Apakah Semax dapat membantu mengatasi kecemasan?
Ya, dalam penelitian pada hewan. Semax terbukti memiliki efek ansiolitik — yaitu mengurangi kecemasan. Namun, bukti-bukti tersebut bersifat praklinis saja. Dan efeknya sangat bergantung pada kondisi emosional awal hewan tersebut. Efek ini tidak muncul secara seragam di semua kondisi. Hal ini sangat penting. Dalam sebuah penelitian, para peneliti menganalisis kondisi normal tanpa stres. Semax sama sekali tidak mengubah kondisi emosional hewan-hewan tersebut. Tidak ada efek yang dapat diukur terhadap kecemasan ketika tingkat kecemasan tidak lagi meningkat [1]. Namun, para peneliti menguji skenario lain. Mereka menggunakan cholecystokinin-tetrapeptida (CCK-4) untuk memicu kecemasan secara buatan. Senyawa ini secara konsisten menyebabkan kecemasan dan reaksi yang mirip dengan panik. Dalam kondisi tersebut, Semax menormalkan perilaku yang terganggu. Obat ini menunjukkan efek ansiolitik dan antidepresan yang jelas — tetapi hanya ketika tingkat kecemasan sudah meningkat [1].
Pola yang sama juga muncul dalam penelitian pemberian jangka panjang. Tidak ada efek pada awal percobaan. Efek yang signifikan terlihat pada tingkat kecemasan yang meningkat. Ketika Semax diberikan setiap hari selama satu hingga dua minggu kepada tikus normal, obat ini menimbulkan efek ansiolitik dan antidepresan yang dapat diukur. Obat ini tidak secara signifikan mengubah aktivitas eksplorasi dalam lingkungan yang tidak menimbulkan stres [2]. Para peneliti mengusulkan suatu mekanisme. Mereka menyarankan bahwa efek tersebut bekerja melalui aktivasi sistem serotonin di otak. Peningkatan produksi BDNF di hipokampus kemungkinan juga berperan [2].
Apa yang terjadi pada rasa takut secara khusus dalam kondisi stres kronis?
Bukti terkuat mengenai sifat anti-kecemasan Semax berasal dari model stres kronis. Dalam penelitian-penelitian tersebut, peptida tersebut membalikkan beberapa penanda paparan stres yang berkepanjangan.
Sebuah penelitian menggunakan protokol stres kronis yang tidak dapat diprediksi. Ini adalah metode standar untuk mensimulasikan stres psikologis berkepanjangan pada hewan. Semax membalikkan beberapa hal. Obat ini membalikkan anhedonia yang disebabkan oleh stres — hilangnya kemampuan untuk merasakan kesenangan. Hal ini sangat erat kaitannya dengan kecemasan maupun depresi. Semax juga mencegah penghambatan penambahan berat badan yang terkait dengan stres. Obat ini mengurangi pembesaran kelenjar adrenal, yang merupakan penanda hiperaktivitas kronis hormon stres. Selain itu, obat ini memulihkan kadar BDNF di hipokampus yang sebelumnya menurun akibat stres [3]. Sebuah penelitian terpisah mengonfirmasi efek serupa dengan menggunakan model stres yang sama [4].
Penelitian lain menganalisis respons genetik terhadap stres akut. Para peneliti memberikan Semax 30 menit sebelum prosedur imobilisasi yang menimbulkan stres. Hal ini secara signifikan mengurangi perubahan perilaku yang dipicu oleh stres pada tikus. Lebih dari 1.500 gen di hipokampus mengalami perubahan pola aktivitasnya sebagai akibatnya [5]. Koreksi ini membalikkan gangguan yang disebabkan oleh stres itu sendiri. Hal ini memberi kita pesan penting. Efek pengurang kecemasan bukan sekadar perubahan perilaku. Efek tersebut terkait dengan koreksi molekuler yang sesungguhnya pada tingkat gen.
Bagaimana Semax memengaruhi kecemasan di tingkat otak?
Semax tampaknya mengurangi aktivasi yang terkait dengan stres di area otak yang berperan dalam pemrosesan rasa takut dan ancaman.
Para peneliti menganalisis tikus dengan kecenderungan alami yang berbeda-beda terhadap stres emosional. Injeksi Semax mengurangi aktivasi gen c-Fos yang dipicu oleh stres. Gen ini merupakan penanda aktivitas sel saraf yang baru saja terjadi. Penurunan tersebut terjadi secara spesifik di nukleus paraventrikular hipotalamus dan septum medial. Kedua area tersebut berperan sentral dalam respons stres. Efek ini diamati pada hewan yang secara alami rentan terhadap kecemasan [6]. Semax juga mengurangi aktivitas c-Fos yang dipicu stres di septum lateral dan amigdala basolateral. Amigdala merupakan pusat utama rasa takut dan deteksi ancaman di otak [6]. Pola ini menawarkan penjelasan biologis yang kredibel. Hal ini membantu menjelaskan efek perilaku pengurang kecemasan yang terlihat di tempat lain.
Penelitian tentang konektivitas fungsional ini menambahkan bukti pada manusia. Para peneliti menganalisis sukarelawan manusia yang sehat dengan menggunakan pencitraan otak. Mereka memeriksa bagaimana Semax memengaruhi komunikasi antara amigdala dan area otak lainnya. Mereka menemukan perubahan yang dapat diukur pada konektivitas yang terkait dengan amigdala setelah pemberian Semax [7]. Penelitian ini tidak menggunakan pengukuran formal terhadap gejala kecemasan. Namun, penelitian ini mendukung gagasan bahwa Semax memengaruhi sirkuit otak yang terkait dengan kecemasan pada manusia.
Seberapa cepat Semax membantu mengatasi kecemasan?
Penelitian mengenai pemberian obat secara berkepanjangan menunjukkan hasil yang konkret. Efek ansiolitik mulai terlihat setelah satu hingga dua minggu pemberian dosis harian [2]. Efek tersebut tidak muncul segera setelah pemberian dosis tunggal. Hal ini menunjukkan bahwa manfaat ansiolitik Semax meningkat secara bertahap. Obat ini tidak berfungsi sebagai penenang instan. Hal ini sejalan dengan mekanisme dasarnya. Aktivitas serotonin dan produksi BDNF berubah secara bertahap. Proses-proses ini berlangsung selama beberapa hari hingga beberapa minggu, bukan secara instan.
Apakah ada bukti pada manusia mengenai Semax dan kecemasan?
Bukti langsung pada manusia masih terbatas. Penelitian pencitraan otak mengenai konektivitas fungsional melibatkan 52 peserta yang sehat. Hasilnya menunjukkan bahwa Semax memengaruhi konektivitas otak yang terkait dengan amigdala [7]. Ini merupakan informasi latar belakang yang berguna. Namun, penelitian tersebut tidak mengukur gejala klinis kecemasan. Penelitian tersebut juga tidak menggunakan kuesioner kecemasan yang telah divalidasi.
Belum ada penelitian klinis yang dipublikasikan yang menguji Semax sebagai pengobatan untuk gangguan kecemasan yang telah didiagnosis pada manusia. Bukti-bukti yang ada memang menjanjikan dari segi mekanisme kerja. Namun, khusus untuk gangguan kecemasan, penelitian ini masih sangat terbatas pada tahap uji coba pada hewan.
Apakah Semax efektif untuk mengatasi depresi?
Semax menunjukkan efek yang mirip dengan antidepresan pada model hewan depresi. Bukti yang paling meyakinkan berasal dari penelitian tentang stres kronis yang tidak dapat diprediksi. Ini merupakan salah satu metode standar yang telah tervalidasi dengan baik untuk memodelkan kondisi mirip depresi pada hewan.
Dalam penelitian ini, pengobatan jangka panjang dengan dosis rendah Semax membalikkan beberapa ciri utama dari kondisi yang mirip depresi. Ciri-ciri tersebut dipicu oleh stres berkepanjangan yang tidak dapat diprediksi pada tikus jantan. Semax membalikkan anhedonia — yang diukur melalui berkurangnya preferensi terhadap larutan air gula. Semax juga membalikkan penurunan berat badan. Semax membalikkan pembesaran kelenjar adrenal. Dan Semax membalikkan penurunan kadar BDNF di hipokampus [3]. Penurunan kadar BDNF di hipokampus merupakan salah satu temuan yang paling konsisten dalam penelitian tentang depresi pada berbagai spesies. Oleh karena itu, kemampuan Semax untuk memulihkannya di sini sangatlah penting.
Para peneliti juga membandingkan Semax dengan Melanotan II dalam penelitian yang sama. Melanotan II adalah aktivator yang lebih kuat dari jalur reseptor melanokortin yang sama. Kedua senyawa tersebut menimbulkan efek antidepresan yang serupa pada dosis rendah [3]. Hal ini menunjukkan bahwa efek antidepresan mungkin terjadi melalui reseptor melanokortin yang sama-sama dimiliki oleh kedua senyawa tersebut. Namun, tidak ada satu pun senyawa yang memengaruhi durasi imobilisasi dalam uji renang paksa. Ini merupakan ukuran standar lain dalam penelitian antidepresan. Dengan demikian, profil antidepresan tidak seragam di semua uji [3].
Apakah Semax secara klinis berfungsi sebagai antidepresan?
Telah muncul komentar ilmiah langsung mengenai topik ini. Komentar tahun 2008 yang berjudul „Kemungkinan Terapeutik Penggunaan 'Semax’ pada Depresi” telah mengemukakan pertanyaan tersebut secara tepat dalam literatur psikiatri [8]. Hal ini mencerminkan minat ilmiah yang nyata terhadap potensi antidepresan Semax.
Namun, itu hanyalah sebuah komentar. Komentar tersebut membahas kemungkinan dan alasannya, bukan data pasien yang sebenarnya. Belum ada uji klinis terkontrol yang menguji Semax sebagai pengobatan untuk depresi klinis. Hal ini tetap berlaku hingga saat ini.
Bagaimana pengaruh Semax terhadap suasana hati secara lebih luas?
Penelitian pemberian jangka panjang pada tikus yang tidak mengalami stres menunjukkan sesuatu yang patut diperhatikan. Semax menimbulkan efek antidepresan yang dapat diukur, bahkan tanpa model depresi yang dipaksakan. Pada saat yang sama, obat ini juga menimbulkan efek ansiolitik. Para peneliti mengaitkan kedua efek tersebut dengan dua hal: aktivasi sistem serotoninergik di otak dan peningkatan produksi BDNF di hipokampus [2].
Efek Semax yang telah diketahui terhadap serotonin juga penting dalam hal ini. Obat ini meningkatkan perputaran serotonin di striatum. Hal ini dibuktikan dengan peningkatan kadar 5-HIAA—produk degradasi serotonin—yang bertahan selama beberapa jam setelah pemberian [9]. Peningkatan aktivitas serotonin merupakan sasaran umum dari sebagian besar antidepresan konvensional. Semax mencapai efek ini melalui jalur farmakologis yang sama sekali berbeda dari SSRI, namun titik akhirnya sama.
Penelitian terkait ini menawarkan sudut pandang yang menarik. Tikus-tikus muda diberi paparan fluvoxamine, sebuah antidepresan golongan SSRI, pada tahap awal kehidupan mereka. Hal ini mengganggu perilaku kecemasan, kemampuan belajar, dan kadar amina biogenik mereka di kemudian hari. Pengobatan lanjutan dengan Semax mengurangi perilaku mirip kecemasan yang diakibatkannya. Hal ini juga meningkatkan kemampuan belajar dan menormalkan kadar zat kimia otak yang terganggu [10]. Hal ini menunjukkan bahwa Semax dapat membantu memperbaiki gangguan suasana hati dan perilaku yang disebabkan oleh gangguan sistem serotonin sebelumnya — bahkan dalam konteks perkembangan yang sangat berbeda dari depresi pada orang dewasa.
Apakah Semax atau Selank lebih baik untuk mengatasi depresi?
Data perbandingan langsung masih terbatas. Tidak ada peptida yang telah diuji secara langsung dalam penelitian yang berfokus pada depresi. Namun, mekanisme kerjanya berbeda secara signifikan.
Efek antidepresan Semax tampaknya terkait dengan aktivasi serotonin dan peningkatan BDNF [2], [3]. Mekanisme ini sangat mirip dengan cara kerja antidepresan konvensional. Mekanisme utama Selank yang telah didokumentasikan berbeda. Selank bersifat ansiolitik, bekerja melalui modulasi GABA dan pengurangan protein sinyal proinflamasi akibat stres [11]. Profil ini lebih sejalan secara langsung dengan pengurangan kecemasan dan stres daripada dengan mekanisme yang spesifik untuk depresi.
Berdasarkan bukti yang ada, Semax memiliki dasar teori yang sedikit lebih kuat untuk mengatasi gejala-gejala yang berkaitan dengan depresi. Keunggulan Selank lebih jelas terlihat dalam mengurangi kecemasan dan stres. Namun, hal ini tetap merupakan kesimpulan dari penelitian terpisah — bukan perbandingan langsung.
Apakah Semax atau Selank lebih baik untuk mengatasi kecemasan?
Selank memiliki profil anxiolitik yang lebih langsung dan konsisten. Efek anxiolitik Semax lebih bersifat kondisional. Efek tersebut muncul secara jelas saat terpapar stres atau kecemasan yang meningkat. Namun, tidak selalu muncul sejak awal. Perbedaan ini penting.
Penelitian tentang Semax menunjukkan pola yang jelas. Obat ini menormalkan kecemasan secara spesifik ketika kecemasan tersebut ditingkatkan secara artifisial — baik oleh CCK-4 maupun oleh stres kronis. Dalam kondisi normal tanpa stres, Semax tidak menimbulkan efek yang terukur setidaknya dalam satu penelitian [1]. Selank bekerja secara berbeda. Obat ini pada dasarnya dirancang berdasarkan mekanisme ansiolitik. Efeknya yang telah didokumentasikan mencakup modulasi reseptor GABA. Obat ini juga menghambat enzim yang memecah enkefalin, sehingga memperpanjang aktivitas peptida penenang alami otak yang mirip opioid [11], [12]. Mekanisme-mekanisme inilah yang menjadi inti dari pengurangan kecemasan. Mekanisme-mekanisme ini bukanlah efek sekunder yang hanya muncul dalam kondisi tertentu.
Bagaimana perbandingan mekanistik antara Semax dan Selank dalam konteks kecemasan?
Efek Semax yang berkaitan dengan kecemasan tampaknya merupakan konsekuensi hilir dari mekanisme yang lebih luas. Efek tersebut mencakup aktivasi serotoninergik, peningkatan BDNF, serta penekanan aktivasi otak yang terkait dengan stres di amigdala dan hipotalamus [1], [2], [6]. Ini bukanlah mekanisme ansiolitik khusus — melainkan efek samping dari sistem-sistem lain.
Efek ansiolitik Selank lebih langsung. Obat ini bekerja melalui sistem GABA, jalur neurotransmiter penenang utama di otak. Obat ini juga bekerja dengan menghambat enkefalinase, sehingga memperpanjang efek penenang alami dari peptida mirip opioid yang diproduksi sendiri oleh otak [11].
Kedua peptida tersebut menghambat enzim yang sama yang memecah enkefalin dalam serum manusia. Semax menunjukkan nilai IC50 sebesar 10 mikromol. Selank menunjukkan nilai IC50 sebesar 20 mikromol [12]. IC50 mengukur konsentrasi yang diperlukan untuk mencapai 50% penghambatan. Artinya, Semax sebenarnya lebih kuat dalam mekanisme spesifik ini. Hal ini terjadi meskipun Selank adalah peptida yang lebih sering dikaitkan dengan pengurangan kecemasan secara umum. Ini adalah detail yang menarik. Hal ini menunjukkan bahwa mekanisme keduanya benar-benar tumpang tindih, dan bukan sepenuhnya terpisah.
Mana yang lebih menenangkan — Semax atau Selank?
Secara umum, selank dianggap sebagai peptida yang memiliki efek menenangkan lebih langsung di antara kedua peptida tersebut. Hal ini mencerminkan desain farmakologisnya serta fokus utama penelitiannya. Semax memiliki karakteristik yang berbeda. Obat ini bersifat mengaktifkan dan merangsang fungsi kognitif. Efek pengurang kecemasannya muncul lebih jelas saat berada di bawah tekanan. Obat ini tidak berfungsi sebagai obat penenang umum.
Perbedaan ini sejalan dengan cara kedua peptida tersebut biasanya dibahas dalam literatur farmakologi Rusia. Semax adalah nootropik. Selank adalah anxiolitik. Keduanya dikembangkan oleh kelompok peneliti yang sama. Keduanya menggunakan teknologi dasar peptida glyprolin yang sama. Dan keduanya memiliki beberapa mekanisme kerja yang tumpang tindih [13].
Apakah kombinasi Semax dan Selank dapat membantu mengatasi kecemasan?
Penelitian konektivitas fungsional ini menganalisis kedua peptida tersebut pada 52 peserta sehat yang sama. Semax dan Selank menimbulkan efek yang sama-sama terjadi serta efek yang berbeda. Efek-efek tersebut muncul pada konektivitas fungsional antara amigdala dan area korteks temporal [7]. Para peneliti mencatat sesuatu yang penting. Hal ini memungkinkan mereka, untuk pertama kalinya, mendefinisikan efek umum maupun efek spesifik masing-masing peptida terhadap koneksi otak tersebut [7].
Penemuan ini mengisyaratkan sesuatu yang secara teoritis bermanfaat. Penggabungan dua peptida tersebut berpotensi mencakup rentang sirkuit saraf yang terkait dengan kecemasan yang lebih luas daripada masing-masing senyawa secara terpisah. Keduanya tampaknya melibatkan jalur saraf yang setidaknya sebagian terpisah. Namun, keduanya juga memiliki kesamaan tertentu. Namun, ada satu batasan di sini. Penelitian ini tidak menguji peptida yang diberikan bersama-sama sebagai kombinasi. Peptida tersebut hanya diuji secara terpisah pada kelompok peserta yang sama. Oleh karena itu, hal ini tetap merupakan kesimpulan, bukan bukti langsung mengenai efektivitas gabungan.
Apa yang lebih efektif secara khusus untuk mengatasi kecemasan sosial?
Tidak ada penelitian yang secara langsung menguji salah satu peptida tersebut terkait kecemasan sosial. Baik dalam model hewan maupun dalam konteks klinis.
Jika mempertimbangkan mekanisme Selank [11] yang lebih langsung bersifat ansiolitik dan memodulasi GABA, secara teoritis obat ini akan menjadi pilihan yang lebih tepat. Kecemasan sosial berpusat pada rasa takut akan penilaian dan penghakiman sosial. Sifat Semax yang merangsang dan meningkatkan dopamin [9] secara teoritis dapat berbalik merugikan dalam hal ini. Jika sifat-sifat tersebut meningkatkan rangsangan atau kewaspadaan secara umum, hal itu dapat memperparah, bukan mengurangi, kecemasan sosial. Namun, ini hanyalah spekulasi. Belum ada peptida yang diteliti dalam konteks khusus ini.
Apa yang dilaporkan pengguna mengenai kecemasan — Semax atau Selank?
Ulasan pengguna sebagian besar terdapat di komunitas nootropik daring. Ulasan tersebut tidak dapat diverifikasi atau dievaluasi secara sistematis seperti halnya data dari uji klinis.
Hubungan-hubungan ini secara umum mencerminkan pola mekanistik yang dijelaskan di atas. Selank lebih sering digambarkan sebagai obat penenang. Semax lebih sering digambarkan sebagai obat yang merangsang — terkadang bahkan sedikit menimbulkan rasa cemas pada orang yang sensitif pada dosis yang lebih tinggi. Hal ini sesuai dengan sifat dopaminergik dan stimulannya. Pola-pola anekdotik ini cukup sesuai dengan apa yang diperkirakan oleh penelitian farmakologis. Hal ini memberikan kredibilitas tertentu pada laporan-laporan tersebut. Namun, laporan-laporan ini tetap merupakan pengalaman individu yang belum terverifikasi. Oleh karena itu, laporan-laporan ini harus ditimbang dengan tepat.
Pernyataan Penafian
Konten ini semata-mata bertujuan untuk pendidikan serta informasi dan ilmiah. Konten ini tidak boleh ditafsirkan sebagai saran medis, diagnosis, atau rekomendasi terapi. Konten ini juga tidak boleh dianggap sebagai saran untuk menggantikan pengobatan yang telah ditetapkan untuk gangguan kecemasan atau depresi. Semax dan Selank masih tergolong senyawa penelitian di sebagian besar negara, termasuk Amerika Serikat dan sebagian besar negara-negara Eropa. Tak satu pun dari keduanya telah disetujui oleh FDA atau EMA untuk pengobatan kondisi medis apa pun, termasuk gangguan kecemasan atau depresi. Keduanya telah disetujui dan digunakan secara klinis di Rusia dan beberapa negara Eropa Timur untuk indikasi lain. Tidak ada uji klinis terkontrol yang mengevaluasi salah satu senyawa ini sebagai pengobatan untuk gangguan kecemasan yang telah didiagnosis maupun depresi klinis pada manusia. Sebagian besar bukti yang ada berasal dari penelitian praklinis pada hewan serta sejumlah sangat terbatas penelitian pada manusia yang menganalisis konektivitas otak, bukan gejala klinis. Setiap orang yang mengalami gejala kecemasan atau depresi sebaiknya berkonsultasi dengan tenaga kesehatan yang berkualifikasi atau spesialis kesehatan mental. Jangan mengubah, menghentikan, atau mengganti pengobatan yang diresepkan tanpa petunjuk medis. Jika Anda mengalami pikiran untuk menyakiti diri sendiri atau sedang mengalami krisis emosional, hubungi spesialis kesehatan mental atau layanan dukungan krisis di daerah Anda.
Referensi
[1] Levitskaia, N. G., Vilenskiĭ, D. A., Sebentsova, E. A., Anreeva, L. A., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2010). Pengaruh Semax terhadap keadaan emosional tikus putih dalam kondisi normal dan di bawah pengaruh aksi cholecystokinin-tetrapeptide. Jurnal Akademi Ilmu Pengetahuan, Seri Biologi, (2), 231–237. PMID: 20387390
[2] Vilenskiĭ, D. A., Levitskaia, N. G., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2007). Pengaruh pemberian Semax secara kronis terhadap aktivitas eksplorasi dan reaksi emosional pada tikus putih. Jurnal Fisiologi Rusia atas nama I.M. Sechenov, 93(6), 661–669. PMID: 17850024
[3] Inozemtseva, L. S., Yatsenko, K. A., Glazova, N. Yu., Kamensky, A. A., Myasoedov, N. F., Levitskaya, N. G., Grivennikov, I. A., & Dolotov, O. V. (2024). Efek mirip antidepresan dan antistres dari analog sintetis ACTH(4-10), yaitu Semax dan Melanotan II, pada tikus jantan dalam model stres kronis yang tidak dapat diprediksi. Jurnal Farmakologi Eropa, 984, 177068. https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2024.177068
[4] Yatsenko, K. A., Glazova, N. Yu., Inozemtseva, L. S., Andreeva, L. A., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Levitskaya, N. G., Dolotov, O. V., & Myasoedov, N. F. (2013). Heptapeptida semax mengurangi efek stres kronis yang tidak dapat diprediksi pada tikus. Jurnal Ilmu Biologi, 453, 353–357. https://doi.org/10.1134/S0012496613060161
[5] Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Glazova, N. Yu., Sebentsova, E. A., Remizova, J. A., Valieva, L. V., Levitskaya, N. G., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2021). Efek antistres turunan melanokortin yang terkait dengan koreksi pola ekspresi gen di hipokampus tikus jantan setelah mengalami stres akut. Jurnal Internasional Ilmu Molekuler, 22(18), 10054. https://doi.org/10.3390/ijms221810054
[6] Umriukhin, P. E., Koplik, E. V., Grivennikov, I. A., Miasoedov, N. F., & Sudakov, K. V. (2001). Ekspresi gen c-Fos di otak tikus yang resisten dan rentan terhadap stres emosional setelah injeksi intraperitoneal analog ACTH(4-10) — Semax. Jurnal Aktivitas Saraf Tinggi I. P. Pavlov, 51(2), 220–227. PMID: 11548604
[7] Panikratova, Ya. R., Lebedeva, I. S., Sokolov, O. Yu., Rumshiskaya, A. D., Kupriyanov, D. A., Kost, N. V., & Myasoedov, N. F. (2020). Pendekatan konektomik fungsional untuk mempelajari efek Selank dan Semax. Jurnal Ilmu Biologi, 490(1), 9–11. https://doi.org/10.1134/S001249662001007X
[8] Pae, C. U. (2008). Kemungkinan terapeutik „Semax” untuk depresi. CNS Spectrums, 13(1), 20–21. https://doi.org/10.1017/s1092852900016102
[9] Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, analog ACTH(4-10) dengan sifat nootropik, mengaktifkan sistem saraf dopaminergik dan serotoninergik pada hewan pengerat. Penelitian Neurokimia, 30(12), 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8
[10] Glazova, N. Yu., Manchenko, D. M., Volodina, M. A., Merchieva, S. A., Andreeva, L. A., Kudrin, V. S., Myasoedov, N. F., & Levitskaya, N. G. (2021). Semax, analog sintetis ACTH(4-10), mengurangi perubahan perilaku dan neurokimiawi akibat paparan fluvoxamine pada masa awal kehidupan tikus putih. Neuropeptida, 86, 102114. https://doi.org/10.1016/j.npep.2020.102114
[11] Yasenyavskaya, A. L., Samotrueva, M. A., Tsibizova, A. A., Bashkina, O. A., Myasoedov, N. F., & Andreeva, L. A. (2021). Pengaruh Selank terhadap kadar sitokin dalam kondisi stres „sosial”. Ulasan Terkini dalam Farmakologi Klinis dan Eksperimental, 16(2), 162-167. https://doi.org/10.2174/1574884715666200704152810
[12] Kost, N. V., Sokolov, O. Yu., Gabaeva, M. V., Grivennikov, I. A., Andreeva, L. A., Miasoedov, N. F., & Zozulia, A. A. (2001). Semax dan selank menghambat enzim pengurai enkefalin dalam serum manusia. Bioorganicheskaya Khimiya, 27(3), 180–183. https://doi.org/10.1023/a:1011373002885
[13] Ashmarin, I. P., Samonina, G. E., Lyapina, L. A., Kamenskii, A. A., Levitskaya, N. G., Grivennikov, I. A., Dolotov, O. V., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2005). Peptida gliprolin pengatur yang stabil, baik alami maupun hibrida („kimera”). Patofisiologi, 11(4), 179–185. https://doi.org/10.1016/j.pathophys.2004.10.001