Vai Semax palīdz pret trauksmi?
Jā, dzīvnieku pētījumos. Semax uzrāda dokumentētu anksiolītisku — pret trauksmi vērstu — iedarbību. Taču pierādījumi ir tikai preklīniski. Un efekts lielā mērā ir atkarīgs no dzīvnieka sākotnējā emocionālā stāvokļa. Tas neparādās vienmēr visos apstākļos. Šis punkts ir ļoti svarīgs. Vienā pētījumā zinātnieki analizēja normālus, nestresa apstākļus. Semax vispār nemainīja dzīvnieku emocionālo stāvokli. Nav bijis mērāma efekta uz trauksmi, kad trauksme vairs nebija paaugstināta [1]. Taču pētnieki pārbaudīja citu scenāriju. Viņi izmantoja holecistokinīna-tetrapeptīdu (CCK-4), lai mākslīgi izraisītu trauksmi. Šī viela droši izraisa trauksmi un panikai līdzīgas reakcijas. Šādos apstākļos Semax normalizēja traucēto uzvedību. Tas uzrādīja izteiktu anksiolītisku un antidepresantu iedarbību — taču tikai tad, kad trauksme jau bija paaugstināta [1].
Tas pats modelis parādās arī hroniskās lietošanas pētījumos. Nav sākotnējā efekta. Būtisks efekts paaugstināta trauksmes gadījumā. Kad Semax tika lietots katru dienu vienu līdz divas nedēļas normālām žurkām, tas izraisīja izmērāmu anksiolītisko un antidepresantu efektu. Tas būtiski neietekmēja izpētes aktivitāti nestresējošā vidē [2]. Pētnieki ierosināja mehānismu. Viņi ierosināja, ka efekts darbojas, aktivizējot smadzeņu serotonīna sistēmu. Visticamāk, liela nozīme bija arī palielinātai BDNF ražošanai hipokampā [2].
Kas notiek ar trauksmi specifiski hroniska stresa apstākļos?
Visspēcīgākie pierādījumi par Semax pret trauksmi vadošajām īpašībām nāk no hroniskā stresa modeļiem. Šajos pētījumos peptīds atgrieza vairākus ilgstošas stresa ietekmes marķierus.
Viens pētījums izmantoja hroniskā nenoteiktā stresa protokolu. Tā ir standarta metode, lai simulētu ilgstošu psiholoģisko stresu dzīvniekiem. Semax atgrieza vairākas lietas. Tā atgrieza ar stresu izraisītu anhedoniju — spēju izbaudīt prieku zudumu. Tas ir cieši saistīts gan ar trauksmi, gan ar depresiju. Semax arī novērsa ar stresu saistītu ķermeņa masas pieauguma nomākšanu. Tas samazināja virsnieru dziedzeru palielināšanos, kas ir hroniskas stresa hormonu pārmērīgas aktivizācijas marķieris. Un tas atjaunoja BDNF līmeni hipokampā, ko samazināja stress [3]. Atsevišķs pētījums apstiprināja līdzīgu ietekmi, izmantojot to pašu stresa modeli [4].
Vēl viens pētījums analizēja ģenētisko reakciju uz akūtu stresu. Pētnieki ievadīja Semax 30 minūtes pirms stresa pilnas imobilizācijas procedūras. Tas ievērojami samazināja ar stresu saistītās uzvedības izmaiņas žurku vidū. Vairāk nekā 1500 gēni hipokampā mainīja savu aktivitātes modeli rezultātā [5]. Šī korekcija atjaunoja pašas stresa izraisītās perturbācijas. Tas mums kaut ko svarīgu stāsta. Anksietāti mazinošais efekts nav tikai uzvedības izmaiņas. Tas ir saistīts ar patiesu molekulāru korekciju gēnu līmenī.
Kā Semax ietekmē trauksmi smadzeņu līmenī?
Semax šķiet mazinošs ar stresu saistīto aktivizēšanos smadzeņu apgabalos, kas ir iesaistīti trauksmes un draudu apstrādē.
Pētnieki analizēja žurkas ar dažādām dabīgām nosliecēm uz emocionālo stresu. Semaks injekcija samazināja ar stresu izraisītu c-Fos gēna aktivāciju. Šis gēns ir nesenās neironu aktivitātes marķieris. Samazinājums notika specifiski hipotalāma paraventrikulārajā kodolā un mediālajā starpsienā. Abas zonas ir iesaistītas stresa reakcijā. Šis efekts tika novērots dzīvniekiem, kuriem ir dabīga nosliece uz trauksmi [6]. Semaks arī samazināja ar stresu izraisīto c-Fos aktivitāti laterālajā starpsienā un bazālajā-laterālajā mandeļdaggermena kodolā. Mandeļdaggermena kodols ir galvenais smadzeņu baiļu un draudu noteikšanas centrs [6]. Šis modelis piedāvā ticamu bioloģisku skaidrojumu. Tas palīdz izskaidrot citur novērotos uzvedības efektus, kas samazina trauksmi.
Funkcionālās savienojamības pētījums ir sniedzis cilvēku datus. Pētnieki izmantoja smadzeņu attēlveidošanu, lai analizētu veselus cilvēkus brīvprātīgos. Viņi izmeklēja, kā Semax ietekmēja mandeļveida ķermeņa un citu smadzeņu apgabalu saziņu. Viņi konstatēja, ka pēc Semax lietošanas [7] tika novērotas mērāmas izmaiņas mandeļveida ķermeni saistītajās savienojamības īpašībās. Šajā pētījumā netika izmantots oficiāls trauksmes simptomu mērījums. Tomēr tas atbalsta ideju, ka Semax ietekmē cilvēku smadzeņu darbības, kas saistītas ar trauksmi.
Cik ātri Semax palīdz pret trauksmi?
Hroniskas lietošanas pētījumi parādīja kaut ko konkrētu. Anksiolītiskie efekti attīstījās vienas līdz divu nedēļu laikā pēc ikdienas dozēšanas [2]. Tie neradās uzreiz pēc vienas devas. Tas norāda, ka Semax pret trauksmi iedarbība progresē pakāpeniski. Tā nedarbojas kā nekavējoša nomierinoša viela. Tas atbilst pamatā esošajiem mehānismiem. Serotonīna aktivitāte un BDNF ražošana mainās pakāpeniski. Tie ir procesi, kas attīstās dienu vai nedēļu laikā, nevis nekavējoties.
Vai ir klīniskie pētījumi par Semax un trauksmi?
Tieši pierādījumi, kas iegūti pētījumos ar cilvēkiem, ir ierobežoti. Smadzeņu funkcionālās savienojamības attēlveidošanas pētījumā piedalījās 52 veseli dalībnieki. Tas parādīja, ka Semax ietekmē smadzeņu savienojamību, kas saistīta ar amigdalu [7]. Tā ir noderīga fona informācija. Tomēr pētījumā netika novērtēti trauksmes klīniskie simptomi. Tajā netika izmantotas arī validētas trauksmes aptaujas.
Nevienā publicētā klīniskajā pētījumā nav pārbaudīts Semax kā ārstēšanas līdzeklis diagnosticētiem trauksmes traucējumiem cilvēkiem. No mehānisma viedokļa pierādījumi ir daudzsološi. Taču tieši attiecībā uz trauksmi tie joprojām galvenokārt atrodas dzīvnieku pētījumu posmā.
Vai Semax palīdz pret depresiju?
Semax dzīvnieku depresijas modeļos parāda iedarbību, kas līdzīga antidepresantiem. Visvairāk pārliecinošie pierādījumi ir iegūti pētījumā par hronisku neparedzamu stresu. Tas ir viens no standarta, labi validētiem veidiem, kā dzīvniekiem modelēt depresijai līdzīgus stāvokļus.
Šajā pētījumā hroniska Semax ārstēšana ar zemu devu atgrieza dažas galvenās depresijai līdzīgu stāvokļu pazīmes. Šīs pazīmes radīja ilgstošs, neparedzams stress vīriešu žurkām. Semax atgrieza anhedoniju, ko mērīja samazināta cukura ūdens šķīduma izvēle. Tas atgrieza ķermeņa masas samazināšanos. Tas atgrieza virsnieru dziedzeru palielināšanos. Un tas atgrieza samazināto BDNF līmeni hipokampā [3]. Samazināts BDNF hipokampā ir viens no viskonsekventāk atkārtotajiem atklājumiem depresijas pētījumos dažādās sugās. Tāpēc Semax spēja to atjaunot šeit ir svarīga.
Pētnieki tajā pašā pētījumā salīdzināja arī Semax ar Melanotan II. Melanotan II ir spēcīgāks tā paša melanokortīna receptoru ceļa aktivators. Abas vielas mazās devās izraisīja līdzīgas antidepresīvās iedarbības [3]. Tas liecina, ka antidepresīvā iedarbība var notikt caur melanokortīna receptoriem, kas ir kopīgi abām vielām. Tomēr neviens no savienojumiem neietekmēja nekustīguma ilgumu piespiedu peldēšanas testā. Tas ir vēl viens standarta rādītājs antidepresantu pētījumos. Tādējādi antidepresīvā iedarbība nebija vienveidīga visos testos [3].
Vai Semax darbojas kā klīnisks antidepresants?
Par šo tēmu ir parādījies tiešs zinātnisks komentārs. 2008. gada komentārs ar nosaukumu „'Semax' terapeitiskās izmantošanas iespējas depresijas ārstēšanā' tieši uzdeva šo jautājumu psihiatrijas literatūrā [8]. Tas atspoguļo patiesu zinātnisko interesi par Semax antidepresīvo potenciālu.
Tomēr tas bija tikai komentārs. Tajā tika apspriestas iespējas un pamatojumi, nevis reāli pacientu dati. Semax kā klīniskās depresijas ārstēšana netika testēts kontrolētos klīniskos pētījumos. Tas joprojām ir spēkā.
Kā Semax plašāk ietekmē garastāvokli?
Pētījums par ilgstošu preparāta lietošanu nestresētiem žurkām atklāja kaut ko ievērības cienīgu. Semax izraisīja izmērāmus antidepresīvus efektus pat bez uzspiesta depresijas modeļa. Vienlaikus tas izraisīja arī anksiolītiskus efektus. Pētnieki abas šīs parādības saistīja ar diviem faktoriem: serotonīnerģisko smadzeņu sistēmu aktivizēšanu un BDNF ražošanas palielināšanos hipokampā [2].
Šeit nozīmīga loma ir arī Semax pazīstamajai ietekmei uz serotonīnu. Tas palielina serotonīna apmaiņu striatumā. To apstiprina paaugstinātais 5-HIAA līmenis — serotonīna sadalīšanās produkts —, kas saglabājas vairākas stundas pēc zāļu ievadīšanas [9]. Palielināta serotonīna aktivitāte ir lielākās daļas tradicionālo antidepresantu kopīgais mērķis. Semax panāk šo efektu, izmantojot pilnīgi atšķirīgu farmakoloģisko mehānismu nekā SSRI, taču galarezultāts ir tāds pats.
Saistītais pētījums piedāvā interesantu skatījumu. Jauni žurku mazuļi agrīnā vecumā tika pakļauti SSRI antidepresantam fluvoksamīnam. Tas izjauca viņu vēlāko anksiozo uzvedību, mācīšanās spējas un biogēno amīnu līmeni. Vēlāka Semax terapija samazināja radušos bailēm līdzīgu uzvedību. Tas uzlaboja mācīšanos. Un normalizēja traucētos smadzeņu ķīmisko vielu līmeni [10]. Tas liecina, ka Semax var palīdzēt novērst garastāvokļa un uzvedības traucējumus, kas radušies iepriekšēju serotonīna sistēmas traucējumu rezultātā — pat attīstības kontekstā, kas ir ļoti atšķirīgs no pieaugušo depresijas.
Kas ir labāks pret depresiju – Semax vai Selank?
Tieši salīdzināmi dati ir ierobežoti. Neviens peptīds nav ticis tieši pārbaudīts pētījumā, kas veltīts depresijai. Tomēr to darbības mehānismi būtiski atšķiras.
Semaksa antidepresīvā iedarbība šķiet saistīta ar serotonīna aktivāciju un BDNF līmeņa paaugstināšanos [2], [3]. Šie mehānismi ir ļoti līdzīgi tam, kā darbojas parastie antidepresanti. Galvenais dokumentētais Selankas mehānisms ir atšķirīgs. Tā ir anksiolītiska, darbojoties, modulējot GABA un samazinot stresa izraisītos pro-iekaisuma signālproteīnus [11]. Šis profils ir tiešāk saskaņots ar trauksmes un stresa mazināšanu nekā ar depresijai specifiskiem mehānismiem.
Pamatojoties uz pieejamajiem pierādījumiem, Semax teorētiski ir nedaudz pārliecinošāks līdzeklis depresijas simptomu ārstēšanai. Savukārt Selank izceļas ar to, ka tas efektīvāk mazina trauksmi un stresu. Tomēr šis secinājums ir balstīts uz atsevišķiem pētījumiem, nevis tiešu salīdzinājumu.
Kas ir labāks pret trauksmi – Semax vai Selank?
Selankam ir tiešāks un konsekventāks anksiolītisks profils. Semax pretstresa efekti ir nosacītāki. Tie skaidri parādās stresa vai paaugstināta nemiera ietekmē. Bet ne obligāti izejas stāvoklī. Šī atšķirība ir nozīmīga.
Semax pētījumi liecina par skaidru tendenci. Tas normalizēja trauksmi tieši tad, kad tā bija mākslīgi paaugstināta — ar CCK-4 vai hroniska stresa dēļ. Nestresētos, normālos apstākļos vismaz vienā pētījumā tas neizraisīja izmērāmu efektu [1]. Selank darbojas citādi. Tā darbības mehānisms pamatā balstās uz anksiolītisko iedarbību. Tā dokumentētā iedarbība ietver GABA receptoru modulāciju. Tas arī inhibē enkefalīnu noārdīšanas enzīmus, tādējādi pagarinot smadzeņu dabisko, nomierinošo opioīdu līdzīgo peptīdu aktivitāti [11], [12]. Šie mehānismi ir trauksmes mazināšanas pamatā. Tie nav blakusparādība, kas parādās tikai noteiktos apstākļos.
Kā mehāniski salīdzināt Semax un Selank saistībā ar trauksmi?
Semax efekti, kas saistīti ar trauksmi, šķiet plašākas darbības tālākās sekas. Tās ietver serotonīnerģisko aktivāciju, BDNF pieaugumu un apslāpētu ar stresu saistītu smadzeņu aktivāciju mandeļos un hipotalāmā [1], [2], [6]. Tas nav īpašs anksiolītisks mehānisms — tā ir citu sistēmu blakusproduktu.
Selankam piemīt tiešāka pretsatraukuma iedarbība. Tas iedarbojas caur GABA sistēmu, kas ir galvenais nomierinošais neirotransmiteru ceļš smadzenēs. Tas darbojas arī, inhibējot enkefalināzi, tādējādi pagarinot smadzeņu pašu opioīdu līdzīgo peptīdu dabisko nomierinošo iedarbību [11].
Abi peptīdi inhibē tos pašus enzīmus, kas cilvēka serumā noārda enkefalīnus. Semax IC50 vērtība ir 10 mikromoli. Selankam IC50 ir 20 mikromoli [12]. IC50 mēra koncentrāciju, kas nepieciešama, lai sasniegtu 50 % inhibīciju. Tas nozīmē, ka Semax faktiski ir spēcīgāks šajā konkrētajā mehānismā. Tas notiek, neskatoties uz to, ka tieši Selank ir peptīds, ko biežāk saista ar trauksmes mazināšanu kopumā. Tā ir interesanta detaļa. Tā parāda, ka to darbības mehānismi patiešām pārklājas, nevis ir pilnīgi atšķirīgi.
Kas nomierina vairāk — Semax vai Selank?
No abiem peptīdiem selanks parasti tiek uzskatīts par tiešāku nomierinošo līdzekli. To atspoguļo tā farmakoloģiskā struktūra un galvenie pētījumu virzieni. Semax ir labāk raksturojams citādi. Tas ir aktivizējošs un kognitīvi stimulējošs līdzeklis. Tā trauksmes mazinošā iedarbība izpaužas izteiktāk stresa ietekmē. Tas nedarbojas kā vispārējs nomierinošs līdzeklis.
Šī atšķirība atbilst tam, kā abi peptīdi parasti tiek aplūkoti krievu farmakoloģiskajā literatūrā. Semax ir nootropisks līdzeklis. Selank ir anksiolītisks līdzeklis. Tos abus izstrādājusi viena un tā pati pētniecības grupa. Abi izmanto vienu un to pašu pamata glicroilprolīna peptīdu tehnoloģiju. Un tiem ir daži pārklājoši mehānismi [13].
Vai Semax un Selank kombinācija var palīdzēt pret trauksmi?
Funkcionālās savienojamības pētījumā tika analizēti abi peptīdi tiem pašiem 52 veseliem dalībniekiem. Semax un Selank izraisīja gan kopīgus, gan atšķirīgus efektus. Šie efekti parādījās funkcionālajā savienojumā starp amigdalu un smadzeņu garozas temporālajām zonām [7]. Pētnieki atzīmēja kaut ko svarīgu. Tas ļāva viņiem pirmo reizi definēt gan vispārējus, gan peptīdam specifiskus efektus uz šo smadzeņu savienojumu [7].
Šis atklājums liecina par kaut ko teorētiski noderīgu. Divu peptīdu savienošana varētu mērķēt uz plašāku trauksmi saistītu neironu ķēžu diapazonu nekā jebkurš savienojums atsevišķi. Šķiet, ka tie iesaistās vismaz daļēji atšķirīgos neironu ceļos. Viņiem ir arī kopīgais pamats. Tomēr šeit ir viens ierobežojums. Pētījumā netika testēti kopā kā kombinācija lietoti peptīdi. Tos testēja tikai atsevišķi tajā pašā dalībnieku grupā. Tādējādi tas joprojām ir secinājums, nevis tiešs pierādījums par kombinēto efektivitāti.
Kas ir labāks tieši sociālajām bailēm?
Nevienā pētījumā nav tieši pārbaudīts neviens no peptīdiem saistībā ar sociālo trauksmi. Ne dzīvnieku modelī, ne klīniskajā kontekstā.
Ņemot vērā Selank [11] tiešāko anksiolītisko, GABA modulējošo mehānismu, tas teorētiski būtu piemērotāka izvēle. Sociālā trauksme ir saistīta ar bailēm no sabiedrības vērtējuma un nosodījuma. Semax [9] stimulējošās, dopamīna līmeni paaugstinošās īpašības teorētiski varētu šajā gadījumā izrādīties nelabvēlīgas. Ja šīs īpašības palielina vispārējo uzbudināmību vai modrību, tās var pastiprināt, nevis mazināt sociālo trauksmi. Tomēr šis ir spekulatīvs secinājums. Neviens peptīds nav pētīts šajā konkrētajā kontekstā.
Ko lietotāji ziņo par trauksmi — Semax vai Selank?
Lietotāju atsauksmes galvenokārt ir atrodamas interneta nootropisko vielu kopienās. Tās nav iespējams pārbaudīt vai sistemātiski izvērtēt tāpat kā klīnisko pētījumu datus.
Šīs attiecības kopumā atspoguļo iepriekš aprakstīto mehānistisko modeli. Selank biežāk tiek raksturots kā nomierinošs līdzeklis. Semax biežāk tiek raksturots kā aktivizējošs līdzeklis — dažreiz pat viegli izraisot trauksmi jutīgiem cilvēkiem lielākās devās. Tas atbilst tā dopamīnerģiskajām un stimulējošajām īpašībām. Šie anekdotiskie modeļi diezgan labi saskan ar to, ko paredzētu farmakoloģiskie pētījumi. Tas piešķir tiem zināmu ticamību. Tomēr tie joprojām ir neapstiprināti individuāli novērojumi. Tie ir jāizvērtē atbilstoši.
Atruna
Šis saturs ir paredzēts tikai izglītojošiem un informatīviem zinātniskiem nolūkiem. To nedrīkst interpretēt kā medicīnisku padomu, diagnozi vai terapeitisku ieteikumu. Tā nedrīkst tikt izmantota kā ierosinājums aizstāt pašreizējo trauksmes vai depresijas ārstēšanu. Semax un Selank lielākajā daļā valstu, tostarp Amerikas Savienotajās Valstīs un lielākajā daļā Eiropas valstu, joprojām ir pētījumu savienojumi. Neviens no tiem nav apstiprināts FDA vai EMA lietošanai jebkura medicīniska stāvokļa ārstēšanā, tostarp trauksmes traucējumu vai depresijas. Abi ir apstiprināti un klīniski lietoti Krievijā un dažās Austrumeiropas valstīs citiem lietojumiem. Neviens kontrolēts klīniskais pētījums nav novērtējis nevienu no šiem savienojumiem kā cilvēku diagnosticētu trauksmes traucējumu vai klīniskās depresijas ārstēšanu. Lielākā daļa pierādījumu nāk no pirmsklīniskiem pētījumiem ar dzīvniekiem un ļoti ierobežota skaita cilvēku pētījumu, kas analizē smadzeņu savienojamību, nevis klīniskos simptomus. Katrai personai, kas piedzīvo trauksmes vai depresijas simptomus, jākonsultējas ar kvalificētu veselības aprūpes speciālistu vai garīgās veselības speciālistu. Nekādus izrakstītos medikamentus nedrīkst mainīt, pārtraukt vai aizstāt bez medicīniskiem norādījumiem. Ja jums rodas domas par paškaitējumu vai atrodaties emocionālā krīzē, lūdzu, sazinieties ar savu garīgās veselības speciālistu vai krīzes atbalsta dienestu savā reģionā.
Atsauces
[1] Levitskaia, N. G., Vilenskiĭ, D. A., Sebentsova, E. A., Anreeva, L. A., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2010). Semaksa ietekme uz balto žurku emocionālo stāvokli normā un pret kolicystokinīna-tetrapeptīda iedarbības fona. Izvestiya Akademii Nauk, Bioloģiskā sērija, (2), 231–237. PMID: 20387390
[2] Viļenska, D. A., Levitska, N. G., Andrejeva, L. A., Alfējeva, L. Ju., Kamentis, A. A., & Mjasoedov, N. F. (2007). Semaksa hroniskas lietošanas ietekme uz izpētes aktivitāti un emocionālo reakciju baltajām žurkām. Российский физиологический журнал имени И.М. Сеченова, 93(6), 661–669. PMID: 17850024
[3] Inozemtseva, L. S., Jacenko, K. A., Glazova, N. Ju., Kaševski, A. A., Mjasojedovs, N. F., Levickaja, N. G., Grivenikovs, I. A., & Dolotovs, O. V. (2024). Sintētisko ACTH(4-10) analogu Semax un Melanotan II antidepresīvā un antistresa iedarbība tēviņu žurkām hroniska neparedzēta stresa modelī. European Journal of Pharmacology, 984, 177068. https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2024.177068
[4] Jacenko, K. A., Glazova, N. Ju., Inozemceva, L. S., Andreeva, L. A., Kamenskis, A. A., Grivennikovs, I. A., Levitska, N. G., Dolotovs, O. V., & Mjasojedovs, N. F. (2013). Heptapeptīds semaks mazina hroniska neparedzēta stresa ietekmi uz žurkām. Doklady Bioloģiskās Zinātnes, 453, 353–357. https://doi.org/10.1134/S0012496613060161
[5] Filippenkovs, I. B., Stavčanskis, V. V., Glazova, N. J., Sebentsova, E. A., Remizova, J. A., Valijeva, L. V., Levitska, N. G., Mjasojedovs, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2021). Melanokortīnu atvasinājumu antistresa darbība, kas saistīta ar gēnu ekspresijas modeļu korekciju vīriešu žurku hipokampā pēc akūta stresa. International Journal of Molecular Sciences, 22(18), 10054. https://doi.org/10.3390/ijms221810054
[6] Umriuhins, P. E., Kopliks, E. V., Grivennikovs, I. A., Miasoedovs, N. F., & Sudakovs, K. V. (2001). Gēna c-Fos ekspresija rezistentu un uz emocionālo stresu predisponētu žurku smadzenēs pēc intraperitoneālas ACTH(4-10) analogas — Semax — injicēšanas. Žurnāls par augstāko nervu darbību, nosaukts I. P. Pavlova vārdā, 51(2), 220–227. PMID: 11548604
[7] Panratova, J. R., Lebedeva, I. S., Sokolovs, O. J., Rumšinska, A. D., Kuprijanovs, D. A., Kosts, N. V., & Mjasojedovs, N. F. (2020). Funkcionāls konektomikas pieeja Selank un Semax efektu izpētē. Doklady Bioloģijas zinātnēs, 490(1), 9–11. https://doi.org/10.1134/S001249662001007X
[8] Pae, C. U. (2008). „Semax” terapeitiskās iespējas depresijas ārstēšanā. CNS Spectrums, 13(1), 20–21. https://doi.org/10.1017/s1092852900016102
[9] Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, ACTH(4-10) analogs ar nootropisku īpašību, aktivizē dopamīnerģiskās un serotonīnerģiskās smadzeņu sistēmas grauzējiem. Neiroķīmiskie pētījumi, 30(12), 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8
Glazova, N. Yu., Manchenko, D. M., Volodina, M. A., Merchieva, S. A., Andreeva, L. A., Kudrin, V. S., Myasoedov, N. F., & Levitskaya, N. G. (2021). Semax, sintētiskais ACTH(4-10) analogs, mazina uzvedības un neiroķīmiskās izmaiņas pēc agrīnas dzīves fluvoksamīna iedarbības baltajās žurkās. Neiropetīdi, 86, 102114. https://doi.org/10.1016/j.npep.2020.102114
[11] Yesenyavska, A. L., Samotrujeva, M. A., Cibižova, A. A., Baškina, O. A., Mjasojedovs, N. F., & Andrejeva, L. A. (2021). Selankas ietekme uz citokīnu līmeni „sociālā” stresa apstākļos. Pašreizējie pārskati klīniskajā un eksperimentālajā farmakoloģijā, 16(2), 162-167. https://doi.org/10.2174/1574884715666200704152810
[12] Kosts, N. V., Sokolovs, O. Ju., Gabaeva, M. V., Grivennikovs, I. A., Andreeva, L. A., Miasoedovs, N. F., & Zozulja, A. A. (2001). Semaks un selanks kavē enkefalīnu sadalošos fermentus no cilvēka seruma. Bioorganiskā ķīmija, 27(3), 180–183. https://doi.org/10.1023/a:1011373002885
[13] Ašmarins, I. P., Samonina, G. E., Ļapina, L. A., Kamentskis, A. A., Levitska, N. G., Grivennikovs, I. A., Dolotovs, O. V., Andrejeva, L. A., & Masojedovs, N. F. (2005). Dabiski un hibrīdi („himēriski”) stabili regulatori gliprolīna peptīdi. Patofizioloģija, 11(4), 179–185. https://doi.org/10.1016/j.pathophys.2004.10.001