hartspier behouden bleef [26], [27].

Geen van deze is een grote, goed ingeburgerde toepassing van Semax. Het zijn secundaire bevindingen verspreid over een werkelijk breed onderzoeksagenda. Ze illustreren echter iets belangrijks. Het biologische bereik van Semax strekt zich veel verder uit dan de noötropische, op de hersenen gerichte reputatie waarvan het het meest bekend is.

Wat zijn de werkelijke gevestigde toepassingen van Semax?

Om af te stappen van het speculatieve en buiten-de-registratie-vallende, is het de moeite waard om helder te stellen waar het bewijs voor Semax werkelijk solide is. Behandeling en revalidatie na een ischemische beroerte. Cerebrovasculaire insufficiëntie. En, in mindere mate, ziekten van de oogzenuw. Dit zijn de toepassingen met daadwerkelijke ondersteuning van klinische studies bij mensen [9], [12], [28]. Dit zijn ook de enige aandoeningen waarvoor Semax daadwerkelijk is goedgekeurd en klinisch wordt toegepast, specifiek in Rusland.

Al het andere dat in dit artikel wordt besproken – autisme, ADHD, bipolaire stoornis, post-COVID-symptomen, chronische vermoeidheid – valt in een heel andere categorie. Het zijn theoretische extrapolaties van bekende Semax-mechanismen, niet bewezen klinische voordelen voor deze specifieke aandoeningen. Het is belangrijk om eerlijk te zijn over dit onderscheid. De kloof tussen „dit mechanisme lijkt relevant” en „dit medicijn is aangetoond om te helpen bij deze aandoening” is precies waar overschattingen de kop opsteken. Het is een kloof die respect verdient.

Disclaimer

Deze inhoud is uitsluitend bedoeld voor educatieve en informatieve/wetenschappelijke doeleinden. Het mag niet worden geïnterpreteerd als medisch advies, diagnose of therapeutische aanbeveling. Semax is in de meeste landen, waaronder de Verenigde Staten en de meeste Europese landen, nog steeds een onderzoeksverbinding. Het is niet goedgekeurd door de Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA) of het Europees Geneesmiddelenbureau (EMA) voor de behandeling van enige medische aandoening. Het is goedgekeurd en wordt klinisch gebruikt in Rusland en sommige Oost-Europese landen, specifiek voor ischemische beroerte, cerebrovasculaire insufficiëntie en ziekten van de oogzenuw. Er zijn geen onderzoeken naar Semax bij autisme, bipolaire stoornis, post-COVID-symptomen, chronische vermoeidheid of gebruik bij adolescenten. Iedere persoon met een gediagnosticeerde medische of psychiatrische aandoening dient een gekwalificeerde zorgverlener te raadplegen voordat Semax wordt overwogen en dient geen voorgeschreven behandelingen te wijzigen, stop te zetten of te vervangen zonder medisch advies. Zwangere vrouwen of vrouwen die borstvoeding geven, kinderen en adolescenten mogen Semax niet gebruiken buiten formeel medisch toezicht, gezien het volledige gebrek aan veiligheidsgegevens in deze populaties.

Referenties

[1] Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Engele, J. (2006). Semax, een analoog van ACTH(4-10) met cognitieve effecten, reguleert de expressie van BDNF en trkB in de hippocampus van ratten. Hersenenonderzoek, 1117(1), 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108

[2] Shadrina, M. I., Dolotov, O. V., Grivennikov, I. A., Slominsky, P. A., Andreeva, L. A., Inozemtseva, L. S., Limborska, S. A., & Myasoedov, N. F. (2001). Snelle inductie van neurotrophin mRNA's in ratten gliacelculturen door Semax, een analoog van het adrenocorticotroop hormoon. Neuroscience Letters, 308(2), 115–118. https://doi.org/10.1016/s0304-3940(01)01994-2

[3] Sharonova, I. N., Bukanova, Yu. V., Myasoedov, N. F., & Skrebitskii, V. G. (2018). Modulatie van GABA- en glycine-geactiveerde ionstromen met Semax in geïsoleerde hersenneuronen. Bulletin van Experimentele Biologie en Geneeskunde, 164(5), 612–616. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4043-8

[4] Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, een ACTH(4-10) analoog met noötropische eigenschappen, activeert dopaminerge en serotonerge hersensystemen bij knaagdieren. Neurochemisch Onderzoek, 30(12), 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8

[5] Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Sudarkina, O. Yu., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2020). Nieuwe inzichten in de beschermende eigenschappen van het ACTH(4-7)PGP (Semax) peptide op transcriptoomniveau na cerebrale ischemie-reperfusie bij ratten. Genen, 11(6), 681. https://doi.org/10.3390/genes11060681

[6] Alekseeva, G. V., Bottaev, N. A., & Goroshkova, V. V. (1999). Gebruik van semax bij de follow-up van patiënten met posthypoxische encefalopathie. Anesthesiologie en reanimatologie, (1), 40–43. PMID: 10199046

[7] Sebentsova, E. A., Denisenko, A. A., Levitskaia, N. G., Andreeva, L. A., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2005). Langdurige gedragseffecten van chronische neonatale behandeling met het ACTH (4-10) analoog semax bij witte rattenpups. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti imeni I P Pavlova, 55(2), 213–220. PMID: 15895862

[8] Boyarshinova, O. S., Revishchin, A. V., Poletaeva, I. I., & Korochkin, L. I. (2004). Neonatale toediening van ACTH4-10 en analoog Semax aan jonge laboratoriummuizen moduleert het aantal catecholaminerge neuronen in het diëncefalon van volwassen dieren. Doklady Biologische Wetenschappen, 396, 181–183. https://doi.org/10.1023/b:dobs.0000033270.71306.3d

[9] Gusev, E. I., Martynov, M. Yu., Kostenko, E. V., Petrova, L. V., & Bobyreva, S. N. (2018). De effectiviteit van semax bij de behandeling van patiënten in verschillende stadia van ischemische beroerte. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 118(3), 61–68. https://doi.org/10.17116/jnevro20181183261-68

[10] Maslova, M. V., Graf, A. V., Samoilenkova, N. S., Maklakova, A. S., Sokolova, N. A., & Andreeva, L. A. (2003). Gevolgen van progestogene hypoxie bij drachtige ratten en de peptidecorrectie ervan (EEG-gegevens). Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 135(6), 526–529. https://doi.org/10.1023/a:1025404713480

[11] Maslova, M. V., Zemlyanskii, K. S., Shkol’nikova, M. V., Maklakova, A. S., Krushinskaya, Y. V., Sokolova, N. A., & Ashmarin, I. P. (2001). Peptiderge correctie van het effect van acute hypobarische hypoxie bij drachtige ratten op de nakomelingen. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 131(2), 109–112. https://doi.org/10.1023/a:1017515206152

[12] Gusev, E. I., Skvortsova, V. I. & Chukanova, E. I. (2005). Semax bij de preventie van ziekteprogressie en de ontwikkeling van exacerbaties bij patiënten met cerebrovasculaire insufficiëntie. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 105(2), 35–40. PMID: 15792140

[13] Grigorjeva, M. E., & Lyapina, L. A. (2010). Antistollings- en antiplaatjeseffecten van semax onder omstandigheden van acute en chronische immobilisatiestress. Bulletin van Experimentele Biologie en Geneeskunde, 149(1), 44–46. https://doi.org/10.1007/s10517-010-0871-x

[14] Elagina, A. A., Lyashev, Yu. D., Lyashev, A. Yu., Pronyaeva, T. V., & Chahine, A. R. (2020). Correctie van stoornissen in het lipidenmetabolisme bij diabetes mellitus met peptide-geneesmiddelen. Bulletin van Experimentele Biologie en Geneeskunde, 168(5), 618–620. https://doi.org/10.1007/s10517-020-04764-2

[15] Dontsova, E. V. (2015). Mogelijke medicamenteuze correctie van stoornissen in het lipidenmetabolisme geassocieerd met metabool syndroom bij patiënten met psoriasis. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 78(12), 30–33. PMID: 27051926

[16] Eremin, K. O., Saransaari, P., Oja, S., & Raevskiĭ, K. S. (2004). Semax versterkt de effecten van D-amfetamine op het niveau van extracellulair dopamine in het striatum van de Sprague-Dawley rat en op de locomotorische activiteit van C57BL/6 muizen. Experimentele en Klinische Farmacologie, 67(2), 8–11. PMID: 15188751

[17] Inozemtseva, L. S., Yatsenko, K. A., Glazova, N. Yu., Kamensky, A. A., Myasoedov, N. F., Levitskaya, N. G., Grivennikov, I. A., & Dolotov, O. V. (2024). Antidepressivum-achtige en antistresseffecten van de ACTH(4-10) synthetische analogen Semax en Melanotan II op mannelijke ratten in een model van chronische onvoorspelbare stress. European Journal of Pharmacology, 984, 177068. https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2024.177068

[18] Dergunova, L. V., Dmitrieva, V. G., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Valieva, L. V., Sudarkina, O. Yu., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., & Limborska, S. A. (2021). Het peptiduele medicijn ACTH(4-7)PGP (Semax) onderdrukt mRNA-transcripten die coderen voor pro-inflammatoire mediatoren geïnduceerd door omkeerbare ischemie van de rattenhersenen. Moleculaire Biologie, 55(3), 402–411. https://doi.org/10.31857/S0026898421010043

[19] Bashkatova, V. G., Koshelev, V. B., Fadyukova, O. E., Alexeev, A. A., Vanin, A. F., Rayevsky, K. S., Ashmarin, I. P., & Armstrong, D. M. (2001). Analoog van ACTH 4-10 (Semax) maar niet glycine voorkomt de verhoogde stikstofoxideproductie in de hersenschors van ratten met incomplete globale ischemie. Hersenonderzoek, 894(1), 145–149. https://doi.org/10.1016/s0006-8993(00)03324-2

[20] Tomasello, M. F., Di Rosa, M. C., Naletova, I., Sciacca, M. F. M., Giuffrida, A., Maccarrone, G., & Attanasio, F. (2025). Semax, een koperchelerend peptide, vermindert de Cu(II)-gekatalyseerde ROS-productie en cytotoxiciteit van Aβ door metaalionstripping en redox-silencing. Bio-anorganische chemie en toepassingen, 2025, 4226220. https://doi.org/10.1155/bca/4226220

[21] Iasnetsov, Vik. V., & Voronina, T. A. (2010). Antihypoxische en antiamnesische effecten van mexidol en semax. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 73(4), 2–7. PMID: 20486550

[22] Kaplan, A. Ia., Koshelev, V. B., Nezavibat'ko, V. N., & Ashmarin, I. P. (1992). Verhoogde weerstand tegen hypoxie door het neuropeptidepreparaat SEMAX. Menselijke Fysiologie, 18(5), 104–107. PMID: 1335426

[23] Ivanov, A. V., Bobyntsev, I. I., Shepeleva, O. M., Kryukov, A. A., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2017). Invloed van ACTG4-7-PGP (Semax) op de morfofunctionele toestand van hepatocyten bij chronische emotionele en pijnlijke stress. Bulletin van de Experimentele Biologie en Geneeskunde, 163(1), 105–108. https://doi.org/10.1007/s10517-017-3748-4

[24] Zhuikova, S. E., Smirnova, E. A., Bakaeva, Z. V., Samonina, G. E., & Ashmarin, I. P. (2000). Effect van Semax op de homeostase van het maagslijmvlies bij albino ratten. Bulletin van Experimentele Biologie en Geneeskunde, 130(9), 871–873. PMID: 11177268

[25] Svishcheva, M. V., Mukhina, A. Yu., Medvedeva, O. A., Shevchenko, A. V., Bobyntsev, I. I., Kalutskii, P. V., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2020). Samenstelling van de darmmicrobiota bij ratten behandeld met ACTH(4-7)-PGP peptide (Semax) onder omstandigheden van restraint stress. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 169(3), 357–360. https://doi.org/10.1007/s10517-020-04886-7

[26] Gavrilova, S. A., Markov, M. A., Berdalin, A. B., Kurenkova, A. D., & Koshelev, V. B. (2017). Veranderingen in sympathische bezenuwing van het hart bij ratten met experimentele myocardinfarct. Effect van Semax. Bulletin van de Experimentele Biologie en Geneeskunde, 163(5), 617–619. https://doi.org/10.1007/s10517-017-3862-3

[27] Gavrilova, S. A., Golubeva, A. V., Lipina, T. V., Fominykh, E. S., Shornikova, M. V., Postnikov, A. B., Andrejeva, L. A., Chentsov, Yu. S., & Koshelev, V. B. (2006). Beschermend effect van peptide semax op het hart van ratten na myocardinfarct. Rossiyskiy Fiziologicheskiy Zhurnal imeni I.M. Sechenova, 92(11), 1305–1321. PMID: 17385423

[28] Polunin, G. S., Nurieva, S. M., Baiandin, D. L., Sheremet, N. L., & Andreeva, L. A. (2000). Beoordeling van therapeutisch effect van nieuw Russisch medicijn semax bij oogzenuwziekte. Vestnik Oftalmologii, 116(1), 15–18. PMID: 10741256

BioEvidenceHub
Privacyoverzicht

Deze site maakt gebruik van cookies, zodat wij je de best mogelijke gebruikerservaring kunnen bieden. Cookie-informatie wordt opgeslagen in je browser en voert functies uit zoals het herkennen wanneer je terugkeert naar onze site en helpt ons team om te begrijpen welke delen van de site je het meest interessant en nuttig vindt.