Semax ajută la recuperarea după un accident vascular cerebral?
Da. Semax dispune de dovezi clinice semnificative la om care susțin utilizarea sa în regenerarea după un accident vascular cerebral ischemic. Acest lucru face din Semax singura aplicație cu cele mai solide dovezi din întreaga bază de date publicată a studiilor. Spre deosebire de multe alte indicații discutate în alte contexte, recuperarea după un accident vascular cerebral este un domeniu în care Semax dispune efectiv de date concrete provenite din studii clinice. Nu este vorba doar de mecanisme teoretice sau de studii pe animale.
Într-un studiu realizat pe 110 pacienți care au suferit un accident vascular cerebral ischemic — un accident vascular cerebral cauzat de blocarea unui vas de sânge care întrerupe alimentarea cu oxigen a unei părți a creierului — Semax a crescut semnificativ nivelurile de BDNF din plasmă. Acest lucru s-a întâmplat indiferent de momentul începerii reabilitării. Aceste niveluri crescute de BDNF au corelat direct cu rezultate mai bune pe scara Barthel, o măsură standard a capacității pacientului de a efectua în mod independent activitățile zilnice. De asemenea, acestea au corelat cu o îmbunătățire mai rapidă a funcțiilor motorii [1]. Acestea sunt date reale obținute la om, nu o extrapolare din modelele animale.
Un studiu clinic anterior a analizat 30 de pacienți aflați în faza acută după un accident vascular cerebral ischemic hemisferic. Cercetătorii i-au comparat cu 80 de pacienți din grupul de control care au primit exclusiv tratament convențional. Grupul tratat cu Semax a prezentat o regenerare accelerată a funcțiilor neurologice afectate. Au fost considerate cele mai eficiente dozele de 12 miligrame pe zi pentru accidentele vasculare cerebrale moderate și de 18 miligrame pe zi pentru cele severe. Cursurile de tratament au durat între 5 și 10 zile [2]. Acest studiu a inclus, de asemenea, monitorizare obiectivă — cartografierea EEG și potențialele evocate somatosenzoriale, care măsoară viteza de procesare a semnalelor senzoriale de către creier. Acest lucru a confirmat faptul că îmbunătățirile clinice s-au tradus în modificări măsurabile ale funcției cerebrale, și nu doar într-o evaluare subiectivă [2].
Ce arată studiile cu privire la modul în care Semax contribuie la regenerarea după un accident vascular cerebral?
Cercetătorii au cartografiat în detaliu mecanismele care stau la baza beneficiilor Semax în cazul accidentului vascular cerebral, la nivel molecular. Au folosit modele de șobolani cu arterele cerebrale blocate temporar, care imită cu exactitate accidentul vascular cerebral ischemic la om.
Analiza secvențierii ARN-ului a evidențiat un aspect important. Semax a inhibat activitatea genelor asociate cu starea inflamatorie, pe care accidentul vascular cerebral le-a activat în mod patologic. În același timp, a restabilit activitatea genelor asociate cu neurotransmisia, pe care accidentul vascular cerebral le-a inhibat [3]. Această dublă acțiune — calmarea inflamației dăunătoare după accidentul vascular cerebral, concomitent cu restabilirea semnalizării normale a creierului — apare în studiile ulterioare care utilizează diverse metode. O analiză genomică globală a arătat că răspunsul imunitar a fost singurul proces biologic cel mai puternic afectat sub influența tratamentului cu Semax după accidentul vascular cerebral [4].
La nivel proteic, Semax a crescut nivelul CREB-ului activ. CREB este o proteină esențială pentru transformarea activității cerebrale în regenerare durabilă și procese de memorie. Această creștere s-a produs în mod specific în zona afectată de accidentul vascular cerebral. În același timp, Semax a redus nivelul MMP-9, c-Fos și JNK activ — toate fiind markeri asociați cu moartea celulară și leziunile tisulare în țesutul cerebral înconjurător [5]. Semax a modificat, de asemenea, activitatea genelor din familia VEGF, care controlează formarea și repararea vaselor sanguine. Aceste efecte au contracarat în mod specific tulburarea vasculară dăunătoare provocată de accidentul vascular cerebral în sine [6].
Într-un studiu clinic realizat pe pacienți care au suferit un accident vascular cerebral, Semax a modificat echilibrul markerilor inflamatori în direcția unui profil antiinflamator. A crescut nivelul interleukinei-10, reducând în același timp proteina C-reactivă, un marker al stării inflamatorii cronice [7]. Acest lucru leagă în mod direct mecanismele moleculare observate în studiile pe animale de ceea ce se întâmplă efectiv la pacienții umani după un accident vascular cerebral.
Semax este eficient în cazul leziunilor cerebrale traumatice?
Dovezile directe privind rolul Semax-ului în leziunile cerebrale traumatice sunt mai limitate decât în cazul accidentului vascular cerebral ischemic. Cu toate acestea, modelele de leziuni similare oferă date relevante care susțin această ipoteză.
Într-un model, cercetătorii au provocat o leziune cerebrală localizată în cortexul prefrontal printr-o tehnică numită fototromboză. Această leziune seamănă, în anumite privințe, cu o leziune traumatică focală. Administrarea cronică intranazală de Semax a restabilit complet capacitatea de învățare spațială, care fusese afectată de leziune. Această regenerare s-a menținut mult timp după încheierea perioadei de tratament [8]. Într-un model asociat de leziune corticală experimentală, Semax a redus volumul leziunilor cerebrale și a îmbunătățit performanțele de memorie [9].
Cercetările privind leziunile măduvei spinării oferă o altă perspectivă. Este vorba de un alt tip de leziune a sistemului nervos central, dar legat din punct de vedere mecanic de aceasta. Semax a determinat aici o regenerare funcțională semnificativă. A îmbunătățit rezultatele standardizate privind mișcarea și coordonarea la animalele rănite. Mecanismul a implicat o reducere a morții celulare și a stresului oxidativ [10].
Aceste studii nu testează direct Semax în cadrul unui model clasic de leziune cerebrală traumatică. Cu toate acestea, modelul consecvent de neuroprotecție și regenerare funcțională observat în numeroase tipuri de leziuni oferă o bază rezonabilă pentru a justifica interesul față de aplicațiile în cazul leziunilor cerebrale traumatice (TBI). Studiile dedicate TBI pur și simplu nu au fost încă publicate.
Semax ajută în cazul deteriorării funcțiilor cognitive postoperatorii sau al efectelor secundare ale anesteziei?
Niciun studiu publicat nu a testat în mod direct Semax în ceea ce privește deteriorarea postoperatorie a funcțiilor cognitive sau regenerarea după anestezie. Aceasta reprezintă o adevărată lacună în cercetările actuale.
Mecanismele cunoscute ale Semax sunt însă relevante în acest context. Acestea includ reducerea inflamației, protecția împotriva stresului oxidativ și stimularea producției de factori neurotrofici. Toate cele trei procese sunt considerate a sta la baza modificărilor cognitive postoperatorii, asociate din ce în ce mai mult cu reacțiile inflamatorii și oxidative la operație și anestezie. Până la realizarea unor studii dedicate în acest context specific, orice utilizare a Semax pentru susținerea funcțiilor cognitive după anestezie rămâne speculativă și nefiind susținută de dovezi directe.
Care este tabloul clinic general în cazul Semax și al accidentului vascular cerebral?
Semax se remarcă în literatura de specialitate dedicată Semax. Accidentul vascular cerebral și bolile cerebrovasculare reprezintă domeniile în care există cele mai semnificative, cele mai coerente și cele mai relevante din punct de vedere clinic dovezi disponibile la om.
Pe lângă studiile deja menționate, un studiu clinic realizat pe 187 de pacienți cu insuficiență vasculară cerebrală — o afecțiune caracterizată prin scăderea cronică a fluxului sanguin către creier — a evidențiat rezultate semnificative. Tratamentul cu Semax a adus o îmbunătățire clinică semnificativă. A stabilizat evoluția bolii. A redus riscul unui nou accident vascular cerebral și al atacurilor ischemice tranzitorii. Și a demonstrat o bună toleranță chiar și la pacienții vârstnici [11].
Această serie de dovezi cuprinde tratamentul acut al accidentului vascular cerebral, reabilitarea și prevenirea unor noi evenimente vasculare cerebrale. Ea reprezintă cea mai solidă și mai relevantă din punct de vedere clinic utilizare a Semax-ului, documentată în prezent în literatura științifică.
Semax ajută în cazul bolii Alzheimer?
Dovezile privind eficacitatea Semax în cazul bolii Alzheimer sunt promițătoare, dar rămân strict în stadiul preclinic. Până în prezent, nu s-au efectuat studii clinice pe oameni la pacienții cu Alzheimer.
Cele mai directe dovezi provin dintr-un studiu din 2025 realizat pe șoareci transgenici — șoareci modificați genetic pentru a dezvolta plăci amiloide similare celor observate în boala Alzheimer la om. În acest model, atât Semax, cât și peptidul derivat au îmbunătățit funcțiile cognitive. Acest lucru a fost demonstrat în numeroase teste comportamentale, inclusiv testul câmpului deschis, testul de recunoaștere a unui obiect nou și labirintul Barnes. Analiza microscopică a țesutului cerebral a arătat că ambele peptide au redus numărul depunerilor de plăci amiloide în cortex și hipocamp [12].
O linie separată de cercetare a analizat interacțiunea chimică directă dintre Semax și beta-amiloidul, proteina care formează plăcile Alzheimer. Semax a inhibat aglutinarea beta-amiloidului indusă de cupru. A intervenit în formarea fibrelor amiloide toxice în modele artificiale de membrane [13]. Cuprul joacă un rol semnificativ în patologia bolii Alzheimer. Acesta catalizează reacții oxidative dăunătoare atunci când este legat de beta-amiloid. S-a constatat că Semax extrage cuprul din aceste complexe toxice cupru-amiloid. Acest lucru a redus producția dăunătoare de radicali liberi pe care această interacțiune cupru-amiloid o generează în mod normal. Semax a demonstrat, de asemenea, efecte protectoare împotriva morții celulare induse de cupru în celulele nervoase de laborator [14].
Semax are efecte benefice mai ample în cazul demenței?
Pe lângă mecanismele specifice amiloidului, relevante pentru boala Alzheimer, profilul neuroprotector mai amplu al Semax este important din punct de vedere mecanic pentru demență în general. Acesta include creșterea nivelului de BDNF și NGF, protecția neuronilor colinergici — celule nervoase care produc acetilcolină, esențială pentru memorie — și activitatea antioxidantă. Acestea sunt unele dintre sistemele biologice afectate cel mai frecvent în diverse forme de deteriorare a funcțiilor cognitive.
Semax a crescut rata de supraviețuire a neuronilor colinergici din partea bazală a prosencéfalului de 1,5 până la 1,7 ori în cultură celulară. De asemenea, a stimulat activitatea acetiltransferazei colinice, enzima responsabilă de producerea acetilcolinei [15]. Acest lucru este deosebit de important. Neuronii colinergici din partea bazală a prosencului se numără printre populațiile de celule afectate cel mai devreme și cel mai puternic în boala Alzheimer. Pierderea acestora este strâns legată de deteriorarea memoriei caracteristică acestei afecțiuni.
Semax ajută în cazul bolii Parkinson?
Semax a demonstrat efecte neuroprotectoare în numeroase modele animale concepute special pentru a simula boala Parkinson. Boala Parkinson se caracterizează prin pierderea neuronilor producătoare de dopamină într-o zonă a creierului numită substanța neagră.
Cercetătorii utilizează în mod obișnuit neurotoxina MPTP pentru a induce leziuni dopaminergice similare celor din boala Parkinson la animale. În acest model, administrarea zilnică intranazală de Semax a redus severitatea tulburărilor comportamentale induse de neurotoxină. Printre acestea s-au numărat scăderea activității motorii și intensificarea anxietății, ambele tipice pentru acest model [16]. Un studiu mai recent a utilizat un model îmbunătățit la șoarece, care urmărește în mod specific degenerarea fibrelor nervoase producătoare de dopamină. Semax, administrat înainte de tratamentul cu MPTP, a determinat o creștere ușoară, dar statistic semnificativă, a nivelurilor de dopamină în striatum. Cercetătorii au ajuns la concluzia că Semax acționează în primul rând prin stimularea producției proprii de factori neurotrofici de către creier, și nu în principal ca antioxidant direct [17].
Un studiu separat a analizat Semax și Selank în combinație la șobolani cu parkinsonism indus chimic. Niciunul dintre peptide nu a influențat în mod semnificativ activitatea motorie a animalelor. Selank a redus însă nivelurile de anxietate la aceste șobolani cu parkinsonism. Acest efect fusese observat anterior exclusiv la animale sănătoase [18]. Această descoperire sugerează ceva interesant. Leziunea substanței negre, caracteristică parkinsonismului, nu elimină reactivitatea creierului la efectele acestor peptide asupra comportamentului emoțional — chiar dacă niciunul dintre peptide nu a inversat simptomele motorii principale în acest studiu specific.
Poate Semax să încetinească deteriorarea funcțiilor cognitive?
Pe baza mecanismelor cunoscute și a datelor obținute din modelele animale, Semax are un potențial probabil de a susține funcțiile cognitive și de a încetini anumite aspecte ale deteriorării cognitive. Totuși, acest lucru nu a fost testat direct la oameni care suferă de deteriorare cognitivă legată de vârstă sau care au fost diagnosticați cu boli neurodegenerative.
Un fir conductor se regăsește în studiile pe animale privind bolile Alzheimer și Parkinson. Creșterea nivelului de BDNF și NGF. Protecție antioxidantă. Reducerea neuroinflamației. Susținerea populațiilor de neuroni sensibile, precum celulele colinergice din partea bazală a prosencéfalului și celulele dopaminergice din substanța neagră. Împreună, acestea susțin probabilitatea biologică ca Semax să fie un agent care încetinește deteriorarea cognitivă.
A fi plauzibil din punct de vedere biologic pe baza modelelor animale este, totuși, cu totul altceva decât a fi dovedit clinic că încetinește declinul cognitiv la oameni. Niciun studiu nu a reușit încă să depășească această lacună.
Care este baza completă de dovezi privind efectul neuroprotector al Semax?
Profilul neuroprotector al Semax este susținut de un set extrem de vast și diversificat din punct de vedere mecanic de studii. Acesta acoperă accidentul vascular cerebral ischemic, leziunile măduvei spinării, leziunile corticale focale, modelele de boală Parkinson, modelele de boală Alzheimer, excitotoxicitatea glutaminică și stresul oxidativ în numeroase tipuri de celule și paradigme de leziune.
Această amploare este cu adevărat remarcabilă. Puține compuși experimentali au fost testați în atât de multe modele distincte de leziune, cu o astfel de coerență mecanicistă a rezultatelor. Ierarhia dovezilor acordă cel mai mare grad de încredere descoperirilor referitoare la accidentul vascular cerebral ischemic, care includ date reale din studiile clinice efectuate pe oameni [1], [2], [7], [11]. Descoperirile referitoare la boala Alzheimer, boala Parkinson și leziunile măduvei spinării se află încă în stadiul studiilor pe animale.
Care sunt principalele mecanisme neuroprotectoare ale Semax?
Semax protejează neuronii prin intermediul mai multor mecanisme interconectate care acționează împreună, și nu printr-o singură cale.
Mecanismul cel mai bine documentat este creșterea factorilor neurotrofici. Creșterea nivelurilor de BDNF și NGF susține supraviețuirea neuronilor, creșterea acestora și rezistența circuitelor neuronale la stres [19]. Al doilea mecanism principal este reglarea antiinflamatorie a genelor. Studiile de secvențiere a ARN-ului la nivel de genom arată că Semax suprimă activitatea genelor inflamatorii activate de leziunile cerebrale, restabilind în același timp activitatea genelor necesare pentru semnalizarea nervoasă normală [3], [4].
Al treilea mecanism este activitatea antioxidantă. Aceasta se manifestă în mai multe moduri. Semax previne producția excesivă de oxid de azot și peroxidarea lipidelor în urma ischemiei cerebrale [20]. Chelatează direct — le leagă și le elimină — ionii de cupru, care, în caz contrar, ar cataliza reacții oxidative dăunătoare [14]. De asemenea, protejează celulele expuse la stresul oxidativ provocat de peroxidul de hidrogen [21].
Al patrulea mecanism vizează protecția împotriva suprasolicitării cu calciu și a disfuncției mitocondriale. Semax a întârziat apariția suprasolicitării cu calciu și a disfuncției mitocondriale, care se produc în cazul excitotoxicității glutaminatice — un tip de leziune a celulelor nervoase cauzată de stimularea excesivă. Acest lucru a îmbunătățit supraviețuirea neuronilor cu aproximativ 30% în celulele cerebeloase cultivate, supuse acestui tip de stres toxic [22].
Al cincilea mecanism se referă la susținerea vasculară. Semax modulează expresia genelor din familia VEGF [6], gene care controlează formarea vaselor sanguine. De asemenea, îmbunătățește deformabilitatea eritrocitelor — capacitatea globulelor roșii de a se strecura prin vasele înguste — ceea ce intensifică fluxul sanguin prin capilarele înguste ale creierului [23].
În cele din urmă, mecanismul recent identificat vizează calea receptorului opioid μ. Studiile privind leziunile măduvei spinării au arătat că Semax favorizează un proces celular numit deubiquitinare. Acest proces stabilizează membranele lizozomale și reduce o formă specifică de moarte celulară inflamatorie numită piroptoză [10]. Astfel, se adaugă un mecanism molecular nou descoperit la această listă deja semnificativă.
Ce arată, mai exact, studiile privind Semax și stresul oxidativ?
Dovezile privind efectul Semax asupra stresului oxidativ includ câteva abordări experimentale distincte. Toate acestea indică în mod consecvent aceeași direcție protectoare.
În modelele de ischemie cerebrală globală, Semax a împiedicat creșterea cu aproximativ două ori a producției de oxid de azot, care apare de obicei în urma unui astfel de traumatism. Glicina, testată în același studiu în scop comparativ, nu a demonstrat un astfel de efect protector [20]. Aceasta este o descoperire importantă. Ea dovedește specificitatea. Acțiunea antioxidantă a Semax nu este pur și simplu o caracteristică generală comună tuturor compușilor neuroactivi. Se pare că reflectă o proprietate farmacologică reală a acestui peptid specific.
În studiile efectuate pe culturi celulare, Semax a protejat, în mod dependent de doză, celulele cultivate împotriva morții cauzate de expunerea la peroxidul de hidrogen. Gradul de protecție a depins de momentul administrării peptidului în raport cu stimulul oxidativ [21]. În studiile comportamentale, Semax a contracarat afectarea capacității de învățare și a memoriei cauzată de expunerea la metale grele — mai precis plumb și molibden. Acesta a acționat la fel de eficient ca acidul ascorbic, un antioxidant binecunoscut [24]. Acest lucru oferă o confirmare comportamentală indirectă a activității antioxidante la animalul viu.
Ce arată, mai exact, studiile privind Semax și neuroinflamația?
Dovezile privind neuroinflamația reprezintă probabil aspectul cel mai bine caracterizat al profilului neuroprotector al Semax. Acestea se bazează pe numeroase studii genomice realizate de aceleași grupuri de cercetare rusești pe parcursul a peste un deceniu.
Cea mai veche dintre aceste cercetări a relevat un aspect frapant. Peste jumătate din toate genele afectate de Semax în creierul șobolanului în stare post-ictus sunt gene ale răspunsului imunitar. Efecte deosebit de notabile au apărut la genele care codifică imunoglobulinele și chemokinele — ambele tipuri de molecule de semnalizare imunologică [4]. Un studiu de control, realizat cu ajutorul unei tehnici precise de măsurare a genelor, a confirmat că Semax a provocat scăderi semnificative din punct de vedere statistic ale unor proteine de semnalizare proinflamatorii specifice. Printre acestea se numărau IL-1α, IL-1β, IL-6, CCL3 și CXCL2 în creierul ischemic al șobolanului [25].
Cercetările recente privind secvențierea ARN-ului au extins aceste descoperiri la momente anterioare de după accidentul vascular cerebral. Acestea au demonstrat că Semax și un peptid înrudit pot preveni parțial tulburările la nivelul genelor asociate cu inflamația și transmițerea semnalelor neuronale încă de la 4,5 ore după evenimentul ischemic [26]. Acest interval de timp este semnificativ din punct de vedere clinic. Se încadrează în fereastra terapeutică în care tratamentul accidentului vascular cerebral este, de obicei, cel mai eficient.
Cum se compară Semax cu alte substanțe neuroprotectoare?
În studiile comparative disponibile, Semax a fost testat alături de câțiva alți factori neuroprotectori. Rezultatele variază în funcție de indicatorul măsurat.
În comparație directă cu mexidolul, un medicament neuroprotector rus bine consacrat, ambele compuși au demonstrat efecte antihipoxice și antiamnestice în modelele de ischemie cerebrală. Cu toate acestea, ele au urmat modele diferite de doză-răspuns. Meksidolul a prezentat o relație liniară între doză și efect. Semax a urmat, în schimb, o curbă în formă de clopot — eficacitatea a crescut, apoi a scăzut la doze mai mari [27].
Într-o analiză comparativă a PGC-1α — un regulator cheie al rezistenței creierului la leziunile ischemice — atât mexidolul, cât și Semax au menținut numărul de neuroni și activitatea PGC-1α în țesutul din jurul leziunii cerebrale induse fotochimic. Acest lucru sugerează o putere neuroprotectoare aproximativ comparabilă între cele două compuși în acest model specific [28].
În comparație cu noul amestec de tripeptide testat într-un singur studiu, Semax s-a dovedit, de fapt, mai puțin eficient în câteva privințe. Printre acestea s-au numărat efectele antihipoxice și antiamnestice. Noul amestec a demonstrat o eficacitate de 1,3 până la 4 ori mai mare, în funcție de testul specific [29]. Este un lucru util de reținut. Semax, deși bine studiat, nu este neapărat cel mai puternic compus neuroprotector disponibil — nici măcar în categoria restrânsă a peptidelor dezvoltate în Rusia și a neuroprotectorilor cu moleculă mică.
Care sunt limitele studiilor actuale privind neuroprotecția oferită de Semax?
Câteva limitări importante ar trebui să tempereze entuziasmul legat de profilul neuroprotector al Semax. Acest lucru este valabil chiar și ținând cont de volumul cu adevărat semnificativ de dovezi în sprijinul acestuia.
În primul rând, marea majoritate a acestor studii provine de la un număr relativ redus de instituții de cercetare rusești. Reproducerea independentă a acestor studii de către grupuri de cercetare din afara acestei rețele este limitată. Aceasta este o considerație importantă pentru certitudinea științifică, indiferent cât de coerente par rezultatele la prima vedere.
În al doilea rând, deși există date reale din studiile clinice privind accidentul vascular cerebral, dimensiunile eșantioanelor — între 30 și 187 de pacienți în studiile disponibile — sunt mici conform standardelor actuale ale studiilor clinice. Niciunul dintre studiile publicate pe oameni nu a utilizat un design dublu-orb, controlat cu placebo și la scară largă, care ar fi necesar pentru aprobarea de reglementare în majoritatea țărilor occidentale.
În al treilea rând, aplicațiile în cazul bolii Alzheimer, al bolii Parkinson și al leziunilor cerebrale traumatice se află încă exclusiv în stadiul de cercetare pe animale. Nu s-au efectuat studii pe oameni în aceste afecțiuni specifice.
În al patrulea rând, majoritatea studiilor mecaniciste utilizează animale tinere și sănătoase, și nu animale mai în vârstă care suferă de afecțiuni concomitente. Pacienții umani reali care suferă de aceste boli neurodegenerative în practica clinică seamănă mai mult cu această a doua categorie.
Abordarea acestor limitări prin studii clinice moderne, supuse unui control riguros, ar consolida în mod semnificativ argumentele în favoarea utilizărilor neuroprotectoare ale Semax. De asemenea, ar contribui la clarificarea grupurilor exacte de pacienți și a afecțiunilor care ar avea cele mai mari șanse să beneficieze de acest tratament.
Mențiune
Acest conținut are exclusiv scop educativ și informativ-științific. Nu trebuie interpretat ca sfat medical, diagnostic sau recomandare terapeutică. Semax rămâne un compus în stadiu de cercetare în majoritatea țărilor, inclusiv în Statele Unite și în majoritatea țărilor europene. Nu este aprobat de Agenția Americană pentru Alimente și Medicamente (FDA) și nici de Agenția Europeană pentru Medicamente (EMA) pentru tratarea vreunei afecțiuni medicale. Este aprobat și utilizat clinic în Rusia și în unele țări din Europa de Est. Cele mai solide dovezi obținute pe oameni se referă în mod specific la accidentul vascular cerebral ischemic și la bolile vasculare cerebrale. Dovezile privind boala Alzheimer, boala Parkinson și leziunile cerebrale traumatice rămân în întregime preclinice, fără studii publicate pe oameni în aceste afecțiuni specifice. Sunt necesare studii clinice suplimentare, bine concepute și la scară largă, pentru a confirma aceste descoperiri preclinice la oameni. Orice persoană care suferă de o afecțiune neurologică ar trebui să consulte un cadru medical calificat și nu ar trebui să modifice, să întrerupă sau să înlocuiască niciun tratament prescris fără îndrumarea medicului.
Referințe
[1] Gusev, E. I., Martynov, M. Yu., Kostenko, E. V., Petrova, L. V. și Bobyreva, S. N. (2018). Eficacitatea Semaxului în tratamentul pacienților aflați în diferite stadii ale accidentului vascular cerebral ischemic. Revista de Neurologie și Psihiatrie „S.S. Korsakov”, nr. 118(3), 61–68. https://doi.org/10.17116/jnevro20181183261-68
[2] Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., Miasoedov, N. F., Nezavibat’ko, V. N., Zhuravleva, E. Yu. și Vanichkin, A. V. (1997). Eficacitatea Semaxului în perioada acută a accidentului vascular cerebral ischemic hemisferic. Revista de Neurologie și Psihiatrie „S.S. Korsakov”, nr. 97(6), 26–34. PMID: 11517472
[3] Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Sudarkina, O. Yu., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2020). Noi perspective asupra proprietăților protectoare ale peptidei ACTH(4-7)PGP (Semax) la nivel de transcriptom în urma ischemiei-reperfuziei cerebrale la șobolani. Gene, 11(6), 681. https://doi.org/10.3390/genes11060681
[4] Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Povarova, O. V., Limborska, S. A., Skvortsova, V. I., Myasoedov, N. F. și Dergunova, L. V. (2014). Peptida semax influențează expresia genelor legate de sistemele imunitar și vascular în cazul ischemiei focale cerebrale la șobolan: analiză transcripțională la nivel de genom. BMC Genomics, 15, 228. https://doi.org/10.1186/1471-2164-15-228
[5] Sudarkina, O. Yu., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Valieva, L. V., Remizova, J. A., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2021). Profilul de expresie proteică cerebrală confirmă efectul protector al peptidei ACTH(4-7)PGP (Semax) într-un model de ischemie-reperfuzie cerebrală la șobolan. International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6179. https://doi.org/10.3390/ijms22126179
[6] Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Povarova, O. V., Limborska, S. A., Skvortsova, V. I., Myasoedov, N. F. și Dergunova, L. V. (2013). Efectul semaxului și al fragmentului său C-terminal Pro-Gly-Pro asupra expresiei genelor din familia VEGF și a receptorilor acestora în ischemia focală experimentală a creierului de șobolan. Journal of Molecular Neuroscience, 49(2), 328–333. https://doi.org/10.1007/s12031-012-9853-y
[7] Miasoedova, N. F., Skvortsova, V. I., Nasonov, E. L., Zhuravleva, E. Yu., Grivennikov, I. A., Arsen’eva, E. L. și Sukhanov, I. I. (1999). Studiul mecanismelor efectului neuroprotector al Semaxului în perioada acută a accidentului vascular cerebral ischemic. Revista de Neurologie și Psihiatrie „S.S. Korsakov”, nr. 99(5), 15–19. PMID: 10358912
[8] Silachev, D. N., Shram, S. I., Shakova, F. M., Romanova, G. A. și Myasoedov, N. F. (2009). Formarea memoriei spațiale la șobolani cu leziuni ischemice la nivelul cortexului prefrontal. Neuroștiințe și fiziologie comportamentală, 39(8), 749–756. https://doi.org/10.1007/s11055-009-9197-4
[9] Romanova, G. A., Silachev, D. N., Shakova, F. M., Kvashennikova, Yu. N., Viktorov, I. V., Shram, S. I., & Myasoedov, N. F. (2006). Efectele neuroprotectoare și antiamnezice ale Semax în timpul infarctului ischemic experimental al cortexului cerebral. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 142(6), 663-666. https://doi.org/10.1007/s10517-006-0445-0
[10] Liu, R., Chen, Y., Huang, H., Li, X., Lv, J., Jiang, L., Jiang, H., Wu, C., Chen, W., Xu, H., Zhu, Z., Cai, H., Xiao, J., Yin, L., & Ni, W. (2025). Peptida Semax acționează asupra genei receptorului opioid μ (Oprm1) pentru a favoriza deubiquitinarea și recuperarea funcțională după leziuni ale măduvei spinării la șoareci femele. British Journal of Pharmacology, 182(22), 5489–5516. https://doi.org/10.1111/bph.70122
[11] Gusev, E. I., Skvortsova, V. I. și Chukanova, E. I. (2005). Semax în prevenirea progresiei bolii și a apariției exacerbărilor la pacienții cu insuficiență cerebrovasculară. Revista de Neurologie și Psihiatrie „S.S. Korsakov”, nr. 105(2), 35–40. PMID: 15792140
[12] Radchenko, A. I., Kuzubova, E. V., Apostol, A. A., Mitkevich, V. A., Andreeva, L. A., Limborska, S. A., Stepenko, Yu. V., Shmigerova, V. S., Solin, A. V., Korokin, M. V., Pokrovskii, M. V., Myasoedov, N. F., & Makarov, A. A. (2025). Potențialul medicamentului peptidic Semax și al derivatului său în corectarea deficiențelor patologice în modelul animal al bolii Alzheimer. Acta Naturae, 17(4), 110–120. https://doi.org/10.32607/actanaturae.27808
[13] Sciacca, M. F. M., Naletova, I., Giuffrida, M. L. și Attanasio, F. (2022). Semax, o peptidă regulatoare sintetică, influențează agregarea Abeta indusă de cupru și formarea amiloidului în modele de membrane artificiale. ACS Chemical Neuroscience, 13(4), 486–496. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.1c00707
[14] Tomasello, M. F., Di Rosa, M. C., Naletova, I., Sciacca, M. F. M., Giuffrida, A., Maccarrone, G., & Attanasio, F. (2025). Semax, o peptidă chelatoare a cuprului, reduce producția de ROS catalizată de Cu(II) și citotoxicitatea Aβ prin eliminarea ionilor metalici și suprimarea reacțiilor redox. Chimie bioanorganică și aplicații, 2025, 4226220. https://doi.org/10.1155/bca/4226220
[15] Grivennikov, I. A., Dolotov, O. V., Zolotarev, Yu. A., Andreeva, L. A., Myasoedov, N. F., Leacher, L., Black, I. B., & Dreyfus, C. F. (2008). Efectele analogului ACTH(4-10) cu activitate comportamentală — Semax — asupra neuronilor colinergici bazali din proencefalul șobolanilor. Neurologie și neuroștiințe restaurative, 26(1), 35–43. PMID: 18431004
[16] Levitskaya, N. G., Sebentsova, E. A., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamenskii, A. A. și Myasoedov, N. F. (2004). Efectele neuroprotectoare ale Semax în cazul leziunilor sistemului dopaminergic cerebral induse de MPTP. Neuroștiințe și fiziologie comportamentală, 34(4), 399–405. https://doi.org/10.1023/b:neab.0000018752.59465.28
[17] Kolacheva, A. A., & Ugrumov, M. V. (2021). Un model murin de degenerare axonală dopaminergică nigrostriatală ca instrument de testare a agenților neuroprotectori. Acta Naturae, 13(3), 110–113. https://doi.org/10.32607/actanaturae.11433
[18] Slominsky, P. A., Shadrina, M. I., Kolomin, T. A., Stavrovskaya, A. V., Filatova, E. V., Andreeva, L. A., Illarioshkin, S. N., & Myasoedov, N. F. (2017). Peptidele semax și selank influențează comportamentul șobolanilor cu parkinsonism de tip PD indus de 6-OHDA. Doklady Biological Sciences, 474(1), 106-109. https://doi.org/10.1134/S0012496617030048
[19] Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Engele, J. (2006). Semax, un analog al ACTH(4-10) cu efecte cognitive, reglează expresia BDNF și trkB în hipocampul șobolanului. Brain Research, 1117(1), 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108
[20] Bashkatova, V. G., Koshelev, V. B., Fadyukova, O. E., Alexeev, A. A., Vanin, A. F., Rayevsky, K. S., Ashmarin, I. P. și Armstrong, D. M. (2001). Un analog sintetic nou al ACTH 4-10 (Semax), dar nu glicina, previne creșterea producției de oxid nitric în cortexul cerebral al șobolanilor cu ischemie globală incompletă. Brain Research, 894(1), 145–149. https://doi.org/10.1016/s0006-8993(00)03324-2
[21] Safarova, E. R., Shram, S. I., Zolotarev, Yu. A. și Myasoedov, N. F. (2003). Efectul peptidei Semax asupra supraviețuirii celulelor de feocromocitom de șobolan cultivate în condiții de stres oxidativ. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 135(3), 268–271. https://doi.org/10.1023/a:1024141232307
[22] Storozhevykh, T. P., Tukhbatova, G. R., Senilova, Ya. E., Pinelis, V. G., Andreeva, L. A. și Myasoyedov, N. F. (2007). Efectele semaxului și ale fragmentului său Pro-Gly-Pro asupra homeostaziei calciului la neuroni și asupra supraviețuirii acestora în condiții de toxicitate cu glutamat. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 143(5), 601–604. https://doi.org/10.1007/s10517-007-0192-x
[23] Fadyukova, O. E., Tyurina, A. Yu., Lugovtsov, A. E., Priezzhev, A. V., Andreeva, L. A., Koshelev, V. B. și Myasoedov, N. F. (2011). Semax crește deformabilitatea eritrocitelor în fluxul sanguin sub forță de forfecare la șobolani sănătoși și la șobolani cu ischemie cerebrală. Doklady Biological Sciences, 439, 208–211. https://doi.org/10.1134/S0012496611040168
[24] Inozemtsev, A. N., Bokieva, S. B., Karpukhina, O. V., Gumargalieva, K. Z., Kamensky, A. A. și Myasoedov, N. F. (2016). Semax previne inhibarea proceselor de învățare și memorie cauzată de metalele grele. Doklady Biological Sciences, 468(1), 112–114. https://doi.org/10.1134/S0012496616030066
[25] Dergunova, L. V., Dmitrieva, V. G., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Valieva, L. V., Sudarkina, O. Yu., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., & Limborska, S. A. (2021). Medicamentul peptidic ACTH(4-7)PGP (Semax) suprimă transcripțiile de ARNm care codifică mediatori proinflamatori induși de ischemia reversibilă a creierului de șobolan. Biologie moleculară, 55(3), 402–411. https://doi.org/10.31857/S0026898421010043
[26] Filippenkov, I. B., Remizova, J. A., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2023). Peptidele adrenocorticotrope sintetice modulează modelul de expresie al genelor imune în creierul șobolanilor în perioada post-accident vascular cerebral precoce. Geneza, 14(7), 1382. https://doi.org/10.3390/genes14071382
[27] Iasnetsov, Vik. V. și Voronina, T. A. (2010). Efectele antihipoxice și antiamnezice ale mexidolului și semaxului. Farmacologie experimentală și clinică, 73(4), 2–7. PMID: 20486550
[28] Shakova, F. M., Kirova, Yu. I., Silachev, D. N., Romanova, G. A., & Morozov, S. G. (2021). Efectele protectoare ale activatorilor PGC-1α asupra accidentului vascular cerebral ischemic într-un model de tromboză indusă fotochimic la șobolani. Brain Sciences, 11(3), 325. https://doi.org/10.3390/brainsci11030325
[29] Iasnetsov, V. V., Chertorizhskiĭ, E. A., Belyĭ, P. A., Bespalova, Zh. D., Ovchinnikov, M. V., Vereshchagina, A. O., Ivanov, Yu. V., Iasnetsov, Vik. V., Kirsanova, S. K., & Motin, V. G. (2015). Studiu privind efectele neuroprotectoare, antihipoxice și antiamnezice ale unui nou amestec de tripeptide. Farmacologie experimentală și clinică, 78(1), 3–8. PMID: 25826866