Kan Semax hjälpa vid autism?
Det finns inga direkta studier om Semax och autism. Det finns inga kliniska prövningar. Det finns inte heller några djurmodeller som är specifikt utformade för att studera autism. Och inga publicerade studier kopplar alls samman dessa två ämnen.
Det är värt att säga det tydligt till att börja med. Det är lätt att stöta på Semax diskuterat tillsammans med autism på internet och anta att det finns någon vetenskaplig grund för det. Baserat på tillgängliga studier finns det helt enkelt ingen sådan grund. Inget i litteraturen analyserar Semax effekter specifikt vid autism, i djurmodeller av autism, eller på något sätt som skulle möjliggöra att besvara denna fråga med verkliga bevis.
Vilken bevisning finns för Semax och autism?
Eftersom det inte finns några direkta studier av autism, kräver ett rigoröst svar ett annat tillvägagångssätt. Vi kan undersöka om kända mekanismer för Semax har någon teoretisk relevans för autismrelaterade hjärnskillnader. Vi måste dock vara mycket försiktiga så att vi inte överskattar vad denna teoretiska relevans faktiskt innebär.
Den bäst dokumenterade mekanismen för Semax är en kraftig ökning av BDNF och NGF – tillväxtfaktorer som främjar neuronell utveckling, synaptisk koppling och neuroplasticitet [1], [2]. Forskning utanför Semax-litteraturen har undersökt BDNF:s roll i olika neuroutvecklingsstörningar. Vissa forskare har undersökt om skillnader i BDNF-signalering spelar en roll vid autism.
Men kopplingen mellan „Semax ökar BDNF” och „Semax kan hjälpa vid autism” kräver flera obevisade logiska steg. För det första, att BDNF-skillnader signifikant bidrar till autismens symptom på ett ibland hypotestiserat sätt. För det andra, att öka BDNF externt signifikant skulle korrigera dessa skillnader. För det tredje, att detta skulle översättas till en fördelaktig snarare än neutral eller till och med skadlig effekt på autismrelaterade drag specifikt. Ingen av dessa steg har testats.
Semax odokumenterade egenskaper berör också viktigt biologiskt territorium. Dessa inkluderar effekter på GABA- och glutamatreceptorsystemen [3], modulering av serotonin- och dopaminaktivitet [4] samt antiinflammatoriska effekter på genuttryck [5]. Alla dessa system har studerats separat i bredare studier av autism. Men att beröra samma generella biologiska territorium som ett visst tillstånd är mycket annorlunda än att ha bevis för att en förening faktiskt hjälper med det tillståndet. Det skulle vara missvisande att presentera denna typ av mekanistisk överlappning som mer än en utgångspunkt för en otestad hypotes.
Är Semax säkert inom autismspektrumet?
Eftersom det inte finns några studier på Semax och autism saknas också säkerhetsdata specifika för denna population. Detta är av större betydelse än det skulle kunna vara för vissa andra icke-undersökta användningsområden. Autismspektrumstörning innefattar betydande individuell variation i neurologisk funktion. Vissa individer med autism har samexisterande tillstånd, såsom epilepsi, i betydligt högre utsträckning än den allmänna befolkningen. Semax har associerats med förändringar i EEG hos minst en klinisk population - patienter som återhämtar sig från hypoxi [6]. Med tanke på detta, och med tanke på den totala bristen på säkerhetsdata hos autistiska individer i alla åldrar, skulle användningen av Semax i denna population innebära att man agerar i princip utan någon signifikant säkerhetsinformation att luta sig mot.
Vad rapporterar föräldrar och användare om Semax vid autism?
"Anekdotiska rapporter om Semax och autism cirkulerar i vissa onlineforum för föräldrar och vårdgivare. Dessa rapporter går dock helt utöver allt som kan utvärderas vetenskapligt. Föräldrar som observerar sina barn kan, förståeligt nog, mycket väl vilja hitta något som hjälper. Detta kan verkligen göra det svårt att skilja en verklig effekt från naturliga utvecklingsförändringar, andra samtidiga insatser eller den mycket mänskliga tendensen att märka och minnas förbättringar mer än att märka brist på förändring. Inget av detta är avsett att förminska vad någon familj har upplevt. Det är dock viktigt att ärligt erkänna att dessa rapporter inte kan ersätta rigorösa studier. För närvarande finns inga för just den här applikationen.".
Hur skulle verkliga studier av Semax vid autism se ut?
Om det någonsin skulle undersökas formellt, skulle det kräva flera saker. Väldesignade studier med autistiska deltagare. Lämpliga resultatåtgärder som är specifika för autism. Noggrann säkerhetsövervakning, med tanke på den här populationens unika behov. Och jämförelser med placebo. Inget liknande detta har genomförts.
Med tanke på bristen på studier kan Semax för närvarande inte rekommenderas, avrådas från eller diskuteras i någon större utsträckning som en intervention för autism, baserat på något annat än spekulation.
Är Semax säkert för tonåringar?
Ingen forskning har genomförts specifikt för att analysera säkerheten eller effekterna av Semax hos tonåringar. Denna brist på data är en verklig och signifikant lucka, inte en mindre teknikalitet. Puberteten är en period av betydande pågående hjärnutveckling. Neuronala kretsar är fortfarande aktivt kopplade och beskärda under denna tid. Att introducera en förening som signifikant förändrar nivåerna av neurotrofiska faktorer och neurotransmittoraktivitet under detta utvecklingsmässiga fönster har helt enkelt inte studerats. Det finns inget sätt att på ett ansvarsfullt sätt extrapolera data från vuxna – redan blygsamma som de är – till den utvecklande tonårshjärnan.
Befintliga studier på djurnyfödda förstärker faktiskt denna försiktighet, snarare än att mildra den. Semax administrerat till mycket unga råttor under kritiska utvecklingsfönster orsakade varaktiga förändringar i deras vuxna beteende, ångestnivåer och till och med antalet av vissa neuroner i hjärnan [7], [8]. Dessa fynd säger oss något viktigt. Semax kan verkligen forma hjärnans utveckling när det ges under känsliga perioder. Det är därför användningen av det hos fortfarande utvecklande tonåringar, utan några dedikerade säkerhetsstudier i denna åldersgrupp, inte kan rekommenderas ansvarsfullt.
Kan kvinnor använda Semax?
Tillgängliga kliniska studier på människor som involverar Semax har inkluderat kvinnor som deltagare. Till exempel, i en studie om återhämtning efter stroke som involverade 110 patienter, utgjorde 67 deltagare kvinnor [9]. Det finns därför ingen specifik dokumenterad barriär för användning av kvinnor baserad på könsskillnader som rapporterats i litteraturen.
Ingen studie har dock specifikt analyserat om Semax effekter eller säkerhetsprofil skiljer sig signifikant mellan män och kvinnor. Eventuella köns-specifika nyanser har helt enkelt inte undersökts direkt.
Ett område som är värt särskild uppmärksamhet är graviditet. Flera djurstudier använde faktiskt Semax på dräktiga råttor. Dessa studier analyserade dess effekter på avkomman efter moders exponering för hypoxi – det vill säga syrebrist under graviditeten. Sammantaget observerades skyddande effekter på det utvecklande fostret i dessa specifika sammanhang av stresskorrigering [10], [11]. Dessa studier var dock utformade för att testa om Semax kunde korrigera skador orsakade av en separat stressfaktor, nämligen hypoxi. De var inte utformade för att fastställa att Semax i sig är säkert att använda under mänsklig graviditet för allmänna ändamål. Inga data om säkerhet under mänsklig graviditet finns överhuvudtaget. Gravida eller ammande kvinnor bör inte tolka dessa djurstudier om stresskorrigering som bevis för allmän säkerhet vid frivillig användning under graviditet.
Är Semax säkert för äldre?
Kliniska studier av stroke som utgör den starkaste bevisbasen för Semax inkluderade specifikt äldre patienter. Ischemisk stroke drabbar oproportionerligt fler äldre vuxna, så det är logiskt. Medelåldern i en studie med 110 strokepatienter var 58 år [9]. En studie av cerebrovaskulär insufficiens hos 187 patienter noterade specifikt god tolerans, inklusive i äldre åldersgrupper. Endast en liten andel biverkningar rapporterades i hela studiepopulationen [12]. Detta är verkligen lugnande. Det innebär att Semax har en faktisk klinisk användningshistorik hos äldre vuxna, inklusive de med betydande cerebrovaskulär sjukdom – vilket argumenterar för en medicinskt mer komplex population än en frisk yngre vuxen.
Dessa data kommer dock från patienter som behandlats för ett specifikt medicinskt tillstånd under klinisk övervakning. De kommer inte från friska äldre personer som använder Semax frivilligt för allmänt kognitivt stöd. Dessa två situationer är inte identiska.
Är Semax säkert för personer med befintliga medicinska tillstånd?
Det beror starkt på vilket tillstånd som övervägs. Ett ärligt svar för de flesta tillstånd är att dedikerade studier helt enkelt inte existerar. För personer med en historia av anfall eller epilepsi rekommenderas extra försiktighet. Detta beror på EEG-förändringar som dokumenterats i minst en patientpopulation [6]. För personer med koagulationsrubbningar eller som tar blodförtunnande medel finns det en verklig, mekanistiskt motiverad anledning till oro. Semax har dokumenterade antikoagulerande och trombocythämmande effekter - vilket innebär att det minskar blodets förmåga att koagulera [13]. Detta är inte bara en generell varning att „vara försiktig med allt”.
För personer med diabetes eller metaboliska störningar visar studier att Semax påverkar kolesterolnivåer och blodfetter [14], [15]. Dessa personer bör vara medvetna om att metaboliska effekter kan uppstå som är värda att diskutera med en läkare. För de flesta andra kroniska sjukdomar – autoimmuna sjukdomar, njursjukdomar, leversjukdomar utöver de specifika stresmodeller som studerats – finns det helt enkelt inga studier som analyserar om Semax är säkert i dessa sammanhang. En ansvarsfull hållning är att erkänna denna lucka, snarare än att anta säkerhet by default.
Vem bör inte använda Semax?
Baserat på allt som diskuterats ovan bör vissa grupper vara extra försiktiga. Vissa bör helt undvika Semax utan direkt medicinsk vägledning. Detta inkluderar gravida och ammande kvinnor, med tanke på bristen på data om säkerhet under graviditet hos människor. Det inkluderar barn och ungdomar, med tanke på oro för pågående hjärnutveckling och brist på säkerhetsstudier på barn. Det inkluderar personer med epileptiska störningar, med tanke på EEG-fynd i minst en population. Det inkluderar personer som tar blodförtunnande medel eller har koagulationsstörningar, med tanke på Semax egna antikoagulativa egenskaper. Och det inkluderar alla med känd överkänslighet mot peptidföreningar i allmänhet.
Detta är inte en lista som bygger på formell data om kontraindikationer från en tillsynsmyndighet. Semax har inte genomgått denna typ av formella granskning på västerländska marknader. Det är en lista som bygger på en noggrann läsning av vad faktiska studier säger och inte säger, tillämpad med rimlig försiktighet.
Kan Semax hjälpa vid bipolär sjukdom?
Ingen studie har undersökt Semax hos personer med bipolär sjukdom. Detta är ett område där försiktighet är särskilt motiverad, med tanke på vad vi vet om denna substans farmakologiska profil. Semax har dokumenterade dopamin-förstärkande effekter. Det frisätter inte dopamin direkt på egen hand. Men det förstärker signifikant dopaminsvaret på andra stimuli [4], [16]. Bipolär sjukdom, särskilt den maniska fasen, är starkt kopplad till störd dopaminsignalering. Det finns en verklig, biologiskt underbyggd oro här. En substans som förstärker dopaminergiska svar skulle teoretiskt kunna destabilisera humöret hos en person som är mottaglig för mani. Detta har dock aldrig faktiskt testats.
Det finns också något annat att överväga. Semax uppvisar även serotonergisk aktivering [4] och antidepressiva-liknande effekter dokumenterade i djurmodeller av stress [17]. Dessa egenskaper är redan kända, i samband med konventionella antidepressiva läkemedel, som ibland utlösande mani-episoder hos individer med underliggande bipolär sjukdom. Sammantaget finns det en trolig farmakologisk grund för verklig försiktighet – inte bara en generell brasklapp om „vi vet inte”.
Är Semax säkert vid bipolär sjukdom?
Med tanke på den totala bristen på forskning, och med tanke på den teoretiskt oroande överlappningen av Semax dopaminergiska och serotonergiska effekter med kända stämningsdestabiliserande banor vid bipolär sjukdom, är detta en population där användning av Semax inte bör övervägas utan direkt inblandning av en psykiater som är fullt medveten om individens kliniska bild. Detta är inte ett område för egen experimentering.
Hjälper Semax mot hjärndimma efter COVID?
Ingen studie har direkt undersökt Semax för kognitiva symtom efter covid, ibland kallat lång-covid hjärndimma. Det är dock värt att notera de biologiska processer som tros ligga till grund för denna typ av ihållande uppenbar kognitiv dysfunktion här. Dessa inkluderar pågående låggradig neuroinflammation, oxidativ stress och nedsatt neurotrofiskt stöd. Dessa är precis den typ av processer som Semax dokumenterade mekanismer adresserar i andra sammanhang. De antiinflammatoriska effekterna av genuttryck som observerats i stroke-studier [5], [18], och de antioxidativa egenskaperna som demonstrerats i många modeller [19], [20], är mekanistiskt relevanta för vad vi för närvarande förstår om biologin bakom kognitiva symtom efter virusinfektion.
Den mekanistiska betydelsen är dock inte ett bevis på effektivitet för just detta tillstånd. Fram till att studien faktiskt genomförs i denna population, skulle varje påstående om att Semax hjälper specifikt mot Covid-hjärndimma vara spekulation förklädd till fakta.
Hjälper Semax mot kronisk trötthet?
På samma sätt har ingen studie specifikt analyserat Semax för kroniskt trötthetssyndrom eller allmänna trötthetsbesvär. Det finns vissa indirekta bevis. Semax har visat anti-hypoxiska effekter, vilket förbättrar motståndskraften mot låga syreförhållanden i många djurstudier [21], [22]. Det har också visat skyddande effekter på leverfunktionen och minskade markörer för stressrelaterad organsvikt [23]. Trötthet har många möjliga bakomliggande orsaker. Vissa dokumenterade effekter av Semax tangerar faktiskt processer som är relevanta för vissa trötthetsmekanismer, såsom cellulär syreomsättning och reglering av stresshormoner. Det finns dock inga direkta bevis som kopplar Semax till en betydande förbättring av kronisk trötthet som ett definierat kliniskt tillstånd.
I vilka andra tillstånd skulle Semax teoretiskt sett kunna ge fördelar?
Med all forskning som dokumenterats sträcker sig Semax effekter till verkligt oväntade delar av fysiologin bortom hjärnan. Det har visat skyddande effekter på magslemhinnan mot magsår [24]. Det stöder hälsosamma tarmbakteriepopulationer under stress [25]. Det uppvisar skyddande effekter på leverceller under kronisk stress [23]. Det påverkar till och med lipidmetabolismen, vilket är relevant för tillstånd som metabola syndromet och psoriasis – tillägget av Semax i standardbehandling förbättrade kolesterolmarkörer i en klinisk studie [15]. Det har också visat kardioprotektiva egenskaper efter hjärtinfarkt i djurmodeller, vilket minskar den skadliga överaktiviteten i det sympatiska nervsystemet och hjälper till att bevara hjärtmuskelns struktur [26], [27].
Ingen av dem är en primär, väletablerad tillämpning av Semax. De är sekundära fynd som är spridda över ett verkligt brett forskningsprogram. De illustrerar dock något viktigt. Semax biologiska räckvidd sträcker sig långt bortom det hjärnfokuserade nootropiska rykte som det är mest känt för.
Vilka är de faktiska etablerade användningsområdena för Semax?
När vi lämnar det spekulativa och det som ligger utanför registreringen, är det värt att tydligt ange var bevisen för Semax verkligen är solida. Behandling och rehabilitering efter ischemisk stroke. Cerebrovaskulär insufficiens. Och, i mindre utsträckning, synnervssjukdom. Dessa representerar användningsområden med faktiskt stöd från kliniska studier på människor [9], [12], [28]. Det är också de enda tillstånd för vilka Semax faktiskt är godkänt och kliniskt använt, specifikt i Ryssland.
Allt annat som diskuteras i den här artikeln – autism, ADHD, bipolär sjukdom, post-covid-symtom, kronisk trötthet – hör till en helt annan kategori. Dessa är teoretiska extrapolationer från kända verkningsmekanismer för Semax, inte visade kliniska fördelar för dessa specifika tillstånd. Det är viktigt att vara ärlig om denna distinktion. Klyftan mellan „denna mekanism verkar relevant” och „denna substans har visats hjälpa med detta tillstånd” är precis där överdrivna påståenden brukar smyga sig in. Det är en klyfta värd att respektera.
Varning
Denna text är endast avsedd för utbildnings-, informations- och vetenskapliga syften. Den ska inte tolkas som medicinsk rådgivning, diagnos eller behandlingsrekommendation. Semax är fortfarande en forskningskemikalie i de flesta länder, inklusive USA och de flesta europeiska länder. Den är inte godkänd av varken den amerikanska livsmedels- och läkemedelsmyndigheten (FDA) eller det europeiska läkemedelsverket (EMA) för behandling av något medicinskt tillstånd. Den är godkänd och används kliniskt i Ryssland och vissa länder i Östeuropa, specifikt för ischemisk stroke, cerebrovaskulär insufficiens och optisk nervsjukdom. Det finns inga studier på Semax vid autism, bipolär sjukdom, post-COVID-symtom, kronisk trötthet eller användning hos tonåringar. Varje individ med ett diagnostiserat medicinskt eller psykiatriskt tillstånd bör rådgöra med en kvalificerad hälso- och sjukvårdspersonal innan de överväger Semax och bör inte ändra, avbryta eller ersätta någon ordinerad behandling utan medicinsk vägledning. Gravida eller ammande kvinnor, barn och tonåringar bör inte använda Semax utanför formell medicinsk övervakning, med tanke på bristen på säkerhetsdata i dessa populationer.
Referenser
[1] Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Engele, J. (2006). Semax, en analog av ACTH(4-10) med kognitiva effekter, reglerar BDNF- och trkB-uttryck i råttans hippocampus. Brain Research, 1117(1), 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108
[2] Shadrina, M. I., Dolotov, O. V., Grivennikov, I. A., Slominsky, P. A., Andreeva, L. A., Inozemtseva, L. S., Limborska, S. A., & Myasoedov, N. F. (2001). Snabb induktion av neurotrofina mRNA i odlade gnagargliaceller av Semax, ett analog av adrenokortikotropt hormon. Neuroscience Letters, 308(2), 115–118. https://doi.org/10.1016/s0304-3940(01)01994-2
[3] Sharonova, I. N., Bukanova, Yu. V., Myasoedov, N. F., & Skrebitskii, V. G. (2018). Modulation av GABA- och glycinaktiverade jonströmmar med Semax i isolerade hjärnneuroner. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 164(5), 612–616. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4043-8
[4] Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, en ACTH(4-10)-analog med nootropiska egenskaper, aktiverar dopaminerga och serotonerga hjärnsystem hos gnagare. Neurochemical Research, 30(12), 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8
[5] Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Sudarkina, O. Yu., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2020). Nya insikter i de skyddande egenskaperna hos ACTH(4-7)PGP (Semax) peptid på transkriptomnivå efter cerebral ischemi-reperfusionsskada hos råttor. Gener, 11(6), 681. https://doi.org/10.3390/genes11060681
[6] Alekseeva, G. V., Bottaev, N. A., & Goroshkova, V. V. (1999). Användning av semax vid uppföljning av patienter med posthypoxisk encefalopati. Anestesiologi och reanimatologi, (1), 40–43. PMID: 10199046
[7] Sebentsova, E. A., Denisenko, A. V., Levitskaia, N. G., Andreeva, L. A., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2005). Långvariga beteendeeffekter av kronisk neonatalbehandling med ACTH (4-10) -analog semax hos nyfödda vitavråttungar. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti imeni I P Pavlova, 55(2), 213–220. PMID: 15895862
Boyarshinova, O. S., Revishchin, A. V., Poletaeva, I. I., & Korochkin, L. I. (2004). Administrering av ACTH4-10 och dess analog Semax neonatalt till unga laboratoriemöss modulerar antalet katekolaminerga nervceller i vuxna djurs mellanhjärna. Doklady Biological Sciences, 396, 181–183. https://doi.org/10.1023/b:dobs.0000033270.71306.3d
[9] Gusev, E. I., Martynov, M. Yu., Kostenko, E. V., Petrova, L. V., & Bobyreva, S. N. (2018). Effektiviteten av semax i behandlingen av patienter i olika stadier av ischemisk stroke. Journal of Neurology and Psychiatry named after S.S. Korsakov, 118(3), 61–68. https://doi.org/10.17116/jnevro20181183261-68
[10] Maslova, M. V., Graf, A. V., Samoilenkova, N. S., Maklakova, A. S., Sokolova, N. A., & Andreeva, L. A. (2003). Konsekvenser av progestationell hypoxi hos dräktiga råttor och dess peptidkorrigering (EEG-data). Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 135(6), 526–529. https://doi.org/10.1023/a:1025404713480
[11] Maslova, M. V., Zemlyanskii, K. S., Shkol’nikova, M. V., Maklakova, A. S., Krushinskaya, Y. V., Sokolova, N. A., & Ashmarin, I. P. (2001). Peptidergisk korrigering av effekten av akut hypobar hypoxi hos dräktiga råttor på avkomman. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 131(2), 109–112. https://doi.org/10.1023/a:1017515206152
[12] Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., & Chukanova, E. I. (2005). Semax vid prevention av sjukdomsprogress och utveckling av exacerbationer hos patienter med cerebrovaskulär insufficiens. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 105(2), 35–40. PMID: 15792140
[13] Grigorjeva, M. E., & Lyapina, L. A. (2010). Antikoagulerande och antiplatelet effekter av semax under förhållanden av akut och kronisk immobiliseringsstress. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 149(1), 44–46. https://doi.org/10.1007/s10517-010-0871-x
[14] Elagina, A. A., Lyashev, Yu. D., Lyashev, A. Yu., Pronyaeva, T. V., & Chahine, A. R. (2020). Korrigering av lipidmetabolismstörningar vid diabetes mellitus med peptidläkemedel. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 168(5), 618–620. https://doi.org/10.1007/s10517-020-04764-2
[15] Dontsova, E. V. (2015). Möjlig läkemedelskorrigering av lipidmetabolismrubbningar associerade med metaboliskt syndrom hos patienter med psoriasis. Experimentell och klinisk farmakologi, 78(12), 30–33. PMID: 27051926
[16] Eremin, K. O., Saransaari, P., Oja, S., & Raevskiĭ, K. S. (2004). Semax förstärker effekterna av D-amfetamin på nivån av extracellulär dopamin i striatum hos Sprague-Dawley-råtta och på rörelseaktiviteten hos C57BL/6-möss. Experimentell och klinisk farmakologi, 67(2), 8–11. PMID: 15188751
[17] Inozemtseva, L. S., Yatsenko, K. A., Glazova, N. Yu., Kamensky, A. A., Myasoedov, N. F., Levitskaya, N. G., Grivennikov, I. A., & Dolotov, O. V. (2024). Antidepressiva och antistresseffekter av ACTH(4-10) syntetiska analoger Semax och Melanotan II på hanråttor i en modell av kronisk oförutsägbar stress. European Journal of Pharmacology, 984, 177068. https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2024.177068
[18] Dergunova, L. V., Dmitrieva, V. G., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Valieva, L. V., Sudarkina, O. Yu., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., & Limborska, S. A. (2021). Peptiddroger ACTH(4-7)PGP (Semax) undertrycker mRNA-transkript som kodar för proinflammatoriska mediatorer inducerade av reversibel ischemi i råttors hjärna. Molekylärbiologi, 55(3), 402–411. https://doi.org/10.31857/S0026898421010043
[19] Bashkatova, V. G., Koshelev, V. B., Fadyukova, O. E., Alexeev, A. A., Vanin, A. F., Rayevsky, K. S., Ashmarin, I. P., & Armstrong, D. M. (2001). Nytt syntetiskt analog till ACTH 4-10 (Semax) men inte glycin förhindrar den ökade kväveoxidproduktionen i hjärnbarken hos råttor med ofullständig global ischemi. Hjärnforskning, 894(1), 145–149. https://doi.org/10.1016/s0006-8993(00)03324-2
[20] Tomasello, M. F., Di Rosa, M. C., Naletova, I., Sciacca, M. F. M., Giuffrida, A., Maccarrone, G., & Attanasio, F. (2025). Semax, ett kopparbindande peptid, minskar Cu(II)-katalyserad ROS-produktion och cytotoxicitet av Aβ genom metalljonstrippning och redox-tystnad. Bioorganisk kemi och tillämpningar, 2025, 4226220. https://doi.org/10.1155/bca/4226220
[21] Iasnetsov, Vik. V., & Voronina, T. A. (2010). Mexidol och semax effekter mot hypoxi och minnesförlust. Experimentell och klinisk farmakologi, 73(4), 2–7. PMID: 20486550
[22] Kaplan, A. Ia., Koshelev, V. B., Nezavibat’ko, V. N., & Ashmarin, I. P. (1992). Ökad resistens mot hypoxi orsakad av neuropeptidpreparatet SEMAX. Människans fysiologi, 18(5), 104–107. PMID: 1335426
[23] Ivanov, A. V., Bobyntsev, I. I., Shepeleva, O. M., Kryukov, A. A., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2017). ACTG4-7-PGP (Semax) inverkan på hepatocyters morfofunktionella tillstånd vid kronisk emotionell och smärtsam stress. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 163(1), 105–108. https://doi.org/10.1007/s10517-017-3748-4
[24] Zhuikova, S. E., Smirnova, E. A., Bakaeva, Z. V., Samonina, G. E., & Ashmarin, I. P. (2000). Effekt av Semax på magslemhinnans homeostas hos vita råttor. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 130(9), 871–873. PMID: 11177268
[25] Svishcheva, M. V., Mukhina, A. Yu., Medvedeva, O. A., Shevchenko, A. V., Bobyntsev, I. I., Kalutskii, P. V., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2020). Sammansättning av tarmmikrobiota hos råttor behandlade med ACTH(4-7)-PGP-peptid (Semax) under förhållanden av fixeringstress. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 169(3), 357–360. https://doi.org/10.1007/s10517-020-04886-7
[26] Gavrilova, S. A., Markov, M. A., Berdalin, A. B., Kurenkova, A. D., & Koshelev, V. B. (2017). Förändringar i sympatisk innervering av hjärtat hos råttor med experimentell hjärtinfarkt. Effekt av Semax. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 163(5), 617–619. https://doi.org/10.1007/s10517-017-3862-3
Gavrilova, S. A., Golubeva, A. V., Lipina, T. V., Fominykh, E. S., Shornikova, M. V., Postnikov, A. B., Andrejeva, L. A., Chentsov, Yu. S., & Koshelev, V. B. (2006). Skyddande effekt av peptiden semax på råtthjärta efter hjärtinfarkt. Rossiyskiy Fiziologicheskiy Zhurnal imeni I.M. Sechenova, 92(11), 1305–1321. PMID: 17385423
[28] Polunin, G. S., Nurieva, S. M., Baiandin, D. L., Sheremet, N. L., och Andreeva, L. A. (2000). Utvärdering av den terapeutiska effekten av det nya ryska läkemedlet semax vid sjukdomar i synnerven. Vägledaren i oftalmologi, 116(1), 15–18. PMID: 10741256