Kan Semax hjælpe med autisme?
Der findes ingen direkte undersøgelser af Semax og autismespektrumforstyrrelser. Der foreligger ingen kliniske forsøg. Der findes heller ingen dyremodeller, der specifikt er designet til at undersøge autisme. Og ingen publicerede undersøgelser forbinder overhovedet disse to emner.
Det er værd at sige klart og tydeligt i starten. Det er nemt at støde på Semax diskuteret sammen med autisme på internettet og tro, at der ligger en videnskabelig begrundelse bag. Baseret på de tilgængelige undersøgelser er sådan en begrundelse simpelthen ikke til stede. Intet i litteraturen analyserer Semax' effekter specifikt på autisme, i dyremodeller for autisme eller på nogen måde, der ville muliggøre et svar på dette spørgsmål med faktiske beviser.
Hvilke beviser findes der for Semax og autisme?
Da der ikke er direkte forskning på autisme, kræver et pålideligt svar en anden tilgang. Vi kan undersøge, om de kendte mekanismer for Semax har nogen teoretisk relevans for autismespecifikke forskelle i hjernen. Vi skal dog være meget forsigtige med ikke at overvurdere, hvad denne teoretiske relevans faktisk betyder.
Den bedst dokumenterede mekanisme for Semax er en kraftig stigning i BDNF og NGF – vækstfaktorer, der understøtter neuronudvikling, synaptisk forbindelse og neuroplasticitet [1], [2]. Forskning uden for litteraturen om Semax har undersøgt BDNF's rolle i forskellige neurodevelopmentale tilstande. Nogle forskere har undersøgt, om forskelle i BDNF-signalering spiller en rolle i autisme.
Men kombinationen af „Semax øger BDNF” med „Semax kan hjælpe med autisme” kræver flere ubevidste logiske spring. For det første, at BDNF-forskelle i væsentlig grad bidrager til autisme-symptomer på en undertiden hypotetiseret måde. For det andet, at en ekstern øgning af BDNF i kroppen signifikant ville korrigere disse forskelle. For det tredje, at dette ville oversættes til en gavnlig, snarere end neutral eller endda skadelig, effekt på autisme-relaterede træk specifikt. Ingen af disse spring er blevet testet.
Semax's upåviselige egenskaber berører også vigtigt biologisk territorium. Disse omfatter effekter på GABA- og glutamatreceptorsystemerne [3], modulation af serotonin- og dopaminaktivitet [4] og anti-inflammatoriske effekter på genekspression [5]. Alle disse systemer er blevet undersøgt separat i bredere studier af autisme. Men at berøre det samme generelle biologiske territorium som en given tilstand er meget forskelligt fra at have bevis for, at en forbindelse rent faktisk hjælper med den tilstand. Det ville være vildledende at præsentere denne type mekanistisk overlapning som andet end et udgangspunkt for en utestet hypotese.
Er Semax sikker i autismespektret?
Da der ikke er forskning i Semax ved autisme, er der heller ingen sikkerhedsdata specifikt for denne population. Dette er af større betydning, end det måske ville være for visse andre uundersøgte anvendelser. Autismespektret omfatter betydelig individuel variation i neurologiske funktioner. Nogle personer med autisme har komorbide tilstande såsom epilepsi, langt hyppigere end den generelle befolkning. Semax er blevet forbundet med ændringer i EEG hos mindst én klinisk population - patienter, der kommer sig efter hypoxisk hjerneskade [6]. I betragtning af dette, samt den totale mangel på sikkerhedsdata hos autistiske individer i alle aldre, ville anvendelse af Semax i denne population indebære at handle i bund og grund uden nogen signifikante sikkerhedsoplysninger at støtte sig til.
Hvad rapporterer forældre og brugere om Semax i forbindelse med autisme?
Anekdotiske beretninger om Semax og autisme cirkulerer i visse online-fællesskaber for forældre og omsorgspersoner. Disse beretninger ligger dog helt uden for, hvad der kan vurderes videnskabeligt. Forældre, der observerer deres børn, kan med forståelse brændende ønske at finde noget, der hjælper. Dette kan virkelig gøre det svært at skelne en reel effekt fra naturlige udviklingsændringer, andre samtidige interventioner eller den meget menneskelige tendens til at bemærke og huske forbedringer snarere end at bemærke fraværet af ændringer. Intet af dette er ment til at trivialisere, hvad en familie måtte have oplevet. Det er dog vigtigt ærligt at erkende, at disse beretninger ikke kan erstatte reel forskning. Der findes i øjeblikket ingen for denne specifikke anvendelse.
Hvordan ville en reel undersøgelse af Semax for autisme se ud?
Hvis det nogensinde blev formelt undersøgt, ville det kræve flere ting. Veldesignede studier med autistiske deltagere. Passende autisme-specifikke outcome-mål. Omhyggelig sikkerhedsovervågning, der tager hensyn til denne befolknings unikke behov. Og sammenligninger med placebo. Intet lignende er blevet gennemført.
I betragtning af den totale mangel på forskning, kan Semax i øjeblikket ikke anbefales, frarådes eller diskuteres væsentligt som en intervention for autisme baseret på andet end spekulation.
Er Semax sikkert for teenagere?
Ingen undersøgelse er blevet foretaget specifikt med analyse af Semax' sikkerhed eller effekter hos teenagere. Denne mangel på data er en reel og betydelig kløft, ikke en mindre teknikalitet. Adolescens er en periode med betydelig og igangværende hjerneudvikling. Neuronale kredsløb er stadig aktivt forbundet og trimmet i denne periode. Introduktion af en forbindelse, der signifikant ændrer niveauer af neurotrofiske faktorer og neurotransmitteraktivitet i dette udviklingsvindue, er simpelthen ikke blevet undersøgt. Der er ingen måde at forsvarligt ekstrapolere data fra voksne - som allerede er sparsomme - til en udviklende teenagerhjerne.
Eksisterende undersøgelser på dyreunger styrker faktisk denne forsigtighed, ikke afbløder den. Semax givet til meget unge rotter under kritiske udviklingsvinduer forårsagede varige ændringer i voksenadfærd, angstniveauer og endda antallet af visse neuroner i hjernen [7], [8]. Disse fund fortæller os noget vigtigt. Semax kan virkelig forme hjernens udvikling, når det gives i følsomme perioder. Derfor kan dets anvendelse hos stadig udviklede teenagere, uden dedikerede sikkerhedsundersøgelser i denne aldersgruppe, ikke ansvarligt anbefales.
Kan kvinder bruge Semax?
Tilgængelige kliniske forsøg på mennesker med Semax har inkluderet kvinder som deltagere. For eksempel, i et studie af restitution efter slagtilfælde med 110 patienter, udgjorde 67 deltagere kvinder [9]. Derfor er der ingen specifik dokumenteret barriere for kvinders brug baseret på kønsforskelle, der er rapporteret i litteraturen.
Ingen undersøgelse har dog specifikt analyseret, om Semax's virkninger eller sikkerhedsprofil adskiller sig markant mellem mænd og kvinder. Eventuelle køns-specifikke nuancer er simpelthen ikke blevet direkte undersøgt.
Et område, der er værd at nævne, er graviditet. Flere dyreforsøg anvendte faktisk Semax på gravide rotter. Disse forsøg analyserede dets virkninger på afkommet efter moderens eksponering for hypoxi - det vil sige iltmangel under graviditeten. Generelt blev der fundet beskyttende virkninger på det udviklende foster i disse specifikke sammenhænge med stresskorrektion [10], [11]. Disse forsøg var dog designet til at teste, om Semax kunne korrigere skader forårsaget af en separat stimulus, nemlig hypoxi. De var ikke designet til at fastslå, at Semax i sig selv er sikkert at bruge under human graviditet til generelle formål. Der findes ingen data om sikkerhed under human graviditet generelt. Gravide eller ammende kvinder bør ikke fortolke disse dyrekorrektionsforsøg som bevis for generel sikkerhed til frivillig brug under graviditeten.
Er Semax sikkert for ældre?
De kliniske studier ved slagtilfælde, der udgør det stærkeste evidensgrundlag for Semax, omfattede specifikt ældre patienter. Iskæmisk slagtilfælde rammer uforholdsmæssigt ældre voksne, så det giver mening. Den gennemsnitlige alder i et studie med 110 patienter efter et slagtilfælde var 58 år [9]. Et studie med cerebrovaskulær insufficiens hos 187 patienter bemærkede specifikt god tolerance, også i ældre aldersgrupper. Kun en lille procentdel af bivirkninger blev rapporteret i hele den undersøgte population [12]. Dette er virkelig beroligende. Det betyder, at Semax har en reel historie med klinisk brug hos ældre voksne, herunder dem med betydelig cerebrovaskulær sygdom – en medicinsk mere kompleks population end en sund, yngre voksen.
Disse data stammer dog fra patienter, der blev behandlet for en specifik medicinsk tilstand under klinisk overvågning. De stammer ikke fra raske ældre, der frivilligt bruger Semax til generel kognitiv støtte. De to situationer er ikke identiske.
Er Semax sikker for personer med eksisterende medicinske tilstande?
Det afhænger meget af, hvilken tilstand der overvejes. Et pålideligt svar for de fleste tilstande er, at dedikerede undersøgelser simpelthen ikke eksisterer. For personer med en historie med anfald eller epilepsi anbefales ekstra forsigtighed. Dette skyldes EEG-ændringer dokumenteret i mindst én patientpopulation [6]. For personer med koagulationsforstyrrelser eller som tager blodfortyndende medicin, er der en reel, mekanistisk begrundet grund til bekymring. Semax har dokumenterede antikoagulerende og trombocythæmmende effekter – hvilket betyder, at det reducerer blodets evne til at koagulere [13]. Dette er ikke blot en generel advarsel om „vær forsigtig med alt”.
For personer med diabetes eller metaboliske lidelser viser forskning, at Semax påvirker kolesterol- og blodfedtniveauer [14], [15]. Disse personer bør være opmærksomme på, at der kan forekomme metaboliske effekter, der er værd at drøfte med en læge. For de fleste andre kroniske sygdomme — autoimmune sygdomme, nyresygdomme, leversygdomme ud over de specifikke stressmodeller, der er undersøgt — findes der simpelthen ingen studier, der analyserer, om Semax er sikkert i denne sammenhæng. Den ansvarlige holdning er at anerkende dette hul i viden snarere end at antage sikkerhed som standard.
Hvem bør ikke bruge Semax?
Baseret på alt, hvad der er diskuteret ovenfor, bør flere grupper udvise den største forsigtighed. Nogle bør helt undgå Semax uden direkte lægelig vejledning. Dette omfatter gravide og ammende kvinder, i betragtning af den komplette mangel på sikkerhedsdata for graviditet hos mennesker. Dette omfatter børn og teenagere, i betragtning af bekymringen for den igangværende hjerneudvikling og den komplette mangel på pædiatriske sikkerhedsundersøgelser. Dette omfatter personer med anfaldslidelser, i betragtning af EEG-fundene i mindst én population. Dette omfatter personer, der tager blodfortyndende medicin eller har koagulationsforstyrrelser, i betragtning af Semax' egne antikoagulerende egenskaber. Og det omfatter enhver med kendt overfølsomhed over for peptidforbindelser generelt.
Dette er ikke en liste opbygget ud fra formelle data om kontraindikationer fra et regulerende organ. Semax har ikke gennemgået en lignende formel gennemgang på vestlige markeder. Dette er en liste opbygget ud fra en omhyggelig læsning af, hvad de faktiske undersøgelser siger og ikke siger, anvendt med rimelig forsigtighed.
Kan Semax hjælpe med bipolar lidelse?
Ingen undersøgelse har analyseret Semax hos personer med bipolar affektiv lidelse. Dette er et område, hvor forsigtighed er særligt begrundet i betragtning af, hvad vi ved om stoffets farmakologiske profil. Semax har dokumenterede dopamin-forstærkende effekter. Det frigiver ikke dopamin direkte af sig selv. Men det forstærker dopamin-responsen markant på andre stimuli [4], [16]. Bipolar lidelse, især den maniske fase, er tæt forbundet med dysfunktionel dopamin-signalering. Der er en reel, biologisk begrundet bekymring her. Et stof, der forstærker dopaminerge responser, kunne teoretisk destabilisere stemningen hos en person, der er modtagelig for mani. Dette er dog aldrig blevet testet i praksis.
Der er også noget andet at overveje. Semax udviser også serotonergisk aktivering [4] og antidepressive-lignende effekter dokumenteret i dyremodeller af stress [17]. Disse egenskaber er allerede kendt, i forbindelse med konventionelle antidepressiva, som lejlighedsvis at inducere maniske episoder hos personer med underliggende bipolar affektiv lidelse. Samlet set er der en sandsynlig farmakologisk grund til reel forsigtighed – ikke blot en generisk ansvarsfraskrivelse om „vi ved det ikke”.
Er Semax sikkert ved bipolar lidelse?
I betragtning af den totale mangel på forskning, og med tanke på den teoretisk bekymrende overlapning af Semax' dopaminerge og serotonerge effekter med de kendte stemningsdestabiliserende veje ved bipolar affektiv sindslidelse, er dette en population, hvor Semax-brug ikke bør overvejes uden direkte involvering af en psykiater, der kender den fulde kliniske billede af personen. Dette er ikke et område for selvstændig eksperimenteren.
Hjælper Semax mod hjernebefugtning efter COVID?
Ingen undersøgelse har direkte undersøgt Semax for kognitive symptomer efter COVID, undertiden kaldet brain fog i forbindelse med long COVID. Det er dog værd at bemærke, at de biologiske processer, der menes at ligge til grund for denne type vedvarende efterfølgende kognitiv dysfunktion, er relevante her. Disse omfatter vedvarende lavgradig neuroinflammation, oxidativt stress og kompromitteret neurotrofisk understøttelse. Dette er netop de typer processer, som de dokumenterede virkningsmekanismer for Semax adresserer i andre sammenhænge. De antiinflammatoriske effekter på genekspression observeret i slagtilfældesstudier [5], [18], og de antioxidative egenskaber vist i talrige modeller [19], [20], er mekanistisk relevante for det, vi i øjeblikket forstår om biologien bag eftergirende kognitive symptomer efter en virusinfektion.
Den mekanistiske betydning er imidlertid ikke et bevis på effektivitet for denne specifikke tilstand. Indtil der rent faktisk udføres en undersøgelse i denne population, vil enhver påstand om, at Semax specifikt hjælper mod hjernetåge efter COVID, være spekulation forklædt som fakta.
Hjælper Semax mod kronisk træthed?
Ligeledes har ingen undersøgelse specifikt analyseret Semax i forhold til kronisk træthedssyndrom eller generelle træthedssymptomer. Der er dog visse indirekte beviser. Semax har vist anti-hypoxiske effekter, hvilket forbedrer modstandsdygtigheden over for lavt iltforhold i adskillige dyreforsøg [21], [22]. Det har også vist beskyttende effekter på leverfunktionen og reducerede markører for stress-induceret organsvækkelse [23]. Træthed har mange mulige underliggende årsager. Nogle dokumenterede effekter af Semax påvirker faktisk processer, der er relevante for visse mekanismer for træthed, såsom cellulær iltforarbejdning og regulering af stresshormoner. Der er dog ingen direkte beviser, der forbinder Semax med en signifikant forbedring af kronisk træthed som en defineret klinisk tilstand.
I hvilke andre tilstande kunne Semax teoretisk set være gavnlig?
Set fra alt det, der er dokumenteret i forskningen, strækker Semax's effekter sig til virkelig uventede hjørner af fysiologien ud over hjernen. Det har vist beskyttende effekter på maveslimhinden mod sår [24]. Det understøtter sunde tarmbakteriepopulationer under stress [25]. Det har vist beskyttende effekter på leverceller under kronisk stress [23]. Det påvirker endda lipidmetabolismen, som er relevant for tilstande som metabolisk syndrom og psoriasis – tilføjelse af Semax til standardbehandling forbedrede kolesterolmarkører i et klinisk forsøg [15]. Det har også vist kardioprotektive egenskaber efter hjerteanfald i dyremodeller, hvilket reducerer skadelig overaktivitet af det sympatiske nervesystem og hjælper med at bevare hjertemuskulaturens struktur [26], [27].
Ingen af disse udgør en primær, veletableret anvendelse af Semax. De er sekundære fund spredt ud over et virkelig bredt forskningsprogram. Alligevel illustrerer de noget vigtigt. Semax' biologiske rækkevidde strækker sig langt ud over det hjernesøgte nootropiske omdømme, som det er bedst kendt for.
Hvad er de faktiske etablerede anvendelser af Semax?
Når vi træder tilbage fra alt det spekulative og ikke-registrerede område, er det værd at gøre det klart, hvor evidensen for Semax er virkelig solid. Behandling og rehabilitering efter iskæmisk slagtilfælde. Cerebrovaskulær insufficiens. Og i mindre grad, optisk neuropati. Disse repræsenterer anvendelser med reel støtte fra kliniske studier på mennesker [9], [12], [28]. Dette er også de eneste tilstande, som Semax faktisk er godkendt til og bruges klinisk, specifikt i Rusland.
Alt andet, der diskuteres i denne artikel – autisme, ADHD, bipolar lidelse, post-COVID-symptomer, kronisk træthed – falder i en helt anden kategori. Dette er teoretiske ekstrapolationer fra kendte Semax-mekanismer, ikke påviste kliniske fordele for disse specifikke tilstande. Det er vigtigt at være ærlig omkring denne skelnen. Kløften mellem „denne mekanisme synes at være relevant” og „det er påvist, at denne forbindelse hjælper med denne tilstand” er præcis, hvor der ofte sniger sig overdrevne påstande ind. Det er en kløft, der er værd at respektere.
Ansvarsfraskrivelse
Indholdet er udelukkende til uddannelsesmæssige og videnskabelige informationsformål. Det bør ikke fortolkes som medicinsk rådgivning, diagnose eller behandlingsanbefaling. Semax forbliver et forskningsmiddel i de fleste lande, herunder USA og de fleste europæiske lande. Det er ikke godkendt af Food and Drug Administration (FDA) eller European Medicines Agency (EMA) til behandling af nogen medicinsk tilstand. Det er godkendt og bruges klinisk i Rusland og visse østeuropæiske lande, specifikt til iskæmisk slagtilfælde, cerebrovaskulær insufficiens og opticusneuropati. Der findes ingen studier af Semax til autisme, bipolar lidelse, post-COVID-symptomer, kronisk træthed eller til brug hos teenagere. Enhver person med en diagnosticeret medicinsk eller psykiatrisk tilstand bør konsultere en kvalificeret sundhedspersonale, før de overvejer Semax, og bør ikke ændre, afbryde eller erstatte nogen foreskrevet behandling uden medicinsk vejledning. Gravide eller ammende kvinder, børn og teenagere bør ikke bruge Semax uden formel medicinsk overvågning på grund af den totale mangel på sikkerhedsdata i disse populationer.
Referencer
[1] Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Engele, J. (2006). Semax, et analog af ACTH(4-10) med kognitive effekter, regulerer BDNF og trkB ekspression i hippocampus hos rotter. Hjerneforskning, 1117(1), 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108
Shadrina, M. I., Dolotov, O. V., Grivennikov, I. A., Slominsky, P. A., Andreeva, L. A., Inozemtseva, L. S., Limborska, S. A., & Myasoedov, N. F. (2001). Hurtig induktion af neurotrofin-mRNA'er i rotte-gliacellekulturer ved hjælp af Semax, et ACTH-analog. Neuroscience Letters, 308(2), 115–118. https://doi.org/10.1016/s0304-3940(01)01994-2
[3] Sharonova, I. N., Bukanova, Yu. V., Myasoedov, N. F., & Skrebitskii, V. G. (2018). Modulation af GABA- og glycin-aktiverede ionstrømme med Semax i isolerede hjerneceller. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 164(5), 612–616. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4043-8
[4] Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, et ACTH(4-10) analog med nootropiske egenskaber, aktiverer dopaminerge og serotonerge hjernesystemer hos gnavere. Neurokemisk Forskning, 30(12), 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8
[5] Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Sudarkina, O. Yu., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2020). Ny indsigt i de beskyttende egenskaber af ACTH(4-7)PGP (Semax) peptid på transkriptomniveau efter cerebral iskæmi-reperfusionsskade hos rotter. Gener, 11(6), 681. https://doi.org/10.3390/genes11060681
Alekseeva, G. V., Bottaev, N. A., & Goroshkova, V. V. (1999). Anvendelse af Semax ved opfølgning af patienter med posthypoksisk encefalopati. Anæstesiologi og reanimatologi, (1), 40–43. PMID: 10199046
[7] Sebentsova, E. A., Denisenko, A. V., Levitskaia, N. G., Andreeva, L. A., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2005). Langvarige adfærdsmæssige effekter af kronisk neonatal behandling med ACTH (4-10) analog semax hos hvide rotteunger. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti imeni I P Pavlova, 55(2), 213–220. PMID: 15895862
[8] Boyarshinova, O. S., Revishchin, A. V., Poletaeva, I. I., & Korochkin, L. I. (2004). Neonatal administration af ACTH4-10 og dets analog Semax til unge laboratoriemus modulerer antallet af katekolaminerge neuroner i voksne dyrs diencephalon. Doklady Biological Sciences, 396, 181–183. https://doi.org/10.1023/b:dobs.0000033270.71306.3d
[9] Gusev, E. I., Martynov, M. Yu., Kostenko, E. V., Petrova, L. V., & Bobyreva, S. N. (2018). Effekten af semax i behandlingen af patienter på forskellige stadier af iskæmisk slagtilfælde. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 118(3), 61–68. https://doi.org/10.17116/jnevro20181183261-68
[10] Maslova, M. V., Graf, A. V., Samoilenkova, N. S., Maklakova, A. S., Sokolova, N. A., & Andreeva, L. A. (2003). Konsekvenser af progestationel hypoxi hos gravide rotter og dens peptisk korrektion (EEG-data). Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 135(6), 526–529. https://doi.org/10.1023/a:1025404713480
[11] Maslova, M. V., Zemlyanskii, K. S., Shkol’nikova, M. V., Maklakova, A. S., Krushinskaya, Y. V., Sokolova, N. A., & Ashmarin, I. P. (2001). Peptidergisk korrektion af effekten af akut hypobarisk hypoxi hos drægtige rotter på afkommet. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 131(2), 109–112. https://doi.org/10.1023/a:1017515206152
Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., & Chukanova, E. I. (2005). Semax i forebyggelse af sygdomsprogression og udvikling af exacerbationer hos patienter med cerebrovaskulær insufficiens. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 105(2), 35–40. PMID: 15792140
[13] Grigorjeva, M. E., & Lyapina, L. A. (2010). Semax' antikoagulerende og anti-tromocytterende effekter under forhold med akut og kronisk immobiliseringsstress. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 149(1), 44–46. https://doi.org/10.1007/s10517-010-0871-x
[14] Elagina, A. A., Lyashev, Yu. D., Lyashev, A. Yu., Pronyaeva, T. V., & Chahine, A. R. (2020). Korrektion af lipidmetaboliske forstyrrelser ved diabetes mellitus med peptidlægemidler. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 168(5), 618–620. https://doi.org/10.1007/s10517-020-04764-2
[15] Dontsova, E. V. (2015). Mulig lægemiddelkorrektion af forstyrrelser i lipidmetabolismen forbundet med metabolisk syndrom hos patienter med psoriasis. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 78(12), 30–33. PMID: 27051926
[16] Eremin, K. O., Saransaari, P., Oja, S., & Raevskiĭ, K. S. (2004). Semax forstærker effekten af D-amfetamin på niveauet af ekstracellulært dopamin i Sprague-Dawley rotters striatum og på locomotorisk aktivitet hos C57BL/6 mus. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 67(2), 8–11. PMID: 15188751
[17] Inozemtseva, L. S., Yatsenko, K. A., Glazova, N. Yu., Kamensky, A. A., Myasoedov, N. F., Levitskaya, N. G., Grivennikov, I. A., & Dolotov, O. V. (2024). Antidepressiva-lignende og antistress-effekter af de ACTH(4-10) syntetiske analoger Semax og Melanotan II på hanrotter i en model for kronisk uforudsigelig stress. European Journal of Pharmacology, 984, 177068. https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2024.177068
[18] Dergunova, L. V., Dmitrieva, V. G., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Valieva, L. V., Sudarkina, O. Yu., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., & Limborska, S. A. (2021). Peptidemedicinet ACTH(4-7)PGP (Semax) undertrykker mRNA-transkripter, der koder for pro-inflammatoriske mediatorer, induceret af reversibel iskæmi i rottehjerner. Molekylærbiologi, 55(3), 402–411. https://doi.org/10.31857/S0026898421010043
[19] Bashkatova, V. G., Koshelev, V. B., Fadyukova, O. E., Alexeev, A. A., Vanin, A. F., Rayevsky, K. S., Ashmarin, I. P., & Armstrong, D. M. (2001). Nye syntetisk analog 4-10 af ACTH (Semax), men ikke glycin, forhindrer øget nitrisk oxidproduktion i hjernebarken hos rotter med ufuldstændig global iskæmi. Hjerneforskning, 894(1), 145–149. https://doi.org/10.1016/s0006-8993(00)03324-2
[20] Tomasello, M. F., Di Rosa, M. C., Naletova, I., Sciacca, M. F. M., Giuffrida, A., Maccarrone, G., & Attanasio, F. (2025). Semax, et kobberkelatpeptid, reducerer Cu(II)-katalyseret ROS-produktion og Aβ-cytotoksicitet ved fjernelse af metalioner og redox-silencing. Bioorganisk kemi og applikationer, 2025, 4226220. https://doi.org/10.1155/bca/4226220
[21] Iasnetsov, Vik. V., & Voronina, T. A. (2010). Antihypoxiske og antiamnestiske virkninger af mexidol og semax. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 73(4), 2–7. PMID: 20486550
[22] Kaplan, A. Ia., Koshelev, V. B., Nezavibat’ko, V. N., & Ashmarin, I. P. (1992). Øget modstand mod hypoxi fremkaldt af neuropeptidpræparatet SEMAX. Menneskets Fysiologi, 18(5), 104–107. PMID: 1335426
[23] Ivanov, A. V., Bobyntsev, I. I., Shepeleva, O. M., Kryukov, A. A., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2017). Indflydelse af ACTG4-7-PGP (Semax) på hepatocyternes morfofunktionelle tilstand under kronisk emotionel og smertefuld stress. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 163(1), 105–108. https://doi.org/10.1007/s10517-017-3748-4
[24] Zhuikova, S. E., Smirnova, E. A., Bakaeva, Z. V., Samonina, G. E., & Ashmarin, I. P. (2000). Effekt af Semax på homeostasen i maveslimhinden hos albino rotter. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 130(9), 871–873. PMID: 11177268
[25] Svishcheva, M. V., Mukhina, A. Yu., Medvedeva, O. A., Shevchenko, A. V., Bobyntsev, I. I., Kalutskii, P. V., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2020). Sammensætning af tarmmikrobiota hos rotter behandlet med ACTH(4-7)-PGP-peptid (Semax) under immobiliseringsstress. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 169(3), 357–360. https://doi.org/10.1007/s10517-020-04886-7
[26] Gavrilova, S. A., Markov, M. A., Berdalin, A. B., Kurenkova, A. D., & Koshelev, V. B. (2017). Ændringer i hjertets sympatiske innervation hos rotter med eksperimentel myokardieinfarkt. Effekt af Semax. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 163(5), 617–619. https://doi.org/10.1007/s10517-017-3862-3
[27] Gavrilova, S. A., Golubeva, A. V., Lipina, T. V., Fominykh, E. S., Shornikova, M. V., Postnikov, A. B., Andrejeva, L. A., Chentsov, Yu. S., & Koshelev, V. B. (2006). Beskyttende virkning af peptidet semax på rottehjerte efter myokardieinfarkt. Rossiyskiy Fiziologicheskiy Zhurnal imeni I.M. Sechenova, 92(11), 1305–1321. PMID: 17385423
[28] Polunin, G. S., Nurieva, S. M., Baiandin, D. L., Sheremet, N. L., & Andreeva, L. A. (2000). Evaluering af den terapeutiske effekt af det nye russiske lægemiddel semax ved sygdomme i synsnerven. Vestnik Oftalmologii, 116(1), 15–18. PMID: 10741256