셀란크 펩티드: 분자 구조, 공포에 대한 연구, 인지 기능 및 실험적 증거

셀란크는 러시아 과학 아카데미 분자 유전학 연구소의 과학자들에 의해 개발된 일곱 개의 아미노산으로 구성된 합성 단백질입니다. 그 구조는 투프신(Tuftsine), 즉 Thr–Lys–Pro–Arg(TKPR) 서열의 내성 단백질에 기반을 두고 있다. 연구자들은 투프신의 C-단계를 Pro–Gly–Pro(PGP) 부분으로 연장하여 Thr–Lys–Pro–Arg–Pro–Gly–Pro(TKPRPGP) 서열을 얻었다. 이 구조적 유사성은 셀란크가 신경계 및 면역계에서 활성하는 방식에 대한 연구의 근거가 되었습니다.

셀란크에 관한 과학 문헌에는 행동 실험, 유전자 발현 분석, 생화학적 연구, 소규모 임상 연구 및 기타 생리학적 시스템에 대한 예비 실험이 포함됩니다. 이 문헌의 중요한 부분은 공포와 관련된 연구입니다. 또한 학습 및 기억, 신경 화학적 신호 전달, 염증 과정, 위장관 생리학, 신진대사, 간 기능 및 바이러스 감염 및 암의 실험 모델에 관한 연구도 포함됩니다.

이 분야 간의 증거의 강도는 크게 다릅니다. 세포 배양 또는 생쥐에서 얻은 관찰 결과는 해당 물질이 사람에게 효과적이고 안전한지 여부를 판단하는 데는 충분하지 않습니다.

셀란크는 무엇이며, 그것과 투프스니는 어떤 관련이 있나요?

셀란크는 투프신으로부터 유도된 합성 헤파펩티드입니다. 투프신은 네 개의 아미노산을 포함하며, 면역계와 관련된 활성성을 평가하기 위해 연구되었습니다.

셀란크는 투프신 서열을 유지하지만, 추가적인 3개의 아미노산 잔재를 포함합니다. 이렇게 생성된 단백질은 안정성, 대사 및 생리적 작용에 차이가 있을 수 있습니다.

첨가된 PGP 분자는 분자 구조의 중요한 구성 요소입니다. 하지만 구조적 변형 자체로는 단백질이 더 큰 임상적 효과를 나타낸다는 것을 입증하지는 않습니다.

과학자들은 셀란크가 세로토닌, 도파민, 노르아드레날린, 감마아미노마이신산(GABA), 신경자극성 신호 전달 및 면역 관련 유전자의 발현에 영향을 미치는지 조사했습니다.

이들은 서로 다른 생물학적 경로들입니다. 한 경로에서 관찰된 변화는 반드시 특정 행동적 또는 임상적 효과를 유발한다고 보장할 수 없습니다.

셀란크의 공식 및 화학적 변형

게시된 연구 및 셀란크 제품에 대한 설명서에서는 소독액(주사기 및 에어로졸 포함)과 다른 실험적 투여 경로에서 사용되는 제형들도 언급합니다.

이 정보 전달 경로에 관심이 쏠리는 이유는 코 점액막이 소화관과 다른 흡수 조건들을 제공하기 때문입니다.

그러나 용제, 농도, 투여 장치 및 제조 품질은 체내 노출에 영향을 미칠 수 있습니다. 논의된 연구 결과에 따르면 어떤 투여 경로도 전반적으로 더 안전하거나 더 효과적인 것으로 간주할 수 없습니다.

셀란크의 화학에 관한 논의에서 몇 가지 이름이 등장합니다:

• 일반 셀란크: 기사에서 다루어진 대부분의 연구의 근거가 되는 TKPRPGP의 변형되지 않은 헤파펩티드입니다.
• N-아세틸-셀란크: 화학적으로 변형된 형태는 잠재적으로 다른 안정성 또는 체내 유지 기간을 갖는 것으로 여겨진다. 더 높은 활성도 또는 임상적 효과에 대한 주장은 직접적인 비교 연구가 필요하다.
• N-아세틸셀란의 이형체: 다음은 수정된 후속물로, 해당 자료는 제한된 수의 연구를 나타냅니다. 이 제품의 효과는 일반적으로 Selank과 동일하다고 자동적으로 결론 내지 않습니다.

이러한 변형들은 과학적 논문에서 명확하게 구별되어야 합니다. 원시 단백질에 대한 근거는 변형된 유사체에 직접 적용할 수는 없습니다.

연구 검토: 무엇을 분석했나요?

제기된 연구는 셀란크를 다양한 맥락에서 다루고 있습니다: 행동 및 인지 실험, 불안 장애, 신경 전달 물질 조절, 면역 유전자 발현, 스트레스 반응, 모델들. 식도 손상, 실험적 신진대사 질환, 간 손상, 심혈관계 생리학, 인플루엔자 바이러스 감염 모델 및 자가면역성 유방암 모델을 통해 쥐들.

인용된 연구의 수가 제한되었으며, 그 중 대부분은 불안 장애와 관련된 인간 참가자들에 대한 연구였습니다.

다른 많은 제안된 적용 분야는 여전히 동물 연구 또는 실험실 연구의 결과에 기반하고 있습니다.

셀랭크, 학습, 기억 및 인지 과정

에탄올 노출 후 기억력 변화

콜릭과 동료들은 셀란크를 에타놀에 노출되거나 그 사용을 중단한 관련 기억 장애를 가진 쥐들에게 조사했습니다.

그들은 인지 능력 검사 및 뇌 유래 신경 성장 인자 (BDNF) 측정 결과의 변화를 설명했다.

Selank은 이 모델에서 관찰된 BDNF 함량 증가를 제한하고 기억력 및 주의력 장애의 일부를 완화시켰습니다 [1].

BDNF의 반응은 측정 시간, 조직 유형 및 실험 조건에 따라 달라지므로, BDNF를 늘리거나 줄이는 것이 항상 유익하다는 결론을 내리기 전에 그 결과를 단순화해서는 안 됩니다.

약한 초기 성과를 보이는 쥐들을 통해 학습하기

코졸로스키와 다첸브는 실험쥐들에게서 능동적 피하기 학습을 평가하였는데, 이 과정에서 학습 결과는 비교적 약했습니다.

셀란크를 투여받은 동물들은 오류가 적게 발생하고 올바른 반응이 더 많았습니다. 첫 번째 노출 후 효과가 나타났으며, 이후의 세션에서 추가적인 변화가 나타났습니다 [2].

관련 연구에서는 적극적인 피하기 조절 능력이 향상되었다고 설명했으며, 감정적 압박 상황에서 학습에 미치는 영향이 특히 눈에 띄는 것으로 나타났습니다 [5].

이 실험들은 인간의 일반적인 지능이나 일상 생활에서의 기억력을 측정하는 것이 아니라 특정 조건에 따른 행동을 측정합니다.

카페인과 관련된 인지 장애

다른 실험쥐 모델에서는 과학자들은 초기 발달 단계에서 카테콜아민계 신진대사의 기능을 방해했으며, 그 후 학습, 주의력 및 기억력을 평가했습니다.

셀란크는 망가진 인지 기능의 부분적인 회복과 관련이 있었다 [3].

카테콜아민에는 도파민과 노르아드레날린이 포함되며, 이들은 주의와 행동 조절에 관여합니다.

이 실험은 추가적인 기계적 연구를 뒷받침하지만, 사람의 신경발달 장애 치료에서 효과를 입증하지는 못합니다.

세로토닌 대사 및 기억 강화

세멘노바와 동료들은 셀란크가 세로토닌의 신진대사에 미치는 영향과 학습된 반응을 유지하는 데 미치는 영향을 분석했다.

그들은 약 30일 동안 지속되는 기억 흔적의 더 큰 내구성의 증거를 제시했으며, 기억 재구성 시의 노출이 후속 정보의 유지에 영향을 미칠 수 있음을 시사했습니다 [4].

세로토닌과 그 대사산물과의 연관성은 가능한 메커니즘을 시사하지만, 이번 연구의 설계는 하나의 유일한 원인 경로를 입증하는 데는 충분하지 않습니다.

단백질 합성과 노르아드레날린 신호 전달의 실험적 장애

과학자들은 또한 transkripsi를 억제하는 화합물인 액틴모신 D가 유발하는 학습 장애를 연구했습니다. 이로 인해 단백질 합성에 필요한 과정이 방해받게 됩니다.

Selank은 관련 결핍의 일부를 줄이고 조건적 반응을 형성하는 데 필요한 시간을 단축시켰습니다 [6].

셀란크가 뇌의 노라드레닌 시스템의 손상을 포함하는 별개의 모델에서, 선택된 학습 및 기억 파라미터들이 회복되는 것과 관련이 있었다 [7].

두 연구 모두 매우 특수한 실험 모델을 사용했습니다. 이들 연구는 셀란크가 실제 임상에서 기억 장애를 치료한다는 것을 입증하지 못했습니다.

전체적으로 이러한 결과들은 세랄칸이 노르트록틴 물질에 대한 실험적 연구에서 왜 나타나는지 설명해 준다. 그러나 이들은 건강한 사람들에게 지능 기능의 안정적인 개선을 입증하지는 않는다.

유전자 발현, 신경 전달물질 및 면역 조절

GABA 관련 유전자의 발현

볼코바와 동료들은 실험 모델에서 GABA-ergic 신경 전달과 관련된 유전자를 분석했습니다.

84개 검사된 유전자의 중 67개는 셀란크에 노출 후 표현형에 유의한 변화를 보였다. 명확한 반응은 투여 약 1시간 후에 관찰되었다 [8].

GABA는 주요 억제신경 전달물질 중 하나이지만, 유전자의 변화된 발현은 신경세포의 억제력이 강해지는 것을 의미하거나 살아있는 사람의 불안감을 감소시키는 것을 의미하지는 않는다.

다른 연구에서는 IMR-32 조기신경줄세포를 이용해 GABA, Selank 및 olanzapine를 분석했습니다.

셀란크는 GABA 시스템의 측정된 mRNA 트랜스크립트에서 다른 물질에 대한 유전자 발현 반응 패턴에 영향을 미쳤지만, 그 자체로는 같은 변화를 유발하지는 않았다 [9].

이 세포주 연구 결과는 실험실에서 제어된 조건에서 발생하는 분자 간 상호작용을 설명합니다. 이들 물질을 조합하면 임상적으로 효과적이나 안전한 것은 아닙니다.

신장염과 관련된 유전적 요인

Selank과 그보다 짧은 분자의 연구는 간염 관련 염증 상태와 관련된 유전자의 변화를 보여주었습니다.

한 실험에서 셀란크를 글라이-프로와 비교하여 내성과 관련된 발현 변화를 관찰했습니다 [10].

다른 연구에서는 염증 상태와 관련된 34개의 유전자에 대한 변화가 관찰되었는데, 그 중 Bcl6는 면역세포 분화에 중요한 조절자인 것으로 나타났습니다 [11].

실험 결과, 이 펩티드는 면역과 관련된 분자 신호에 영향을 미칠 수 있지만, 이러한 변화의 방향과 결과는 생물학적 맥락에 따라 달라진다.

하이포캠프와 슬레디온의 트랜스크립션적 비교는 슬레디온이 분석된 유전자 부분의 경우 하이포캠프보다 더 광범위한 반응을 나타낼 수 있음을 시사했다.

그 변화들은 세포막 표지 경로, 세포질 조직화 및 염증 과정들을 포함하였다 [12].

다른 연구에서 생쥐에서 사이토키나이, 화학소포인 및 수용체 유전자의 발현 변화가 관찰되었는데, 이는 노출 후 6시간과 24시간 이후에 특히 더 뚜렷하게 나타났습니다 [13].

이러한 결과는 분자 반응의 증거로 해석하는 것이 가장 적합하며, 면역 강화의 증거는 아닙니다.

호피캄프의 유전자의 발현

호피캄프 조직을 분석한 연구자들은 셀란크에 대한 단일 또는 반복적인 노출 후 36개의 유전자의 발현 변화를 분석했다.

20개의 유전자는 반복 투여 후 유사한 반응을 보였으며, 몇몇은 세포막 내 또는 세포막 근처에 존재하는 단백질과 관련이 있었습니다 [14].

저자들은 이온 운반과 신경 신호 전달과의 가능한 연관성을 제안했다.

이는 유전자 발현 패턴을 기반으로 한 가설이며, 임상적 효과로 입증된 것은 아닙니다.

인간 면역 지표 및 실험적 스트레스

우울증 또는 공포증을 가진 사람들을 대상으로 한 연구에서 셀란크가 인터루킨 6(IL-6) 유전자의 활성화 변화와 관련이 있음을 설명했습니다.

이 반응은 환자에서 관찰되었지만, 건강한 비교 참가자에서는 관찰되지 않았다 [15].

IL-6는 면역 조절에서 다양한 기능을 수행합니다. 특정 샘플의 특정 신호 억제는 전신 염증 상태의 치료와 동등하지 않습니다.

사회적 스트레스를 받은 쥐들에서 과학자들은 선택적 염증 조절 인자들의 증가를 관찰했다.

셀란크의 20일간의 임상시험은 여러 염증성 및 항염증성 사이토카인의 측정값의 저하와 관련이 있었다 [16].

이 두 카테고리의 사이토카인에 대한 변화는 셀란크를 항염증 효과가 균일한 화합물로 보지 않고 잠재적인 면역 조절제로 규정해야 할 필요성을 강조한다.

셀란크와 불안: 기계적 및 임상적 결과

GABA 수용체와의 상호작용

분자 분석에서는 셀란크가 GABA-ergic 시스템과 상호작용하는 방식과 GABA 수용체 반응을 조절할 수 있는 가능성에 대한 증거가 다루어졌다(17).

알로스테리적 추가 조절 가능성은 관심을 불러일으켰는데, 왜냐하면 GABA 신호는 불안의 생리학에서 중요한 역할을 수행하기 때문이다.

그러나 제안된 수용체 메커니즘 자체로는 효과를 입증하지 않으며, 진정제와 결합할 때 나타날 수 있는 효과를 예측하는 데에도 도움이 되지 않는다.

스트레스에 노출된 쥐에서 디아제팜과 비교한 결과

카시안과 동료들은 예측할 수 없는 만성적 경미한 스트레스로 노출된 쥐들에게 셀란크, 디아제팜 및 그 조합을 조사했습니다.

두 가지 개입 모두 별도로 시행되었으며, 그 결과 두려움 유발 행동의 감소가 관찰되었습니다.

일치된 사용 조건에서 일부 실험 측정값에서 더 강한 반응이 관찰되었습니다 [18].

이 결과는 동물 모델에 대한 것이며, 의약품의 조합 지침으로 사용해서는 안 됩니다.

페나제팜을 포함한 임상 연구

임상 연구에서 셀란크와 페네파제스를 포함하는 치료 요법을 불안 장애 환자에게 적용한 다른 치료 조건들과 비교했습니다.

저자들은 이전의 유용한 반응과 선택된 부작용의 수가 더 적었던 조합 치료 그룹에서 이러한 현상을 관찰하였다 [19].

이 연구는 더 큰 규모의 독립적으로 반복된 시험에서 분석할 가치가 있는 질문들을 제시하지만, 두 물질을 함께 투여하는 일반적인 권고를 뒷받침하지는 않는다.

다른 비교 임상 연구에서 공포 장애 및 신체적 증상 관련 질환에 대해 Selank 사용 시 공포 증상의 감소와 인지 지표의 약간의 변화가 보고되었습니다.

저자들은 인터벤션이 종료된 후 약 일주일 동안 일부 효과가 계속 확인되었다고 지적했다 [21].

해석 시는 대상 인구, 연구 계획 및 적용된 결과 측정치를 고려해야 합니다. 한 연구에서 효과가 지속되는 것은 모든 사람에게 일정한 효과가 지속되는 것을 의미하지 않습니다.

엔케팔린의 대사 및 불안

엔케팔린은 통증과 스트레스 관련 신호 전달에 관여하는 내생적 펩티드입니다.

조졸랴와 동료들은 셀란크가 엔케파린 분해에 관련된 효소를 억제하여 생물학적 샘플에서 그 존재 기간을 조절할 수 있는지 여부를 연구했습니다 [20].

엔케파린의 신진대사와 항불안 활성 간의 제안된 연관성은 기계론적으로 흥미롭지만, 이는 훨씬 더 복잡한 신경생물학적 그림의 단일 요소일 뿐이다.

전반적 공포 장애 및 신경증

62명의 일반적인 공포 장애 또는 뉴로스타틴 진단을 받은 환자를 대상으로 실시된 연구에서 셀란크를 메드자페미와 비교했습니다.

연구자들은 셀란크 그룹에서 불안 증상의 개선과 피로 및 정신 활성화와 관련된 추가적인 변화를 설명했다 [22].

또한 루에네플라민의 대사 관련 인자들을 측정했습니다. 일부 환자의 경우 이들 인자는 연구 초기에 낮았으며 치료 과정에서 증가했습니다. 특히 일반적인 공포 장애를 가진 참가자들에서 이들 인자가 증가했습니다 [22].

그 결과는 임상적 근거의 초보적인 증거이며, 셀란크가 일반적인 불안 장애 치료 방법들과 동등함을 보장하지는 않습니다.

신경전달 신호 및 TP-7 실험

전기생리학적 연구에서는 신경합병의 통로를 차단하는 효과를 분석했으며, 셀란크 및 노피펩이 신경신호 전달에 미치는 잠재적인 영향을 논의했습니다 [23].

투프시누 유사체 TP-7에 대한 별도의 연구에서는 체중 변화가 없는 불안 행동의 감소와 학습 및 기억 능력의 변화가 관찰되었다 [24].

TP-7에 대한 결과는 더 광범위한 펩티드 계통에 대한 중요한 정보이지만, 이를 Selank의 모든 제형에 대한 결과로 자동적으로 해석해서는 안 됩니다.

알코올 중단 모델

알코올 관련 행동을 실험적으로 발달시킨 쥐들에서 Selank은 금단 조절 중에 일부 공포 반응을 감소시켰다 [25].

다른 연구에서는 탈출성 통증에 대한 민감도 변화가 보고되었는데, 여기에는 기계적 알로디니아가 포함되었으며, 알코올 소비에 동시적인 영향을 미치지는 않았습니다 [26].

동물 모델의 해약 효과는 셀란크가 사람의 알코올 중독이나 해약 증후군을 치료하는 확실한 방법이라는 것을 입증하지 못한다.

식도 연구: 위궤양, 대장변화 및 미생물군

위궤양 모델 및 펩티드 신체산물

파블로프와 그의 동료들은 위 점막 손상을 유발하는 여러 가지 실험 모델에서 셀란크와 펩티드 조각들을 연구했습니다.

과학자들은 상처의 면적이나 악화 정도를 설명했는데, 다양한 부분들은 서로 다른 손상 모델에서 활성을 나타냈다.

TKP 트리펩티드는 스트레스 관련 모델에서 우수한 성능을 보였지만, GP 및 RP 부분들은 다른 조건에서도 활성을 나타냈다 [27].

이러한 차이점은 중요합니다. 왜냐하면 미토콘드리아 내 성분인 변하지 않은 모성단백의 작용과 동일한 효과를 나타내는 것은 불가능하기 때문입니다.

다른 연구에서는 Selank과 일부 유도체들이 에탄올 및 스트레스 관련 모델에서 화농성 부위의 면적을 제한한다는 것을 설명했으며, 반복된 실험 노출 후 추가적인 변화가 관찰되었다 [28].

제안된 메커니즘에는 위 내 혈류에 영향을 미치는 것, 림프순환, 그리고 손상에 대한 조직의 반응이 포함되었다.

이들은 동물성 결과이며 승인된 항문염 치료의 증거가 아닙니다.

스트레스와 관련된 대장 구조의 변화

지속적인 정지 스트레스는 쥐의 장 조직 구조와 스트레스의 생리적 지표를 변화시킬 수 있다.

한 연구에서 셀란크는 코르티코스테론 수치의 감소와 스트레스와 관련된 대장 구조의 더 적은 변화와 연관되어 있었다 [29].

그 결과는 특정 스트레스 모델과 적용된 조직학적 측정에 따라 달라집니다.

만성 스트레스 시 장내 미생물군

다른 연구에서 거북이에서 장내 미생물 군집의 변화가 장기간의 고정된 상태에 따른 스트레스로 인해 발생했다고 설명했습니다.

셀랜크스를 투여받은 동물들은 치료받지 않은 스트레스에 노출된 동물들과 비교하여 다른 미생물군을 나타냈으며, 이러한 변화는 필수 및 기회성 미생물로 분류되는 종들의 수가 증가한 것을 포함했다 [30].

저자들은 신경전위적 및 면역전위적 가능한 설명들을 논의했다.

그 자체로는 미생물군집의 구성이 위장관 건강 개선을 보장하지 않으며, 사람들에게도 비슷한 반응을 예측하는 데에도 도움이 되지 않는다.

위의 혈액 및 림프 흐름

추가 실험 연구는 위순환과 림프관 활동에 관한 것이었습니다.

Selank은 약물 유도 위장염 스트레스 시 선택된 혈류 흐름 매개변수와 선천적 혈관 수축 변화와 관련이 있었다 [31].

이러한 관찰은 화농성 병변 모델에서 얻어진 생리학적 결과들에 대한 가능한 설명들을 제공하지만, 추가 연구가 필요하다.

인지신경자극, 신경자극 인자 및 실험적 신경학적 모델

호박막에서 BDNF의 발현

이 동물 연구에서는 Selank의 보고된 효과가 뇌하수체 BDNF mRNA에 미치는 영향을 설명했다. 특정 조건에서 측정값은 비교군보다 약 두 배 높은 수준을 나타냈다 [32].

BDNF는 신경세포의 발달, 유연성 및 생존에 관여합니다.

그러나 BDNF 발현 변화는 마커에 대한 관찰에 불과하며, 사람의 신경 보호 또는 인지 기능 개선의 증거는 아닙니다.

세로토닌과 관련된 행동 반응들

Tuftsynu와 TP-7의 연구에서는 쥐의 스트레스 반응과 세로토닌 대사 변화를 평가했습니다.

TP-7은 측정 부분에서 tuftsyn보다 더 명확한 반응을 보였다 [33].

다른 실험에서는 세롤라민을 노출된 생쥐에게 투여하여 도파민 신호를 자극하는 것을 관찰했습니다.

셀란크는 행동 양상을 변화시키고, 나로손은 이 반응을 조절하여 오피오이드 시스템과 관련된 경로의 가능성을 시사했습니다 [34].

다른 실험에서 쥐에게 셀란크를 투여한 후 세로토닌 대사 변화가 관찰되었는데, 특히 뇌하수체 조직에서 이러한 변화가 관찰되었습니다 [35].

그 결과는 여러 가지 서로 연관된 신경 화학 경로들이 하나가 아닌 여러 가지 서로 다른 결정된 분자 목표를 공유한다는 것을 시사합니다.

기능적인 뇌 연결

판닉라토바와 동료들은 기능적 결합을 기반으로 한 접근법을 사용하여 셀란크와 세마크를 연구했습니다.

통신 변화가 설명되었는데, 그중에는 오른쪽 피질과 오른쪽 측두엽 간의 관계도 포함됩니다 [36].

기능적 연결은 뇌신경 신호 간의 통계적 관계를 설명합니다.

이러한 결과 자체로는 정서 조절 능력의 개선이나 임상적 이점을 입증하지 못합니다.

에탄올에 의한 과민반응 및 행동적 감수성

DBA/2 Selank은 에탄올에 의해 유발된 과도한 운동 활성 및 일부 행동적 감각 반응의 발달을 제한했다.

그 결과는 사용된 실험 모델에서 노락손과 관련된 효과와 비교되었습니다 [37].

이 모델은 알코올에 대한 신경행동적 반응에 대한 연구에 중요하지만, 알코올 사용 관련 장애에 대한 효과적인 개입을 뒷받침하지는 않는다.

신생아의 산소 부족 모델

두 개의 관련 연구에서 태아 발달 중 산소 결핍에 노출된 성인 쥐들을 분석했습니다.

셀란크는 탐색적 활동, 시각적 주의, 학습 및 뇌 내 세로토닌 또는 노르아드레날린 측정의 변화와 관련이 있었다 [38,39].

이 연구는 발달 장애 모델에 관한 것이며, 임상 증거가 없는 한 인간의 인지 장애에 대해 일반화할 수는 없습니다.

파킨슨병과 유사한 손상

6-hydroxydopamine로 인한 우울증과 관련된 도파민계 장애를 가진 쥐들에게 셀란크와 세마크의 행동적 효과를 평가했습니다.

Selank에 대한 결과는 명확한 전반적인 운동 지표 개선 없이 불안 증상을 유발하는 행동을 제한하는 것을 포함했다 [40].

따라서 이 실험을 세란크가 파킨슨병을 치료하거나 손실된 도파민 신경세포를 회복시킨다는 증거로 제시해서는 안 됩니다.

모르핀의 중단

쥐 실험에서 Selank에 노출된 후 모피닌의 복합적인 부작용 지표가 약 40% 감소한 것을 관찰했습니다.

변화에는 빈번하지 않은 떨림 반응, 눈꺼풀의 처짐 및 신체 위치의 이상이 포함되었습니다.

시험 조건에서 이 효과는 디아제팜의 경우보다 약했다 [41].

이 연구는 사람들에게서 오피오이드 중단 증후군 치료의 효과를 뒷받침하지 않습니다.

우울증과 관련된 행동 테스트

쥐 및 쥐 모델에서 과학자들은 셀란크 투여 후 무감각 변화, 익숙한 무력감과 유사한 행동, 그리고 안헤도니아와 관련된 요소를 관찰하였다 [42].

이러한 테스트는 행동에 대한 임상적 최종 지표를 제공하지만, 심각한 우울증의 전체적인 병태생리학적 그림을 재현하지는 못한다.

쥐 종 사이의 차이점

다른 연구에서는 셀란크에 노출 후 나타나는 두려움과 신경화학적 반응과 관련된 반응이 개별 쥐 종 간에 차이가 있음을 확인했다 [43].

이는 생물학적 반응이 유전학과 초기 스트레스 반응에 따라 달라질 수 있음을 상기시켜 준다. 이는 동물과 사람 간의 차이를 고려하지 않은 상태에서도 마찬가지다.

중추혈종

세란크를 포함한 쥐의 중추혈관 출혈 모델에서는 기능적 지표의 개선과 관련이 있었다.

그러나 연구자들은 혈관과 그 주변의 부종의 양이 감소된 것을 관찰하지 못했습니다 [44].

기능적 결과와 구조적 손상 지표 간의 구별은 이 연구의 해석에 중요합니다.

셀란크와 스트레스 관련 행동

투프시누 계통의 펩티드들, 특히 셀란크는 스트레스로 인한 적응 행동을 쥐와 쥐에 대해 분석했습니다.

과학자들은 탐험 행동, 감정 반응성 및 스트레스 관련 테스트 결과에서의 차이를 설명했다 [45,46].

이 논문들은 관련된 실험들에 관한 것이며, 이들 결과들이 동일한 효과를 보인다는 것을 자동적으로 확인하는 독립적인 증거로 간주해서는 안 됩니다.

다른 연구에서는 셀란크에 노출 후 지속되는 행동 변화를 설명했는데, 이러한 변화에는 공포나 공격과 관련된 반응의 감소, 탐색 증가, 그리고 기억이나 스트레스 생리적 지표의 변화가 포함됩니다 [47].

다른 연구에서는 셀란크가 스트레스 반응에 대한 다양한 유전형을 가진 쥐의 혈액 내 루에케파린의 지속 시간 연장과 루에케파린 분해 효소 활성 저하와 연관되어 있음을 확인했습니다 [48].

이러한 관찰은 스트레스와 관련된 경로에 대한 연구를 뒷받침하지만, 사람들에게 스트레스 대처를 더 쉽게 해주는 일반적인 효과를 입증하지는 못한다.

대사 질환 및 지질 수치

고지방 식단과 관련된 생쥐 실험 모델에서 연구진은 셀란크가 혈중 지질, 포도당 관련 지표, 혈액 응고 및 체중에 미치는 영향을 분석했습니다.

전체 콜레스테롤, 저밀도 콜레스테롤 (LDL) 및 트리글리세라이드의 수치가 감소되었으며, 응고 지수 및 체중 변화의 진행도에 대한 변화도 관찰되었다 [49].

이 모델은 셀란크가 사람들에게 체중 증가, 당뇨병 또는 심혈관 질환의 발생을 예방한다는 것을 입증하지 않는다.

간의 구조와 산화 스트레스

과도한 스트레스 시 생기는 조직학적 변화

포멘코와 동료들은 전기 충격으로 인한 만성 스트레스로 인해 발생한 간 손상을 야생 스컹크 Wistar 개에서 관찰했습니다.

셀란크에 대한 노출은 세포핵 변형 및 세포질 변형, 국소적 세포사멸 및 염증 세포 축적과 같은 더 심각한 세포 손상을 동반했다.

저자들은 300 μg/kg의 용량에서 조사된 그룹 중 한 그룹에서 명확한 반응을 관찰했다고 밝혔다 [50].

이 값은 동물 실험을 설명하는 것이며, 사람에게는 투약 권장 사항이 아닙니다.

간 효소 및 항산화 마커

다른 일련의 정지 스트레스 실험에서는 혈액 내 아미노화합물과 간 내 산화 스트레스 지표를 측정했습니다.

Selank은 선택된 효소 및 말론디알데히드 수치 저하, 탈산화 활성도 변화 및 총 항산화 활성 변화와 관련이 있었습니다 [51].

중요한 점은, 과산화수소 디스무타제의 활동 감소는 자동적으로 항산화 방어력의 개선으로 간주해서는 안 된다는 것입니다.

해석은 산화 스트레스의 전체 프로파일과 실험적 맥락에 따라 달라집니다.

심장 혈관 질환 및 혈액학 연구

심혈관압 및 뇌혈류량

셀란크가 소화제를 투여받은 고양이를 대상으로 한 실험에서 혈압 감소와 뇌혈류량 증가가 관찰되었습니다.

심박수 빈도, 호흡 빈도 또는 아세틸콜린 관련 반응의 유사한 변화는 관찰되지 않았다 [52].

고무된 동물의 경우의 강한 생리적 반응은 심혈관 건강상의 이점이나 사람에게 있어 안전성에 대한 증거를 제공하지 않는다.

혈액 응고 측정

글리프로린 계열의 아르지닌을 포함하는 펩티드에 대한 혈전혈관조영술 실험(예: TKPRPGP 서열)은 실험 조건에서 혈전 형성 및 강도를 변화시키는 것으로 나타났습니다 [53].

이러한 실험 결과는 셀란크가 안전한 항응고제라는 것을 입증하지 않습니다.

그러나 출혈 위험 및 상호작용과 관련된 질문들을 지적할 수 있으며, 이러한 사항들은 추가 연구가 필요합니다.

A형 인플루엔자 바이러스에 대한 연구: 실험실 및 동물 모델

A/Aichi/2/68 (H3N2) 인플루엔자 바이러스에 대한 연구에서 Selank은 세포 및 동물 실험에서 분석되었습니다.

연구진은 일부 조건에서 바이러스 복제가 제한되는 현상을 설명했으며, 여기에는 감염 전의 노출 후와 알파 인터페론 발현의 변화가 포함됩니다.

그러나 IL-4, IL-10 및 TNF-알파 등 모든 검사된 면역 지표의 동등한 변화는 확인되지 않았습니다 [54].

그 결과는 예비적인 성격이며 사람들에게서 독감 예방이나 치료를 증명하지 않습니다.

유방암에 대한 실험적 결과

메샤빅과 동료들은 자발적 유방암을 앓고 있는 쥐 암컷에게서 여러 오리글루티드 단백질을 조사했습니다.

제공된 논문에서는 셀란크를 투여한 한 그룹과 비교하여 통제군에서 종양의 약 4배 증가가 관찰되었다.

셀란크를 투여한 쥐의 약 1/3의 경우 종양의 크기가 감소했습니다.

피페타이드제를 투여받은 그룹의 생존 기간은 저자들에 따르면 통제 그룹에 비해 53~70%개월 더 길었으며, 이는 실험 조건에서 사용된 경우 약 4~6개월의 추가 기간을 의미한다 [55].

이 값들은 여러 가지 다른 펩티드 조작을 포함하는 동물 모델에 적용됩니다.

그들은 사람들에게서 항암 효과를 입증하지 않으며, 증명된 내성 기반 메커니즘을 확인하지도 않으며, 기존의 암 치료 방법을 대체하는 근거도 제시하지 않는다.

연구에서 사용된 용량, 노출량 및 약동학

인용된 연구는 보고 및 기타 실험적 물질 전달 방법을 포함한다.

기존 자료에서는 유출액, 분무제 및 주사제에 대해서도 언급하고 있습니다.

그러나 제형의 품질 차이, 불용성, 흡수율 및 투여 경로에 따른 위험성은 간단한 비교를 불가능하게 한다.

원천은 92.8%의 보고된 생체이용율, 30초 이내의 혈중 검출율, 몇 분 동안 지속되는 혈중 반감기 및 몇 시간 동안 지속되는 효과를 언급했습니다.

그러나 제공된 자료는 55개의 인용된 출판물 중 명확히 식별 가능한 한 연구에 해당 정확한 약동학 값을 기재하지 않았다.

따라서 이를 확립된 안정된 약동학적 특성이 아닌 검증되지 않은 근거 자료로 간주해야 합니다.

또한, 포장에 포함된 에어로졸의 수량 및 선언된 시작 및 지속 시간은 특정 제품의 특성에 따라 달라지며, 일반화할 수 없습니다.

원래의 복용량 지침은 왜 주의가 필요합니까?

제공된 기사에는 직접 투여 방법, 주기 길이, 매일 투여하는 량인 300~900mg을 포함한 구체적인 지침이 포함되어 있습니다.

그러나 이러한 권장 사항에 대한 검증 가능한 임상 근거는 제시되지 않았으며, 단량 또는 투여량은 잘못될 수 있습니다.

이 버전에서는 그들을 실용적인 지침으로 반복하지 않았다.

개별 연구에서 나타난 실험용 용량은 단지 적용된 프로토콜을 설명하는 것이며, 사람에게 적합한 사용법에 직접적으로 적용될 수는 없습니다.

안전성, 부작용 및 약물과의 상호작용

원문 자료는 셀란크를 대체로 잘 견뎌주는 것으로 설명하며, 감각적 불편감이나 알레르기 반응이 발생할 수 있다는 점을 언급합니다.

그러나 인용된 증거는 모든 제형, 인구 또는 장기간 노출 시의 완전한 안전 프로파일을 확정하는 데는 충분하지 않습니다.

공개된 부작용 보고가 없는 것은 부작용이 발생할 수 없다는 것을 의미하지 않습니다.

특히 상호작용은 여전히 불확실합니다.

GABA 에스트라제틱 물질, 디아제팜, 페나제팜 또는 기타 정신작용 물질에 대한 실험실 및 동물 연구 결과는 그들의 총합적 사용의 안전성을 입증하지 않는다.

분석된 증거는 또한 셀란크가 중독을 유발하지 않으며 임신 또는 모유 수유 시에 적합하거나 처방된 항불안제를 대체할 수 있다는 주장을 뒷받침하기에 충분하지 않습니다.

개인 치료와 관련된 문제는 전문의의 평가가 필요합니다.

셀란크에 대한 과학적 증거는 얼마나 강력한가?

제공된 자료에서 가장 설득력 있는 결론은 셀란크가 여러 생물학적 시스템에서 시험되었으며, 선택된 실험 모델에서 측정 가능한 효과가 관찰되었다는 것입니다.

인간에 대한 임상 증거는 훨씬 더 제한적이며, 연구 대상 인구가 상대적으로 적은 상황에서 공포와 관련된 장애들에 초점을 맞추고 있습니다.

일부 출판물은 더 오래된 것이며 전문적인 임상시험 최종 결과에 관한 것이거나 관련 연구팀에서 작성한 것입니다.

이 출처에는 결과의 안정적인 독립적 복제, 부작용 모니터링의 종합적 모니터링 또는 모든 제안된 용도에 대한 국제 규제 승인에 대한 충분한 정보가 포함되어 있지 않습니다.

따라서 관찰된 실험적 변화, 동물들의 행동적 또는 생리적 결과, 그리고 환자들에 대한 임상적 결과라는 세 가지 범주를 구분하는 것이 중요합니다.

유전자 발현의 변화는 치료의 결과가 아닙니다. 쥐의 미로 탐색 능력 향상의 결과는 사람의 기억력 향상으로 이어지는 것은 아니며, 작은 임상 시험의 결과가 장기적인 효과나 안전성을 입증할 필요도 없습니다.

요약

셀란크는 투프신으로부터 유래된 합성 헤파펩티드이며, 이에 대한 탐색적 연구는 광범위하게 이루어져 있습니다.

제공된 논문들은 두려움과 관련된 행동, 학습 과제, 신경 전달물질의 신호 전달, 신경 성장 지표, 면역 유전자의 발현, 위장관 스트레스 모델, 신진대사, 간 조직, 심혈관 생리학, 그리고 실험적 감염 및 암 질환에 대한 모델을 다룹니다.

관련 문헌에서 가장 중요하게 다루어진 부분은 공포와 관련된 연구에 관한 것이지만, 더 광범위한 적용 분야는 아직 임상 전 단계에 머물러 있다.

그 결과는 과학적 관심을 뒷받침하지만, 입증된 치료적 이점에 대한 광범위한 결론을 내리기는 어렵습니다.

사람들에게 반복해서 실시하는 더욱 엄격한 연구가 필요하며, 이는 임상 결과, 제형에 따른 약동학, 상호작용 및 장기 안전성을 규명하기 위한 것입니다.

셀란크에 대한 가장 자주 묻는 질문들

셀란크는 중독을 유발할까요?

제공된 근거들은 셀란크가 중독을 유발한다는 것을 확인하지 못하지만, 또한 사람들에게 있어 이러한 위험이 없음을 입증할 충분한 장기 데이터를 포함하고 있지 않습니다. 실험적 결과는 안전성에 대한 일률적인 결론으로 해석해서는 안 됩니다.

셀란크는 불면증이나 과도한 주의력 증가를 유발할 수 있나요?

개별 보고서는 수면 장애나 주의 수준의 변화를 설명할 수 있지만, 인용된 연구들은 그 빈도나 기작을 규정하지 않습니다. 적절한 근거 없이 수면 장애 증상을 노르아드레날린 변화와 자동적으로 연결하는 것은 금물입니다.

셀란크와 다른 약물 간의 상호작용은 알려져 있나요?

상호작용에 관한 정보는 불충분합니다. GABA-ergic 경로 및 정신작용제와의 결합에 대한 연구는 잠재적인 상호작용이 분석이 필요함을 시사하지만, 그러한 조합이 안전하다는 것을 의미하지는 않습니다. 약물 조정을 담당하는 의사와 상의해야 합니다.

셀란크의 장기간 사용은 임상 연구에서 입증되었나요?

현재의 문헌은 다양한 인구집단에서 장기간의 안전성과 효과성을 뒷받침하지 않습니다. 단기 실험과 제한된 임상 관찰은 장기간 노출에 대한 질문에 답할 수 없습니다.

셀란크가 엑스나크 또는 다른 부신피질 호르몬 작용제 대신 사용할 수 있는가?

현재의 증거는 알프라졸람(Xanax)이나 다른 처방된 부신피질 호르몬 분비 촉진제(benzodiazepine)를 대체하는 Selank의 사용을 정당화하지 않습니다. 부신피질 호르몬 분비 촉진제의 갑작스러운 중단은 위험할 수 있으며, 언급된 동물 연구와 소규모 임상 연구는 치료 대체 또는 약물 중단의 유효한 체계에 대한 증거를 제공하지 않습니다.

셀란크의 여행 중 안정성에 대해 무엇이 알려져 있나요?

안정성은 특정 제형, 포장, 온도 및 승인된 보관 조건에 따라 달라집니다. 제공된 연구 결과는 안전한 운송 기간의 일정한 수 또는 Selank 제제 전반을 운반하는 표준 방법을 규정하지 않습니다.

셀란크는 BDNF 수치를 높이거나 낮추나요?

제공된 실험 문헌에서는 두 가지 변화 방향을 세포, 모델, 시간 및 측정 유형에 따라 설명했습니다. 한 연구에서 쥐에서 에탄올 관련 장애와 관련된 변화 후 BDNF 반응 증가의 제한을 관찰했는데 [1], 다른 연구에서는 서로 다른 조건에서 뇌하수체에서 BDNF mRNA 발현 증가를 관찰했습니다 [32]. 이러한 결과는 서로 다른 실험 상황에 따라 다를 수 있지만, 서로 상충하지는 않습니다.

셀란크는 공인된 공황장애 치료 방법인가요?

원문 자료에는 공포와 관련된 유익한 결과를 설명하는 임상 연구가 포함됩니다 [19,21,22]. 그러나 이러한 관찰 결과는 모든 인구집단에서 효과가 있음을 보장하지 않으며, 정해진 치료 방법과 동등한 효과도 보장하지 않습니다. 규제 상태와 임상 권고는 국가마다 다릅니다.

연구에서 셀란크는 어떻게 투여되었나요?

원문은 보고서 및 기타 실험적 투여 경로에 대한 정보를 제공합니다. 본 연구에서 사용된 투여 경로 자체는 자가 투여 권고 사항이 아니며, 제형 및 함량의 차이는 여전히 중요합니다.

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