Thymosin-α1: Hinweise auf Vorteile bei Immunität, Neuroschutz, Fruchtbarkeit und Organreparatur

Homepage


Shop


Kontakt

Beschreibung der möglichen Wirkungen von Thymosin alpha 1 auf der Grundlage der Literatur. (Dies ist keine Produktbeschreibung, Haftungsausschluss am Ende der Seite)

Thymosin-α1 (Tα1) ist ein natürlich vorkommendes Peptid, das ursprünglich aus der Thymusdrüse isoliert wurde. Es ist bekannt für seine Rolle bei der Stärkung des körpereigenen Immunsystems. Es unterstützt die Reifung unreifer Immunzellen, fördert die Produktion und das Gleichgewicht wichtiger Zellen zur Infektionsbekämpfung und reguliert Entzündungssignale, die bei chronischen Krankheiten überaktiv werden können. Wichtig ist, dass es in 35 Entwicklungsländern für die Behandlung von chronischer Hepatitis B und C zugelassen wurde, was seine anerkannte antivirale und immununterstützende Wirkung belegt.
Darüber hinaus wird Tα1 in großem Umfang als Verstärker der Immunantwort bei der Behandlung anderer Infektions- und immunbedingter Krankheiten eingesetzt, wo seine Sicherheit und sein immunmodulatorisches Profil es zu einer wertvollen therapeutischen Ergänzung machen. Da das Immunsystem und das Gehirn eng miteinander kommunizieren, insbesondere über Wege, die mit Entzündungen in Verbindung stehen, sind die Forscher zunehmend daran interessiert, ob Tα1 auch neurologische und psychologische Vorteile haben kann.
Jüngste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Tα1 eine immunmodulatorische Therapie ist, deren Vorteile weit über die traditionellen infektions- und leberbezogenen Anwendungen hinausgehen. Wichtig ist, dass kleinere Studien am Menschen und präklinische Studien einen Zusammenhang zwischen Tα1 und einer Verbesserung der Stimmungslage gezeigt haben, begleitet von einer Verringerung von Entzündungsmarkern wie Interleukin-6 (IL-6) und Anzeichen einer erneuten Produktion von naiven T-Zellen. Darüber hinaus zeigte Tα1 Auswirkungen auf die Neuroentwicklung, einschließlich der Förderung der Neurogenese im Hippocampus und der kognitiven Funktion, sowie Neuroprotektion nach Verletzungen und schmerzlindernde Wirkungen durch die Blockierung entzündlicher Signalwege.

Abbildung. Struktur von Thymosin-α1 (Tα1) (PubChem [1])
In der klinischen Praxis reduzierte Tα1 die Zahl der Sekundärinfektionen und veränderte die Immunreaktion in Richtung Genesung bei schwerer akuter Pankreatitis, verbesserte die Parodontalheilung und das langfristige Überleben von Zähnen nach " " Zahnreimplantation. Darüber hinaus kann es sicher mit immununterstützenden Therapien bei HIV kombiniert werden, wo es Anzeichen für eine erhöhte Thymusproduktion gezeigt hat. Darüber hinaus verbessert es die Thrombozytenregeneration bei Immunthrombozytopenie, und erste klinische Signale deuten auf einen potenziellen Nutzen bei der Behandlung des Cytomegalovirus-assoziierten akuten Atemnotsyndroms (CMV/ARDS) nach Transplantationen und bei der Verringerung von chemotherapiebedingten Nervenschäden hin. In diesem breiten Anwendungsspektrum wird Tα1 meist in niedrigen, intermittierenden subkutanen Dosen oder in kurzen Tagesdosen verabreicht, und sein Sicherheitsprofil ist in den verfügbaren Studien durchweg günstig.

Kann bei der Behandlung von Depressionen helfen, indem es Entzündungen reduziert

Thymosin-α1 (Tα1) kann zur Verbesserung der Stimmung beitragen, indem es chronische Entzündungen lindert und die Immunrekonstitution fördert. In einer kleinen Pilotstudie rekrutierten Mersha und Kollegen (2025) fünf Menschen mit CVID (Common Variable Immunodeficiency), die auch an Depressionen litten. Die Teilnehmer erhielten eine Woche lang Injektionen von Tα1 in einer Dosis von 1,6 mg täglich, gefolgt von zweimal wöchentlichen Gaben über weitere sieben Wochen. Die Depressionssymptome gingen deutlich zurück: Im Durchschnitt verringerten sich die Werte um 52% im Vergleich zu 36% in der Vergleichsgruppe, die eine Standardbehandlung erhielt. Gleichzeitig verbesserte sich das Immunsystem der Patienten, die mehr neu gebildete gesunde Immunzellen und niedrigere Werte des Entzündungsmarkers IL-6 aufwiesen. Als Tα1 jedoch abgesetzt wurde, kehrte die Depression bei den beiden schwersten Fällen zurück, während sich die Situation bei den anderen drei Patienten weiter verbesserte. Auch die Vorteile für das Immunsystem verschwanden nach Absetzen des Medikaments [2]. Diese vorläufigen Ergebnisse deuten darauf hin, dass Tα1 die Stimmung verbessern kann, indem es das Gleichgewicht des Immunsystems wiederherstellt und schädliche Entzündungen reduziert, obwohl größere kontrollierte Studien erforderlich sind, um den Nutzen zu bestätigen.

Verhindert Infektionen bei schwerer akuter Pankreatitis

Tα1 kann die Immunität stärken, Entzündungen reduzieren und lebensbedrohliche Infektionen bei schwerer akuter Pankreatitis (SAP) begrenzen. Tian et al. (2025) führten eine systematische Überprüfung und Meta-Analyse von fünf randomisierten kontrollierten Studien mit 706 Patienten durch. Im Vergleich zur alleinigen Standardbehandlung erhöhte Tα1 signifikant die Anzahl der CD4⁺-Immunzellen (mittlere Differenz [MD] = 4,53) und verbesserte das CD4⁺/CD8⁺-Verhältnis (MD = 0,42), was auf eine bessere Immunregeneration hinweist. Darüber hinaus verringerten niedrigere Tα1-Dosen die Werte des C-reaktiven Proteins (CRP; MD = -30,12 mg/l), eines wichtigen Markers für Entzündungen, während höhere Dosen keine eindeutige Wirkung auf CRP zeigten, was auf einen möglichen Dosis-Wirkungs-Unterschied bei der Entzündungskontrolle hindeutet. Klinisch gesehen verringerte Tα1 die Zahl der Infektionen außerhalb der Bauchspeicheldrüse (Risikoverhältnis [RR] = 0,56), einschließlich der Infektionen der Blutbahn (RR = 0,60) und der Bauchhöhleninfektionen (RR = 0,38), obwohl die Häufigkeit von Lungeninfektionen unverändert blieb. Darüber hinaus verbesserte sich der Schweregrad der Erkrankung (APACHE II) (MD = -1,52), was sich jedoch nicht signifikant auf die Dauer des Krankenhausaufenthalts auswirkte. Zusammengenommen belegen diese Ergebnisse, dass Tα1 eine wirksame immunmodulatorische Therapie ist, die dazu beitragen kann, schwere Infektionen zu verhindern und die Genesung von SAP zu verbessern [3].

Fördert die Heilung und das Überleben der Zähne

Tα1 scheint die Gewebereparatur zu verbessern und das langfristige Überleben von Zähnen nach traumatischen Zahnverletzungen zu erhöhen. Loo et al. (2008) führten eine doppelblinde, randomisierte klinische Studie mit 73 Patienten durch, die nach einer Zahnextraktion (Totalverlust) eine Zahnreimplantation benötigten. Vor dem Reimplantationsverfahren erhielten die Patienten Tα1 oder Kochsalzlösung. Die mit Tα1 behandelten Patienten wiesen signifikant niedrigere Werte von Entzündungsmolekülen wie Interferon, Tumornekrosefaktor α (TNF-α) und Interleukin-6 (IL-6) sowie eine höhere Anzahl weißer Blutkörperchen auf (alle p < 0,05). Klinisch berichteten sie über eine bessere Parodontalheilung, weniger anormale Zahnlockerungen, eine geringere Adhäsion (Verschmelzung von Knochen und Zahn) und ein längeres Gesamtüberleben der Zähne (alle p < 0,05). Dies deutet darauf hin, dass die kurzfristige Fähigkeit von Tα1, die Immunität zu modulieren und Entzündungen zu reduzieren, zu einer besseren langfristigen Zahnreparatur und -stabilität nach der Reimplantation führen kann [4].

Erhöht die Anzahl der CD4-Zellen bei HIV

Tα1 scheint für die Verwendung mit immunstärkenden Therapien gegen HIV sicher zu sein, erhöht aber möglicherweise die CD4-Zellzahl nicht weiter, wenn es zu PEG-IL-2 hinzugefügt wird. Ramachandran et al. (1996) untersuchten Erwachsene mit HIV-1, die mit Zidovudin behandelt wurden und einen CD4-Wert zwischen 50 und 250 Zellen/µl aufwiesen. Die Teilnehmer erhielten 20 Wochen lang alle vierzehn Tage intravenös PEG-IL-2 in einer Dosis von 10^6 IE/m². Nach vier Gaben von PEG-IL-2 wurden wöchentliche subkutane Injektionen von Tα1 verabreicht, beginnend mit 400 µg/m² und einer schrittweisen Erhöhung der Dosis auf 1600 µg/m² über zwei Monate. Infolgedessen stieg die CD4-Zellzahl bei alleiniger Gabe von PEG-IL-2 um etwa 30-40%, aber die Zugabe von Tα1 führte nicht zu einer weiteren Erhöhung der CD4-Werte. Wichtig ist, dass die virale Aktivität unter Kontrolle blieb; PCR-Tests für provirale DNA, Plasma-RNA und p24 zeigten keine Reaktivierung. Außerdem waren sowohl PEG-IL-2 als auch Tα1 gut verträglich. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Kombination dieser Medikamente zwar sicher ist, Tα1 in dieser kurzen Studie jedoch keinen zusätzlichen immunologischen Nutzen brachte [5].

Reduziert Infektionen bei schwerer akuter Pankreatitis

Tα1 kann dazu beitragen, die Erholung des Immunsystems zu beschleunigen und das Infektionsrisiko bei schwerer akuter Pankreatitis (SAP) zu verringern. Wang et al. (2011) führten eine doppelblinde, randomisierte, kontrollierte klinische Studie durch, in der Patienten mit SAP sieben Tage lang entweder die Standardbehandlung oder Tα1 in einer Dosis von 3,2 mg zweimal täglich subkutan verabreicht bekamen. Wichtig ist, dass Tα1 die Wiederherstellung der HLA-DR-Monozytenexpression beschleunigte und das CD4/CD8-Immunzellverhältnis an den Tagen 8 und 28 verbesserte. Außerdem verringerte sich die Zahl der positiven Blut- und Bauchraumkulturen, was auf weniger Infektionen hindeutet. Ein neues Ergebnis ist, dass Patienten, die mit Tα1 behandelt wurden, einen kürzeren Aufenthalt auf der Intensivstation hatten, was auf eine schnellere Immunrekonstitution und eine bessere Infektionskontrolle im frühen SAP zurückzuführen ist [6].

Kann bei HIV-Patienten die T-Zell-Produktion im Thymus erhöhen

Tα1 kann dem Thymus helfen, bei HIV-Patienten neue T-Zellen zu produzieren, auch wenn die Gesamtzahl der Immunzellen unverändert bleibt. Chadwick et al. (2003) führten eine Phase-II-Pilotstudie mit klinisch stabilen erwachsenen HIV-infizierten Patienten durch, die eine HAART-Therapie mit Virustitern unter 400 Kopien/ml und CD4-Zellzahlen unter 200 Zellen/µl erhielten. Die Teilnehmer wurden nach dem Zufallsprinzip entweder weiterhin mit HAART allein oder mit zusätzlichem Tα1 in einer Dosis von 3,2 mg, das zweimal wöchentlich subkutan verabreicht wurde, über 12 Wochen behandelt. Bemerkenswert ist, dass die Behandlung gut vertragen wurde und keine schwerwiegenden Nebenwirkungen gemeldet wurden. Obwohl die Gesamtzahl der CD4-, CD8- und CD45-Zellen im Vergleich zur Kontrollgruppe nicht signifikant anstieg, erhöhte sich bei den Patienten, die Tα1 erhielten, die Menge an sjTREC, einem Marker für die Produktion neuer T-Zellen im Thymus. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Tα1 die thymusabhängige Immunregeneration bei HIV-infizierten Patienten stimulieren kann, auch wenn sich die CD4-Zellzahlen im peripheren Blut nicht sofort verbessern [7].

Verbessert die Reaktion auf den Grippeimpfstoff bei älteren Menschen

Tα1 könnte älteren Menschen helfen, die altersbedingte Immunschwäche zu überwinden und besser auf Grippeimpfstoffe zu reagieren. Ershler et al. (2007) untersuchten Tierstudien und klinische Studien am Menschen, in denen Tα1 zusammen mit saisonalen Grippeimpfstoffen an ältere Menschen verabreicht wurde, wobei die Dosierungsschemata je nach Studie variierten. Wichtig ist, dass Tα1 die Serokonversionsrate erhöhte, was bedeutet, dass mehr Teilnehmer schützende Antikörper entwickelten, und die Antikörpertiter gegen Influenza-Hämagglutinin-Antigene verbesserte. Darüber hinaus wurde die Therapie gut vertragen, und es wurden keine schwerwiegenden Sicherheitsprobleme gemeldet. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Zusatz von Tα1 der Immunoseneszenz entgegenwirken und die Wirksamkeit des Influenza-Impfstoffs bei älteren Menschen verbessern kann, obwohl größere, gut kontrollierte Studien erforderlich sind, um diese Vorteile zu bestätigen [8].

Stärkt die Regeneration des Immunsystems im Falle von HIV

Tα1 kann in Kombination mit etablierten HIV-Therapien die Anzahl und Aktivität von Immunzellen erhöhen. Garaci et al. (1994) führten eine randomisierte, offene 12-monatige Studie mit Erwachsenen mit HIV durch, die eine CD4-Zellzahl zwischen 200 und 500 Zellen/µl hatten. Die Teilnehmer erhielten entweder Zidovudin (AZT) allein, AZT in Kombination mit Interferon-α, AZT in Kombination mit Tα1 oder eine Dreifachtherapie mit AZT, Interferon-α und Tα1. Wichtig ist, dass die Dreifachkombination gut vertragen wurde und im Vergleich zu AZT allein oder einer der Zweifachkombinationen zu einem signifikanten Anstieg sowohl der Anzahl als auch der funktionellen Kapazität der CD4-T-Zellen führte. Es ist erwähnenswert, dass frühere Laborstudien gezeigt haben, dass Tα1 und Interferon-α zusammenwirken können, um die Lymphozytenabtötungsaktivität zu erhöhen, ohne die antivirale Wirkung von AZT zu beeinträchtigen, und diese immunologische Synergie spiegelte sich in der klinischen Studie wider. Folglich rechtfertigten diese Ergebnisse die Durchführung größerer Doppelblindstudien, um die langfristige Sicherheit und den Nutzen zu bestätigen [9].

Verbessert die Befruchtungsfähigkeit der Spermien bei Männern

Tα1 kann die Spermienfunktion bei Männern mit Unfruchtbarkeit aufgrund einer schlechten Spermienausbeute verbessern. Naz et al. (1995) führten eine multizentrische Studie mit 68 unfruchtbaren Männern durch. Bemerkenswert ist, dass Tα1 die Spermienpenetration im Hamster-Eizellen-Penetrationstest bei 76%-Teilnehmern (50 von 68) signifikant verbesserte, wobei die Penetrationsrate von 31% auf 45% anstieg (p = 0,0006 bis < 0,0001). Darüber hinaus war der Grad der Verbesserung eng mit dem Tα1-Spiegel im Samenplasma der einzelnen Männer korreliert (Korrelation r = 0,65-0,74; p = 0,039-0,01). Dieses Muster deutet darauf hin, dass Tα1 wichtige Phasen der Befruchtung, wie die Kapazitation und die akrosomale Reaktion, unterstützt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Ergebnisse darauf hindeuten, dass Tα1 ein potenzielles diagnostisches oder therapeutisches Mittel für männliche Unfruchtbarkeit im Zusammenhang mit Spermienfehlfunktionen sein könnte [10].

Reduziert infektiöse Nekrosen bei akuter nekrotisierender Pankreatitis

Tα1 scheint bei der Prävention der infizierten Pankreasnekrose (IPN) bei Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis, die auch eine Hyperglykämie haben, am wirksamsten zu sein. Huang et al. (2024) führten eine Post-hoc-Subgruppenanalyse einer großen, multizentrischen, randomisierten, kontrollierten Studie durch, in der Tα1 mit Placebo verglichen wurde, wobei sie sich auf 502 Patienten konzentrierten. Interessanterweise hatten von den 271 Patienten mit hohem Blutzucker diejenigen, die Tα1 erhielten, nach 90 Tagen weniger wahrscheinlich eine IPN als diejenigen, die Placebo erhielten (18,8% vs. 29,7%; Risikoverhältnis 0,80, 95% CI 0,37-0,97; p = 0,03). Im Gegensatz dazu zeigte Tα1 bei Patienten mit ausschließlich hohen Triglyzeridwerten oder bei Patienten mit hohen Blutzucker- und Triglyzeridwerten keinen eindeutigen Nutzen. Wichtig ist, dass der schützende Effekt bei hyperglykämischen Patienten in multivariaten Modellen und mehreren Propensity-Modellen stabil blieb. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der glykämische Status dazu beitragen kann, Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis zu identifizieren, die am ehesten von den immunstärkenden Wirkungen von Tα1 profitieren [11].

Verbessert die Reaktion bei Immunthrombozytopenie

Die Zugabe von Tα1 zu einer kurzfristigen hochdosierten Dexamethasontherapie verbessert die Thrombozytenrekonstitution und verringert das Risiko eines Rückfalls bei Patienten mit neu diagnostizierter immunthrombozytopenischer Purpura (ITP). Wang et al. (2007) verglichen 27 Patienten, die allein mit oralem Dexamethason in einer Dosis von 40 mg über vier Tage behandelt wurden, mit 39 Patienten, die zusätzlich Tα1 in einer Dosis von 1,6 mg subkutan dreimal pro Woche über vier Wochen erhielten. Wichtig ist, dass die Kombination dieser Medikamente eine höhere Gesamtansprechrate (76,9% vs. 44,4%, p < 0,05) und ein besseres dauerhaftes Ansprechen nach sechs Monaten (61,5% vs. 34,6%, p < 0,05) erzielte. Außerdem waren die Rückfallraten bei Tα1 geringer (38,5% gegenüber 65,4%, p < 0,05). Die Zytokinanalyse zeigte eine günstige Veränderung des Immunsystems: Die IFN-γ- und IL-2-Spiegel stiegen, die IL-4- und IL-10-Spiegel sanken, und die TGF-β1-Spiegel stiegen in positiver Korrelation mit dem zirkulierenden Tα1 (r = 0,6028, p < 0,05). Insgesamt deuten die Veränderungen im Immunsystem auf eine Th1-orientierte Reaktion und eine verbesserte Toleranz hin. Wichtig ist, dass die Therapie gut vertragen wurde und keine neuen Sicherheitsbedenken aufkamen [12].

Verbessert das Überleben und die Regeneration des Immunsystems

Tα1 kann das Überleben verbessern und die Immunrekonstitution bei Nierentransplantatempfängern mit lebensbedrohlichen viralen Lungenkomplikationen beschleunigen. Ji et al. (2007) untersuchten 46 nierentransplantierte Patienten, die eine Infektion mit dem Cytomegalovirus (CMV) und ein akutes Atemnotsyndrom (ARDS) entwickelten. Alle Patienten erhielten eine Salvage-Behandlung mit antiviralen Medikamenten - einschließlich Gancyclovir in einer Dosierung von 5 mg/kg intravenös alle 12 Stunden - sowie eine angemessene antimikrobielle und antimykotische Therapie. Wichtig ist, dass die Teilnehmer nach dem Zufallsprinzip einer Gruppe zugeteilt wurden, die Thymosin-α1 (Zadaxin) in einer Dosis von 1,6 mg subkutan täglich oder jeden zweiten Tag erhielt (32 Patienten), oder einer Gruppe, die kein Tα1 erhielt (14 Patienten). Interessanterweise war die lebensrettende Wirksamkeit in der Tα1-Gruppe höher (78,1% gegenüber 50%) und die Sterblichkeit niedriger (21,9% gegenüber 50%). Darüber hinaus war die Immunrekonstitution in der Tα1-Gruppe stärker: Die CD4⁺-T-Zellzahlen stiegen bis zum 14. Tag an und das CD4⁺/CD8⁺-Verhältnis verbesserte sich. Bei den Überlebenden stiegen die CD4⁺- und CD8⁺-Zellzahlen an den Tagen 7, 14 und 21 im Vergleich zu den Werten bei der Krankenhausaufnahme deutlich an. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Zugabe von Tα1 zur Standardbehandlung das Überleben verbesserte und die Immunrekonstitution in diesem Hochrisikofall von CMV-ARDS nach Transplantation beschleunigte [13].

Unterstützt Immuntherapie und gezielte Bestrahlung bei der Tumorkontrolle

Tα1 kann die systemische Tumorkontrolle verbessern, wenn es zur Immuntherapie und gezielten Bestrahlung hinzugefügt wird. Yu und Kollegen (2024) beschrieben den Fall einer 48-jährigen Frau mit fortgeschrittenem dreifach-negativem Brustkrebs und Lungenmetastasen, die refraktär gegenüber der bisherigen Behandlung war. Die Patientin erhielt eine stereotaktische Körperbestrahlung (SBRT), einen PD-1-Checkpoint-Inhibitor, den immunstimulierenden Faktor GM-CSF und Tα1. Nach zwei Behandlungszyklen war der Haupttumor um ca. 79% und die drei Lungenmetastasen um fast 57% geschrumpft (partielles Ansprechen nach RECIST v1.1). Die Blutmorphologie blieb ohne Knochenmarksuppression stabil und der Tumormarker (CA-199) ging zurück. Unerwünschte Ereignisse waren leicht und beschränkten sich auf eine mäßige Hautreaktion, die mit antiallergischen Medikamenten abklang. Es wurden keine weiteren schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse gemeldet. Dieser Fall deutet darauf hin, dass Tα1 die Tumorreaktion verstärken kann, wenn es zusammen mit einer PD-1-Therapie, GM-CSF und SBRT eingesetzt wird [14].

Mögliche Verringerung der mit der Chemotherapie verbundenen Nervenschäden

Tα1 kann zum Schutz vor durch Chemotherapie verursachten Nervenschäden beitragen. An et al. (2004) untersuchten 22 Patienten mit fortgeschrittenem Lungen- oder Brustkrebs, die mäßige bis schwere Nervenschäden (Grad 2-4) entwickelten, während sie Medikamente wie Vinorelbin mit Cisplatin, Gemcitabin mit Cisplatin oder Paclitaxel mit Carboplatin oder Epirubicin erhielten. Diese Patienten setzten die Chemotherapie fort, erhielten aber zusätzlich Injektionen von Tα1: 1,6 mg subkutan täglich für vier Tage vor der Chemotherapie und dann 1,6 mg zweimal wöchentlich für eine bis drei Wochen nach Beginn des Zyklus. Wöchentliche Nerventests zeigten, dass sich bei 10 von 22 Patienten (45,4%) eine Verbesserung von Grad 2-4 auf unter Grad 2 einstellte. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Tα1 eine schützende Wirkung auf die Nerven haben könnte. Die Autoren merkten jedoch an, dass größere, kontrollierte Studien erforderlich sind, um die Wirksamkeit und Dauer dieser Wirkung zu bestätigen [15].

Ergebnisse der präklinischen Studien an Tiermodellen

Mögliche Rolle bei der frühen Gehirnentwicklung

Tα1 kann ein gesundes Gehirnwachstum fördern und vor frühen entzündungsbedingten Schäden schützen. Wang und Kollegen (2017) untersuchten neugeborene Mäuse, um zu verstehen, wie Tα1 die frühe Gehirnentwicklung beeinflusst (es wurde keine spezifische Dosis verabreicht). Mäuse, denen kurz nach der Geburt Tα1 verabreicht wurde, zeigten später verbesserte Lern- und Gedächtnisleistungen sowie eine größere Anzahl neuer Nervenzellen im Hippocampus, einem wichtigen Gedächtniszentrum im Gehirn. Darüber hinaus stellte Tα1 ein gesünderes Gleichgewicht des Immunsystems wieder her und erhöhte den Gehalt an Wachstumsfaktoren im Gehirn wie BDNF, NGF und IGF-1, die für Lernen und Gedächtnis wichtig sind. Wichtig ist, dass Tα1 die Fähigkeit des Gehirns, neue Neuronen zu produzieren, aufrechterhielt, wenn experimentell eine Gehirnentzündung ausgelöst wurde. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Tα1 dazu beitragen kann, das junge Gehirn vor Entzündungen zu schützen und eine normale kognitive Entwicklung zu fördern [16].

Beeinflusst die Kommunikation der Gehirnzellen

Tα1 kann die Art und Weise verbessern, wie Gehirnzellen untereinander Signale senden. Yang und Kollegen (2003) untersuchten Gehirnzellen von Ratten im Labor und stellten fest, dass die Zellen nach der Exposition gegenüber Tα1 in Konzentrationen von 1 oder 10 Mikrogramm pro Milliliter häufiger Signale aneinander sendeten. Obwohl die Stärke der einzelnen Signale unverändert blieb, erhöhte sich die Wahrscheinlichkeit, eine Nachricht zu übermitteln. Dies deutet darauf hin, dass Tα1 ein potenzieller Verstärker der Gehirnaktivität ist, der Lernen und Gedächtnis auf zellulärer Ebene unterstützen kann [17].

Schützt das Gehirn nach einer Explosionsverletzung

Tα1 kann dem Gehirn helfen, sich von einem schweren Trauma zu erholen, indem es Schäden und Entzündungen reduziert. Shi und Kollegen (2020) testeten Tα1 an Ratten mit traumatischen Hirnverletzungen (TBI), die durch eine Explosion verursacht wurden. Die Tiere erhielten zweimal täglich für drei Tage oder zwei Wochen Injektionen von Tα1 (200 Mikrogramm pro Kilogramm). Obwohl sich die Überlebenschancen in der ersten Zeit geringfügig, aber nicht signifikant verbesserten, brachte Tα1 deutliche Vorteile für die kognitiven Funktionen: Die Ratten durchquerten Labyrinthe schneller und erinnerten sich besser an die Standorte von Plattformen. Darüber hinaus verringerte es die Menge des schädlichen Tau-Proteins, das mit langfristigen Hirnschäden in Verbindung gebracht wird, reduzierte Entzündungen und verringerte die Hirnschwellung. Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass Tα1 die Heilung des geschädigten Gehirns unterstützt, indem es die Nervenzellen schützt und die schädliche Immunaktivität abschwächt [18].

Unterstützung des Nervenwachstums während der Entwicklung

Tα1 und andere aus dem Thymus stammende Faktoren können die Gehirnentwicklung und das frühe Lernen beeinflussen. Turrini und Kollegen (1998) untersuchten, wie der Thymus, ein Immunorgan, die Entwicklung des Gehirns beeinflusst. Neugeborene Tiere, denen die Thymusdrüse entfernt wurde, wiesen niedrigere Werte des Nervenwachstumsfaktors (NGF) in ihrem Gehirn auf, weniger gesunde Nervenverbindungen und eine geringere Aktivität von Acetylcholin, einer für das Gedächtnis wichtigen Gehirnchemikalie. Interessanterweise konnten diese Defizite durch die direkte Verabreichung von Tα1 an das Gehirn teilweise behoben werden: Der NGF-Spiegel stieg an, die Nervenverbindungen verbesserten sich und die Acetylcholinproduktion nahm zu. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Tα1 eine wichtige Rolle bei der Gestaltung der Gehirnentwicklung und der Förderung der Gedächtnisbildung in frühen Lebensjahren spielt [19].

Reduziert entzündliche Schmerzen (Tierversuche)

Tα1 kann entzündliche Schmerzen lindern, indem es die Interaktion zwischen dem Immun- und dem Nervensystem im Rückenmark beruhigt. Mersha und Kollegen (2020) verwendeten ein Nagetiermodell, bei dem eine Entzündung mit vollständigem Freund's Adjuvans (CFA) ausgelöst wurde. Tα1 verringerte sowohl die mechanische Empfindlichkeit (Allodynie) als auch hitzebedingte Schmerzen (Hyperalgesie). Darüber hinaus sanken die Spiegel von Interferon-γ (IFN-γ), Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α) und Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) im Rückenmark, und die Aktivierung des Wnt3a/β-Catenin-Signalwegs, der mit der Schmerzsignaltransduktion in Verbindung steht, wurde gehemmt. Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass Tα1 die Neuroinflammation und den Schmerz reduziert, indem es eine gesündere Immun- und neuronale Signalübertragung im Rückenmark wiederherstellt [20].

Verbessert das Überleben und verringert Organschäden bei Ratten

Tα1 und Interferon-α verbesserten das Überleben und verringerten Organschäden bei schwerer akuter Pankreatitis. Wang und Kollegen (2015) testeten ein mit Natriumtaurocholat induziertes Rattenmodell und behandelten die Tiere nach der Induktion mit Tα1 (26,7 µg/kg intravenös) oder IFN-α (4,0 × 10⁵ U/kg intravenös). Wichtig ist, dass beide Therapien die Werte von Enzymen, die die Leber und die Bauchspeicheldrüse schädigen (AST, LDH, α-Amylase, Lipase), die Werte des Infektionsmarkers Procalcitonin (PCT) und die Werte von Entzündungszytokinen (TNF-α, IL-4, IL-5, IL-18) reduzierten. Darüber hinaus war die Immunrekonstitution stärker: Die CD3⁺-, CD4⁺- und CD8⁺-T-Zell-Spiegel stiegen an, und das Verhältnis CD4⁺/CD8⁺ verbesserte sich. Histologische Untersuchungen zeigten auch weniger Schäden an der Bauchspeicheldrüse und der Lunge ( ). Wichtig ist, dass die Sterblichkeit von 50% bei unbehandelten Ratten auf 25% bei Tα1-behandelten Ratten und 33% bei IFN-α-behandelten Ratten zurückging, was sowohl biochemische als auch Überlebensvorteile zeigt [21].

Verbessert das Überleben und reduziert die Entzündung in den frühen Stadien einer schweren Pankreatitis

Tα1 kann die Immunantwort wieder ins Gleichgewicht bringen und die Bauchspeicheldrüse bei früher schwerer Pankreatitis schützen. Yao und Kollegen (2007) untersuchten Ratten mit einer durch Taurocholat ausgelösten Erkrankung und verabreichten Tα1 subkutan (100 µg/kg) unmittelbar nach der Induktion und dann erneut zwei Stunden später. Obwohl Amylase und Lipase unverändert blieben, gingen Entzündungssignale wie IL-1β und TNF-α deutlich zurück. Parallel dazu verringerte sich das Pankreasödem (Feucht/Trocken-Verhältnis) und die T-Zell-Untergruppen (CD3⁺, CD4⁺, CD8⁺) erreichten ein gesünderes Gleichgewicht. Darüber hinaus ergab die Gewebeanalyse eine geringere Schädigung der Bauchspeicheldrüse. Am wichtigsten ist, dass die Überlebensrate nach 72 Stunden im Vergleich zu unbehandelten Tieren besser war, was darauf hindeutet, dass Tα1 die Immunregeneration und den frühen Organschutz bei schwerer Pankreatitis fördert [22].

Entzündungshemmende und CFTR wiederherstellende Wirkungen bei Mukoviszidose

Tα1 kann sowohl die Entzündung der Atemwege verringern als auch den abnormalen Ionentransport bei Mukoviszidose reparieren. Romani und Kollegen (2017) untersuchten Mäuse mit zystischer Fibrose und Atemwegszellen von Patienten mit der häufigen CFTR-Mutation p.Phe508del. Wichtig ist, dass Tα1 die anhaltende Entzündung der Atemwege linderte und dem defekten CFTR-Protein half, sich richtig zu falten und zu reifen, wodurch es stabiler wurde und Chlorid besser durch die Zellmembranen transportieren konnte. Darüber hinaus kombinierte es entzündungshemmende Wirkungen mit einer Verbesserung des Ionenflusses, wodurch viele Gewebeprobleme sowohl in Tier- als auch in patienteneigenen Zellmodellen behoben wurden. Die Autoren hoben die hohe Sicherheit von Tα1 in früheren Immuntherapien hervor, was darauf hindeutet, dass es als eine einzige Multi-Target-Therapie für die Behandlung von Mukoviszidose entwickelt werden könnte [23].

Verbessert die Schlüsselfunktionen der Spermien für die männliche Fruchtbarkeit

Tα1 scheint die Fähigkeit der Spermien zur Befruchtung einer Eizelle zu verbessern, indem es die Akrosomfunktion und die Bewegungsmuster verbessert. Naz und Kollegen (1992) untersuchten menschliche Spermatozoen mit Hilfe von Penetrationstests und detaillierten Bewegungsanalysen. Interessanterweise erhöhte synthetisches Tα1, aber nicht Thymosin-β4, die Penetration der Spermien signifikant (p < 0,001). Interessanterweise erhöhten auch Antikörper gegen Tα1 oder Thymosin-β4 die Penetration um das bis zu 4,7-fache (p < 0,001). Diese Antikörper hafteten hauptsächlich am Akrosom, der mit Enzymen gefüllten Kappe, die den Spermien das Eindringen in die Eizelle erleichtert. Darüber hinaus verstärkten sowohl Tα1 als auch diese Antikörper die natürlichen und kalziuminduzierten Reaktionen des Akrosoms und die Freisetzung des befruchtenden Enzyms Acrosin. Obwohl die Spermienbewegung insgesamt unverändert war, wurden fortgeschrittene Bewegungsmerkmale wie Geschwindigkeit, Kopfbewegung von Seite zu Seite und Schlagfrequenz verbessert, was auf eine stärkere Hyperaktivierung hinweist. Interessanterweise zeigte ein Vergleich der Samenflüssigkeit, dass fruchtbare Männer messbare Werte von Tα1 und Thymosin-β4 aufwiesen, während unfruchtbare Männer mit Spermienfunktionsstörungen deutlich niedrigere Werte von Tα1 hatten (p = 0,002). Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Tα1 zur Vorbereitung der Spermien auf die Befruchtung beiträgt und einen diagnostischen oder therapeutischen Wert bei der Behandlung der männlichen Unfruchtbarkeit haben könnte [24].
Der für die Spermienaktivität wirksamste Teil des Tα1-Moleküls befindet sich an seinem Schwanzende, obwohl die volle Wirksamkeit ein intaktes Peptid erfordert. Naz und Mitarbeiter (1995) verglichen natürliches Tα1 mit sechs modifizierten Versionen, bei denen der vordere oder hintere Teil des Moleküls verändert war. Natives Tα1 erhöhte die Spermienpenetration stark (p < 0,0001), wobei die beste Wirkung bei einer Konzentration von 0,5 µg pro 100 µl erzielt wurde. Von den modifizierten Formen behielten nur zwei, Tα1-Gly-NH₂ (mit einem konservierten Schwanz) und Tα1-C14 (letzte 14 Aminosäuren), diese Aktivität bei. Wichtig ist, dass keines der Analoga die Penetration verringerte oder die Gesamtmotilität der Spermien im Vergleich zur Kontrollgruppe veränderte. Dieses Experiment zeigte, dass sich die aktive Schlüsselstelle hauptsächlich in den letzten 14 Aminosäuren befindet, dass aber die volle Wirksamkeit davon abhängt, dass sowohl der vordere als auch der hintere Teil des Moleküls erhalten bleibt. Außerdem schnitt Tα1-Gly-NH₂ genauso gut ab wie natürliches Tα1, was es zu einem vielversprechenden und potenziell stabileren Kandidaten für die Behandlung männlicher Unfruchtbarkeit macht [25].

Senkt den Blutzuckerspiegel und schützt die insulinproduzierenden Zellen

Tα1 hilft bei der Kontrolle hoher Blutzuckerwerte und schützt die Bauchspeicheldrüse vor Schäden bei experimentellem Diabetes. Qiu und Kollegen (2009) verabreichten C57BL/6-Mäusen das Diabetes-auslösende Medikament Streptozotocin (STZ) und gaben ihnen dann 35 Tage lang einmal täglich Tα1 in einer Dosis von 0,1 µg/kg oder 1 µg/kg in den Bauchraum injiziert. Bemerkenswert ist, dass beide Dosen den Blutzuckerspiegel im Vergleich zu unbehandelten diabetischen Mäusen signifikant senkten, obwohl die Glukosewerte nicht vollständig auf den Normalwert zurückkehrten. Interessanterweise verdoppelte die höhere Dosis den Insulinspiegel im Blut (p < 0,001), was auf eine verbesserte Funktion der β-Zellen hinweist. Darüber hinaus zeigte die histologische Untersuchung der Bauchspeicheldrüse weniger Entzündungen, eine geringere Schrumpfung der Pankreasinseln und einen geringeren Verlust an insulinproduzierenden Zellen. Auch der antioxidative Schutz wurde verbessert: Die Glutathion (GSH)-Spiegel stiegen um das 1,92-fache (p < 0,01), die Malondialdehyd (MDA)-Spiegel sanken auf 81,9%-Diabetikerwerte (p < 0,05), und die Superoxiddismutase (SOD)- und Katalase-Aktivitäten nahmen zu. Somit trug Tα1 dazu bei, den Glukosespiegel zu senken, die Insulinsekretion aufrechtzuerhalten, die Pankreaszellen zu schützen und die antioxidativen Systeme zu stärken. Diese kombinierten Wirkungen bestätigen sein Potenzial als ergänzende Therapie bei Diabetes durch seine entzündungshemmenden und antioxidativen Wirkungen [26].

Reduziert die intestinale Toxizität, die durch die Krebsimmuntherapie entsteht

Tα1 kann den Darm vor schädlichen Immunreaktionen schützen, die durch eine Checkpoint-Inhibitor-Therapie ausgelöst werden, ohne die Anti-Tumor-Wirkung zu beeinträchtigen. Renga und Kollegen (2020) verwendeten ein Mausmodell für Kolitis, die durch eine CTLA-4-Blockade ausgelöst wurde. Wichtig ist, dass Tα1 schwere Darmentzündungen vom Typ ' ' und Gewebeschäden, die mit dieser Behandlung einhergehen, verhinderte, aber dennoch die Wirkung des Krebsmedikaments gegen Tumore ermöglichte. Mechanistische Studien zeigten, dass Tα1 den IDO1-abhängigen tolerogenen Weg aktiviert, um die Darmimmunität zu beruhigen, aber den IDO1-Spiegel im Tumor nicht erhöht. Darüber hinaus veränderte es die Mikroumgebung des Tumors, indem es den Eintritt von T-Zellen veränderte, das CD8⁺/Treg-Gleichgewicht umkehrte und die Signalisierung und Reifung dendritischer Zellen veränderte. Infolgedessen wurden die Auswirkungen auf den Darm reduziert und die Immunität gegen den Tumor blieb intakt. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Tα1 ein wertvolles Adjuvans sein könnte, das die Sicherheit von Checkpoint-Inhibitoren erhöht, ohne deren therapeutischen Nutzen zu blockieren [27].

Stellt die Immunabwehr wieder her und verstärkt die antimykotische Therapie

Tα1 kann die Wirkung von Antimykotika verstärken und die natürliche Immunantwort des Körpers auf die opioidinduzierte Immunsuppression wiederherstellen. Di Francesco und Mitarbeiter (1994) führten Studien an Mäusen durch, die mit 10⁶ Candida albicans infiziert waren, darunter auch einige Mäuse mit Morphin-induzierter Immunsuppression. Alle Tiere erhielten Fluconazol (Dosis in der Zusammenfassung nicht angegeben) oder Tα1 allein oder eine Kombination der beiden Medikamente. Wichtig ist, dass die Kombination von Tα1 und Fluconazol das Überleben signifikant verlängerte und die Pilzbelastung in den Nieren im Vergleich zu einem der beiden Medikamente allein verringerte. Mechanistische Studien zeigten, dass Morphin die Fähigkeit zur Abtötung von Neutrophilen (PMN) und die Aktivität der natürlichen Killerzellen (NK) beeinträchtigt. Die alleinige Gabe von Tα1 oder Fluconazol trug zur Wiederherstellung dieser Immunfunktionen bei, und die Kombination der beiden Substanzen verbesserte sie weiter, wahrscheinlich durch eine Veränderung der Lymphokin-Signalübertragung. Interessanterweise wirkte Fluconazol bei gesunden Mäusen gut, verlor aber den größten Teil seiner Wirkung bei Tieren mit Morphinmangel; durch die Zugabe von Tα1 wurde seine antitumorale Wirkung wiederhergestellt. Insgesamt deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass Tα1 mit antimykotischen Medikamenten synergistisch wirken kann, um systemische Candidosen zu bekämpfen, indem es die angeborene Immunantwort in geschwächten Wirten wiederherstellt [28].

Dosis von Thymosin-α1 (Tα1)

Berichten zufolge wird Tα1 am häufigsten in einer festen Dosis von 1,6 mg subkutan (SC) pro Verabreichung, in der Regel zweimal pro Woche, verabreicht. Bei einigen Erkrankungen, wie z. B. Immunthrombozytopenie (ITP), wurde es dreimal wöchentlich eingesetzt, während kurze Tagesdosen (in der Regel 4-7 Tage) während der Intensivpflege oder Chemotherapiezyklen vorkommen. In einer randomisierten kontrollierten Studie bei schwerer akuter Pankreatitis (SAP) wurde eine höhere Tagesgesamtdosis von 3,2 mg verwendet, die zweimal täglich über sieben Tage subkutan verabreicht wurde. Darüber hinaus wurden bei der unterstützenden HIV-Therapie Behandlungsschemata entwickelt, die sich an der Körpergröße orientieren, wobei die wöchentlichen subkutanen Injektionen von 400 auf 1600 µg/m² erhöht wurden.
Die Dauer der Behandlung ist sehr unterschiedlich und reicht von 1 bis 2 Wochen für die Behandlung akuter oder kritischer Zustände bis zu 8 bis 12 Wochen in Pilotstudien zur Rekonstitution oder Immundepression, und in Kombination mit Chemotherapie sind Zeitpläne pro Zyklus üblich.

Haftungsausschluss

Dieser Artikel wurde zu Bildungszwecken verfasst und soll das Bewusstsein für den besprochenen Stoff schärfen. Es ist wichtig zu beachten, dass der Artikel über die Substanz im Allgemeinen handelt - er ist keine Beschreibung eines spezifischen Produkts (chemisches Reagens). Wir schlagen nicht die Anwendung chemischer Reagenzien am Menschen vor - dies ist gesetzlich verboten, denn damit ein Produkt zur Behandlung eingesetzt werden kann, muss es als Arzneimittel zugelassen sein. Die in diesem Text enthaltenen Informationen beruhen auf verfügbaren wissenschaftlichen Untersuchungen und sind nicht als medizinischer Ratschlag oder zur Förderung der Selbstmedikation gedacht. Der Leser sollte bei allen Gesundheits- und Behandlungsentscheidungen eine qualifizierte medizinische Fachkraft konsultieren.

Referenzen

1. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Thymalfasin
2. Mersha, D. G. A., Fromme, S. E., van Boven, F., Arteaga-Henríquez, G., Wijkhuijs, A., van der Ent, M., Bergmans, R., Baune, B. T., Drexhage, H. A. und Dalm, V. (2025). Hinweise auf eine antidepressive Wirkung von Thymosin alpha-1 in einer kleinen offenen Proof-of-Concept-Studie bei Patienten mit allgemeinem variablen Immundefekt und Depression. Gehirn, Verhalten und Immunität - Gesundheit, 43, 100934. https://doi.org/10.1016/j.bbih.2024.100934 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39867848/
3. Tian, Y., Yao, J., Ma, Y., Zhang, P., Zhou, X., Xie, W. und Tang, W. (2025). Thymosin alpha 1 dämpft Entzündungen und verhindert Infektionen bei Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis durch Immunregulierung: eine systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse. Grenzgebiete der Immunologie, 16, 1571456. https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1571456https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40599771/
4. Loo, W. T. Y., Dou, Y. D., Chou, W. K. J. und Wang, M. (2008). Thymosin alpha 1 bietet kurz- und langfristige Vorteile bei der Reimplantation durchgebrochener Zähne: eine doppelblinde, randomisierte, kontrollierte Pilotstudie. Amerikanische Zeitschrift für Notfallmedizin, 26(5), 574-577. https://doi.org/10.1016/j.ajem.2007.09.007 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18534287/
5. Ramachandran, R., Katzenstein, D. A., Winters, M. A., Kundu, S. K. und Merigan, T. C. (1996). Polyethylenglykol-modifiziertes Interleukin-2 und Thymosin alpha 1 bei der Infektion mit dem menschlichen Immunschwächevirus Typ 1. Journal of Infectious Diseases, 173(4), 1005-1008. https://doi.org/10.1093/infdis/173.4.1005 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8603940/
6. Wang, X., Li, W., Niu, C., Pan, L., Li, N. und Li, J. (2011). Thymosin alpha 1 ist mit einer verbesserten zellulären Immunität und einer geringeren Infektionsrate bei Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis in einer randomisierten, kontrollierten Doppelblindstudie verbunden. Entzündung, 34(3), 198–202. https://doi.org/10.1007/s10753-010-9224-1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20549321/
7. Chadwick, D., Pido-Lopez, J., Pires, A., Imami, N., Gotch, F., Villacian, J. S., Ravindran, S. und Paton, N. I. (2003). Eine Pilotstudie über die Sicherheit und Wirksamkeit von Thymosin alfa 1 zur Verbesserung der Immunrekonstitution bei HIV-infizierten Patienten mit niedriger CD4-Zellzahl, die eine hochaktive antiretrovirale Therapie erhalten. Klinische und experimentelle Immunologie, 134(3), 477–481. https://doi.org/10.1111/j.1365-2249.2003.02331.x https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14632754/
8. Ershler, W. B., Gravenstein, S. und Geloo, Z. S. (2007). Thymosin alpha 1 als Adjuvans für die Grippeimpfung bei älteren Menschen: Grundprinzipien und Studienzusammenfassung. Annals of the New York Academy of Sciences, 1112(1), 375-384. https://doi.org/10.1196/annals.1415.050 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17600281/
9. Garaci, E., Rocchi, G., Perroni, L., D'Agostini, C., Soscia, F., Grelli, S., Mastino, A. und Favalli, C. (1994). Kombinationsbehandlung mit Zidovudin, Thymosin alfa 1 und Interferon alfa bei Infektion mit dem Humanen Immundefizienz-Virus ( ). Internationale Zeitschrift für klinische und Laborforschung, 24(1), 23-28. https://doi.org/10.1007/BF02592405 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7910053/
10. Naz, R. K., Menge, A. C. und Sacco, A. (1995). Die Behandlung mit Thymosin alpha-1 erhöht die Befruchtungsfähigkeit von Spermien bei unfruchtbaren Männern: eine multizentrische Studie. Archiv für Andrologie, 35(2), 149–154. https://doi.org/10.3109/01485019508987866 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8579476/
11. Huang, X., Mao, W., Hu, X., Qin, F., Zhao, H., Zhang, A., Wang, X., Stoppe, C., Zhou, D., Ke, L. und Ni, H. (2024). Immunstärkende Behandlung bei Patienten mit akuter nekrotisierender Pankreatitis und Stoffwechselstörungen: eine Post-hoc-Analyse einer randomisierten klinischen Studie. Darm und Leber, 18(5), 906-914. https://doi.org/10.5009/gnl230326 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38356344/
12. Wang, L., Guo, C., Hou, M., Li, L., Zhang, C., Chen, F., Qin, P., Peng, J., He, W. und Chu, X. (2007). Kombinationstherapie mit Thymosin alfa1 und hohen Dosen von Dexamethason bei Patienten mit chronischer idiopathischer thrombozytopenischer Purpura. Zhonghua Nei Ke Za Zhi, 46(4), 274-276. PMID: 17637261 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17637261/
13. Ji, S.-M., Li, L.-S., Sun, Q.-Q., Chen, J.-S., Sha, G.-Z. and Liu, Z.-H. (2007). Immunregulierung durch Thymosin alpha 1 zur Behandlung einer Cytomegalovirus-Infektion, die mit einem akuten Atemnotsyndrom nach einer Nierentransplantation einhergeht. Transplantation Proceedings, 39(1), 115-119. https://doi.org/10.1016/j.transproceed.2006.10.005 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17275486/
14. Yu, J., Wang, Q., Wang, L., Zong, D. und He, X. (2024). PD-1-Inhibitor in Kombination mit SBRT, GM-CSF und Thymosin alpha-1 bei metastasiertem Brustkrebs: ein Fallbericht und Literaturübersicht. Medizin (Baltimore), 103(34), e39271. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000039271 【PMID: 39183403 | PMCID: PMC11346870】. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39183403/
15. An, T. T., Liu, X. Y., Fang, J. und Wu, M. N. (2004). Vorläufige Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung mit Thymosin alfa1 bei Chemotherapie-induzierter Neurotoxizität. Ai Zheng, 23(11 Suppl), 1428-1430. PMID: 15566650. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15566650/
16. Wang, G., He, F., Xu, Y., Zhang, Y., Wang, X., Zhou, C., Huang, Y. und Zou, J. (2017). Der Immunopotentiator Thymosin alpha-1 fördert die Neurogenese und die kognitive Funktion in sich entwickelnden Mäusen durch systemische Th1-Aktivität. Neurowissenschaftliches Bulletin, 33(6), 675-684. https://doi.org/10.1007/s12264-017-0162-x https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28780644/
17. Yang, S., Liu, Z. W., Zhou, W. X. und Zhang, Y. X. (2003). Thymosin alpha-1 moduliert die exzitatorische synaptische Übertragung in kultivierten Hippocampus-Neuronen der Ratte. Neurowissenschaftliche Briefe, 350(2), 81–84. https://doi.org/10.1016/s0304-3940(03)00862-0 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12972158/
18. Shi, Q. X., Chen, B., Nie, C., Zhao, Z. P., Zhang, J. H., Si, S. Y., Cui, S. J. und Gu, J. W. (2020). Verbesserung der kognitiven Funktion nach stoßinduzierter traumatischer Hirnverletzung durch Thymosin α1 bei Ratten: Beteiligung der Hemmung der Tau-Phosphorylierung am Thr205-Epitop. Gehirnforschung, 1747, 147038. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2020.147038 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32738231/
19. Turrini, P., Tirassa, P., Vigneti, E. und Aloe, L. (1998). Die Rolle von Thymus und Thymosin alpha-1 für den NGF-Spiegel im Gehirn und die Expression des NGF-Rezeptors. Zeitschrift für Neuroimmunologie, 82(1), 64-72. https://doi.org/10.1016/S0165-5728(97)00189-6 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9526847/
20. Huang, J., Jiang, H., Pan, M., Jiang, Y. und Xie, L. (2020). Der Immunopotentiator Thymosin alpha-1 lindert entzündliche Schmerzen durch Modulation des Wnt3a/β-Catenin-Signalwegs im Rückenmark. NeuroReport, 31(1), 69–75. https://doi.org/10.1097/WNR.0000000000001370 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31764244/
21. Wang, X., Zeng, X., Yang, B., Zhao, S., Chen, W. und Guo, X. (2015). Wirksamkeit von Thymosin α1 und Interferon α bei der Behandlung von schwerer akuter Pankreatitis in einem Rattenmodell. Molekulare Medizin Berichte, 12(5), 6775-6781. https://doi.org/10.3892/mmr.2015.4277 【PMID: 26330363 | PMCID: PMC4626153】https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26330363/
22. Yao, W., Zhu, Q., Yuan, Y., Qiao, M., Zhang, Y. und Zhai, Z. (2007). Thymosin alpha 1 lindert schwere akute Pankreatitis bei Ratten durch Regulierung der peripheren T-Zellzahl und der Serumzytokinspiegel. Zeitschrift für Gastroenterologie und Hepatologie, 22(11), 1866–1871. https://doi.org/10.1111/j.1440-1746.2006.04699.x 【PMID: 17914961】https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17914961/
23. Romani, L., Oikonomou, V., Moretti, S., Iannitti, R. G., D'Adamo, M. C., Villella, V. R., Pariano, M., Sforna, L., Borghi, M., Bellet, M. M., Fallarino, F., Pallotta, M. T., Servillo, G., Ferrari, E., Puccetti, P., Kroemer, G., Pessia, M., Maiuri, L., Goldstein, A. L. und Garaci, E. (2017). Thymosin α1 stellt eine potenziell wirksame Einzelmolekültherapie für die Behandlung von Mukoviszidose dar. Naturmedizin, 23(5), 590-600. https://doi.org/10.1038/nm.4305 【PMID: 28394330, PMCID: PMC5420451】https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28394330/
24. Naz, R. K., Kaplan, P. und Goldstein, A. L. (1992). Thymosin alpha-1 erhöht die Befruchtungsfähigkeit menschlicher Spermatozoen: Auswirkungen auf die Diagnose und Behandlung männlicher Unfruchtbarkeit. Biologie der Fortpflanzung, 47(6), 1064-1072. https://doi.org/10.1095/biolreprod47.6.1064 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1493170/
25. Naz, R. K., Kaplan, P., Badamchian, M. und Goldstein, A. L. (1995). Auswirkungen von synthetischem Thymosin alpha-1 und seinen Analoga auf die Befruchtungsfähigkeit menschlicher Spermatozoen: eine Suche nach einem biologisch aktiven, stabilen Epitop. Archiv für Andrologie, 35(1), 63–69. https://doi.org/10.3109/01485019508987855 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8554434/
26. Qiu, L., Zhang, C., Zhang, J., Liang, J., Liu, J., Ji, C. und J. Yang, J. Y. (2009). Die intra-abdominale Verabreichung von Thymosin alpha-1 mildert Streptozotocin-induzierte Pankreasläsionen und Diabetes bei C57BL/6-Mäusen. Internationale Zeitschrift für Molekularmedizin, 23(5), 597-602. https://doi.org/10.3892/ijmm_00000169https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19360317/ 
27. Renga, G., Bellet, M. M., Pariano, M., Gargaro, M., Stincardini, C., D'Onofrio, F., Mosci, P., Brancorsini, S., Bartoli, A., Goldstein, A. L., Garaci, E., Romani, L. und Costantini, C. (2020). Thymosin α1 schützt vor intestinaler CTLA-4-Immunpathologie. Life Science Alliance, 3(10), e202000662. https://doi.org/10.26508/lsa.202000662 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32817121/
28. di Francesco, P., Gaziano, R., Casalinuovo, I. A., Belogi, L., Palamara, A. T., Favalli, C. und Garaci, E. (1994). Kombinierte Wirkungen von Fluconazol und Thymosin alpha 1 auf die systemische Candidose bei immungeschwächten Mäusen, die durch Morphinbehandlung ausgelöst wurde. Klinische und experimentelle Immunologie, 97(3), 347-352. https://doi.org/10.1111/j.1365-2249.1994.tb06093.x https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8082290/