Thymosin-α1 zlepšuje výsledky léčby rakoviny

Popis možných účinků thymosinu-α1 na základě literatury. (Nejedná se o popis produktu, v dolní části stránky je uvedeno prohlášení o vyloučení odpovědnosti)

Rakovina často narušuje imunitní systém a pomáhá nádorům vyhnout se útoku, což omezuje účinnost mnoha léčebných postupů. Důležité je, že mnoho solidních nádorů, včetně hepatocelulárního karcinomu (HCC), melanomu a pokročilých nádorů zažívacího traktu nebo hrudníku, vytváří vysoce imunosupresivní prostředí, které oslabuje účinek cílených léčiv, inhibitorů kontrolních bodů a standardní chemoterapie. Thymosin-α1 (Tα1), peptid sestávající z 28 aminokyselin, přirozeně produkovaný brzlíkem, je již dlouho známý svou schopností obnovovat a vyrovnávat imunitní odpověď. Zejména podporuje zrání dendritických buněk, zvyšuje aktivaci T-buněk, posiluje funkci přirozených zabíječů (NK) a mění signalizaci cytokinů směrem k účinnější protinádorové odpovědi. Díky těmto účinkům se Tα1 stal atraktivním doplňkem tradiční i moderní protinádorové léčby.

Výzkum thymosinu-α1 pro léčbu lidských nádorů

Klinické důkazy nyní naznačují, že Tα1 může významně zlepšit výsledky léčby v kombinaci s cílenou léčbou a léčbou založenou na kontrolních bodech imunitního systému. V klinických studiích například přidání Tα1 k lenvatinibu a inhibitoru PD-1 sintilimabu u pacientů s pokročilým HCC prodloužilo celkové přežití z 11 na 16 měsíců a přežití bez progrese ze čtyř na sedm měsíců, aniž by došlo k nárůstu vedlejších účinků souvisejících s léčbou. Podobně použití Tα1 po kurativním chirurgickém zákroku u HCC souvisejícího s hepatitidou B snížilo míru recidivy a prodloužilo přežití. Kromě rakoviny jater zvyšoval Tα1 odpověď nádoru v kombinaci s dakarbazinem a interferonem-α u melanomu .

Zlepšuje přežití u pokročilé rakoviny jater

Thymosin-α1 (Tα1) může prodloužit celkové přežití i přežití bez progrese onemocnění, pokud se přidá ke standardní cílené léčbě a imunoterapii karcinomu jater. Yao et al (2025) provedli reálnou studii u pacientů s inoperabilním hepatocelulárním karcinomem (HCC), ve které porovnávali lenvatinib v kombinaci se sintilimabem, používaným samostatně nebo v kombinaci s Tα1. Důležité je, že přidání Tα1 prodloužilo celkové přežití z 11 na 16 měsíců (p = 0,018) a prodloužilo přežití bez progrese onemocnění ze 4 na 7 měsíců (p = 0,006). Kromě toho se procento objektivních odpovědí zvýšilo z 34,7% na 55,8% (p = 0,042) a procento kontroly onemocnění vykazovalo rostoucí trend (76,7% vs 59,2%, p = 0,073). Důležité je, že výskyt nežádoucích účinků, mírných i závažných, byl v obou skupinách podobný (p > 0,05), což nenaznačuje žádnou další toxicitu Tα1 [1].

Snižuje riziko recidivy a prodlužuje život

Použití thymosinu-α1 (Tα1) po resekci karcinomu jater může snížit riziko recidivy a zlepšit dlouhodobé přežití. He et al (2021) provedli retrospektivní analýzu 468 pacientů s HCC souvisejícím s hepatitidou B, kteří podstoupili chirurgickou resekci. Důležité je, že Tα1 byl spojen s lepším přežitím bez recidivy (RFS) a celkovým přežitím (OS) jak před, tak po statistické úpravě na základní rozdíly (před úpravou: RFS p = 0,018, OS p < 0,001; po úpravě: RFS p = 0,018, OS p < 0,001: RFS p = 0,006, OS p < 0,001). Multivariační analýza navíc potvrdila, že Tα1 byl nezávislým prediktorem lepšího výsledku (poměr rizik [HR] OS = 0,308, 95% CI 0,175-0,541, p < 0,001; RFS HR = 0,381, 95% CI 0,229-0,633, p < 0,001). Důležité je, že Tα1 zlepšil imunitní funkce, zatímco kontrola hepatitidy B po 24 měsících zůstala v obou skupinách podobná, což naznačuje, že přínos pro přežití byl způsoben především silnější imunitní regenerací [2].

Zvyšuje reakci nádoru 

Přidání thymosinu-α1 (Tα1) k léčebným režimům založeným na dakarbazinu může zlepšit zmenšení nádoru a prodloužit trvání léčebné odpovědi u pokročilého melanomu. Maio et al (2010) provedli randomizovanou studii zahrnující 488 pacientů, ve které testovali dakarbazin (DTIC) s interferonem-α a Tα1 (3,2 mg) nebo bez nich. Důležité je, že dva režimy obsahující Tα1, DTIC + IFN-α + Tα1 a DTIC + Tα1, vyvolaly větší nádorovou odpověď (10 a 12) ve srovnání s kontrolní skupinou DTIC + IFN-α (4). Navíc odpověď trvala déle u Tα1 (až 23,2 měsíce) než u kontrolní léčby (až 8,4 měsíce). Ačkoli zlepšení celkové doby přežití (9,4 vs. 6,6 měsíce; HR = 0,80, p = 0,08) a doby přežití bez progrese onemocnění (HR = 0,80, p = 0,06) nedosáhlo statistické významnosti, je třeba poznamenat, že bezpečnost byla ve všech skupinách srovnatelná a nebyla pozorována žádná další toxicita [3].

Vykazuje účinnost u obtížně léčitelných nádorů

Kombinace thymosinu-α1 (Tα1) s cíleným ozařováním a imunitními stimulátory může pomoci zvládnout pokročilé nádorové onemocnění, které bylo rezistentní na předchozí léčbu. Yu et al (2025) léčili 37 pacientů, kteří podstoupili intenzivní léčbu pomocí hypofrakcionované radioterapie (HFRT) v kombinaci s Tα1 (dvakrát týdně), faktorem stimulujícím kolonie granulocytů a makrofágů (GM-CSF) a inhibitorem PD-1 kamrelizumabem. Důležité je, že míra objektivní odpovědi byla 23,1% a míra kontroly onemocnění 65,4%. Medián doby přežití bez progrese onemocnění byl 3,5 měsíce (95% CI 2,73-4,23). Zajímavé je, že u šesti pacientů (23,1%), včetně čtyř s částečnou odpovědí, došlo k abskopálnímu efektu, tj. zmenšení nádoru mimo ozařovací pole. Kromě toho měli pacienti s nižším poměrem neutrofilů k lymfocytům nižší riziko metastáz a úmrtí (p = 0,024). Na základě těchto výsledků byl tento režim obecně dobře snášen, bylo zaznamenáno šest nežádoucích účinků stupně 3-4 a žádné úmrtí v souvislosti s léčbou [4].

Zvyšuje účinnost chemoterapie a imunoterapie.

Přidání thymosinu-α1 (Tα1) ke kombinované léčbě chemoterapií a imunoterapií zlepšilo odpověď nádoru u pokročilého melanomu. Lopez et al (1994) léčili 46 pacientů režimem "biochemoterapie" se třemi léky. Každý cyklus zahrnoval dakarbazin (DTIC 850 mg intravenózně 1. den), Tα1 (2 mg subkutánně 4.-7. den) a vysokou dávku interleukinu-2 (IL-2, 18 milionů jednotek/m² denně intravenózně 8.-12. den), opakovanou každé tři týdny. Důležité je, že ze 42 pacientů, které bylo možné vyhodnotit, odpovědělo na léčbu 36%: u dvou pacientů došlo k úplnému vymizení nádoru a u několika dalších k částečnému zmenšení nádoru. U pěti pacientů navíc došlo ke stabilizaci onemocnění. Medián doby do progrese nádoru (doba přežití bez progrese, PFS) byl 5,5 měsíce a medián celkové doby přežití byl 11 měsíců. Je pozoruhodné, že většina nežádoucích účinků byla způsobena podáváním IL-2, včetně horečky, únavy a nízkého krevního tlaku, ale Tα1 nezpůsoboval další toxicitu. Imunologické studie naznačily, že pacienti, kteří odpovídali na léčbu, měli před léčbou nižší hladiny rozpustného CD4 (sCD4) a vyšší hladiny rozpustného CD8 (sCD8), což naznačuje, že imunitní rovnováha před léčbou může předpovídat přínos [5].

Zlepšuje imunitu a snižuje počet komplikací

Použití thymosinu-α1 (Tα1) v perioperačním období u kolorektálního karcinomu zlepšilo zotavení imunitního systému, snížilo počet infekcí a snížilo riziko recidivy nádoru. Niu et al (2024) studovali 400 pacientů s kolorektálním karcinomem nebo karcinomem rekta plánovaných k operaci s následnou chemoterapií XELOX (kapecitabin plus oxaliplatina). Pacientům byla náhodně přidělena samotná chemoterapie XELOX nebo chemoterapie XELOX v kombinaci s thymalfascinem (Tα1) v dávce 1,6 mg podávaným subkutánně dvakrát nebo třikrát týdně. Důležité je, že obě skupiny, které dostávaly Tα1, měly méně pooperačních infekcí, lepší regeneraci T-buněk po operaci a nižší výskyt časných i pozdních komplikací ve srovnání se skupinou, která dostávala pouze chemoterapii (vše p < 0,05). Kromě toho se snížil výskyt recidivy a šíření nádoru a zlepšilo se přežití bez recidivy. Zajímavé je, že režim podávaný dvakrát týdně byl stejně účinný jako režim podávaný třikrát týdně a nabízel jednodušší možnost dávkování. Nežádoucí účinky zůstaly mírné a byly podobné ve všech skupinách [6].

Obnovuje imunitu a zvyšuje míru přežití 

Thymosin-α1 (Tα1) pomohl obnovit imunitní funkce a zlepšit výsledky u pacientů s nemalobuněčným karcinomem plic (NSCLC) po radioterapii. Schulof et al (1985) náhodně zařadili 42 pacientů s imunosupresí vyvolanou ozařováním do skupiny, která dostávala buď placebo, nebo syntetický Tα1. Testovány byly dva dávkovací režimy: režim nasycené dávky a fixní režim dvakrát týdně. Důležité je, že u pacientů dostávajících placebo nebylo po 15 týdnech pozorováno žádné obnovení imunity. Naproti tomu Tα1 obnovil funkci T-buněk při nasycujícím dávkovacím režimu (p = 0,04) a udržel normální procento pomocných T-buněk při dávkovacím režimu dvakrát týdně (p = 0,04). Kromě toho pacienti, kteří dostávali Tα1, vykazovali lepší přežití bez relapsu a celkové přežití , zejména ti s menšími a méně rozsáhlými nádory. Léčba byla dobře tolerována, byly hlášeny pouze mírné lokální reakce [7].

Studie thymosinu-α1 v léčbě rakoviny na zvířatech

Zabraňuje šíření rakoviny a zvyšuje míru přežití.

Thymosin-α1 (Tα1) chránil oslabený imunitní systém před šířením nádoru a zkrátil přežití v preklinických modelech rakoviny. Ishitsuka et al (1983) studovali myši, jejichž imunita byla oslabena chemoterapií nebo vystavením rentgenovému záření a poté vystavena melanomu B16 nebo leukemickým buňkám L1210. Důležité bylo, že u neléčených myší došlo k rychlému nárůstu plicních metastáz a k rychlejšímu úhynu, ale léčba Tα1 tomuto nárůstu zabránila a prodloužila přežití. Mechanistické experimenty ukázaly, že přirozené zabíječské buňky (NK) hrály v této ochraně klíčovou roli. Tα1 zachoval aktivitu NK buněk a studie adoptivního přenosu potvrdily, že ochranný účinek byl způsoben spíše buňkami sleziny obsahujícími NK buňky než buňkami T. Tα1 navíc korigoval abnormální pohyb nádorových buněk způsobený chemoterapeutikem 5-fluorouracil (5-FU). U neléčených zvířat způsoboval 5-FU hromadění nádorových buněk v krvi a plicích, zatímco v játrech a slezině jejich počet klesal. Při použití Tα1 se tento vzorec pohybu buněk vrátil k normálu, což pomohlo udržet přirozené imunitní bariéry a omezit metastazování [8].

Posílení imunity a potlačení růstu nádorů

Krátká terapie thymosinem-α1 (Tα1) aktivovala imunitní systém, zpomalila růst nádoru a omezila metastazování na myším modelu rakoviny. Beuth et al (2000) implantovali nádory myším BALB/c a podávali Tα1 jednou denně po dobu sedmi dnů v dávkách od 0,01 do 10 μg na myš subkutánně, počínaje 24 hodin po implantaci nádoru. Důležité je, že 14. den měly myši léčené Tα1 vyšší počet thymocytů a více cirkulujících imunitních buněk, což svědčí o jasné aktivaci imunitního systému. Kromě toho se zlepšily výsledky léčby nádoru: léčené myši měly méně jaterních a plicních metastáz a primární nádory byly menší ve srovnání s neléčenými kontrolními myšmi (p < 0,05). Důležité je, že nebyly zaznamenány žádné obavy o bezpečnost, a to ani při vyšších dávkách. Souhrnně tyto výsledky ukazují, že krátký pulz Tα1 může mobilizovat obranné mechanismy hostitele, zmenšit nádory a omezit jejich šíření [9].

Posiluje imunitní útok a prodlužuje míru přežití

Přidání thymosinu-α1 (Tα1) k hypertermické intraperitoneální chemoterapii (HIPEC) mírně zlepšilo přežití a posílilo protinádorovou imunitu na modelu kolorektálního karcinomu. Nevo et al (2022) použili myši s peritoneálními metastázami kolorektálního karcinomu. Po léčbě HIPEC mitomycinem C ( ) dostávala zvířata Tα1 v dávce 0,6 mg/kg subkutánně po dobu pěti po sobě následujících dnů. Důležité je, že se ve srovnání se samotnou HIPEC zlepšilo přežití (16,1 ± 0,8 dne oproti 14,1 ± 0,6 dne; p = 0,02). Mechanistické testy ukázaly, že Tα1 nezabíjí přímo nádorové buňky, ale mění imunitní odpověď směrem k aktivitě Th1. Hladiny interferonu-γ (IFN-γ) a transkripčního faktoru T-bet se zvýšily a infiltrace T-lymfocyty CD8⁺ se zvýšila v síťových i viscerálních metastázách - obě změny byly vysoce významné. Tato zjištění naznačují, že Tα1 podporuje kontrolu nádoru po chirurgické léčbě spíše posílením imunitní odpovědi než působením chemoterapeutika [10].

Zvrátí potlačení imunity a zlepší léčbu rakoviny

Thymosin-α1 (Tα1) pomohl obnovit protinádorovou imunitu a zvýšil účinnost léčby onkolytickým virem. Liu et al (2024) zkoumali, jak onkolytický adenovirus (ADV), ačkoli je schopen zabíjet nádorové buňky, může někdy vyvolat imunitní supresi v nádoru. Důležité bylo, že terapie ADV posunula makrofágy asociované s nádorem do stavu M2 podporujícího nádor a přilákala více regulačních T (Treg) buněk, které potlačují imunitní aktivitu bojující s nádorem. Aby tomu vědci zabránili, podávali Tα1 dvěma způsoby: přímou injekcí nebo modifikací samotného viru tak, aby vylučoval Tα1 (ADV^Tα1). Zajímavé je, že obě strategie přeprogramovaly makrofágy ze stavu M2, podpořily imunitní odpověď orientovanou na Th1 a zvýšily infiltraci a aktivaci zabíječských T buněk CD8⁺ uvnitř nádorů. V důsledku těchto imunitních změn se obnovila silná protinádorová aktivita a významně se zvýšila účinnost terapie onkolytickým virem. Důležité je, že přidání Tα1 nevyvolalo žádné nové bezpečnostní obavy. Výsledky ukazují, že Tα1 může zvednout imunitní "brzdy" vyvolané virovou terapií a proměnit onkolytické viry v účinnější a přesnější prostředky pro boj s rakovinou [11].

Zlepšuje kombinace více léků proti rakovině jater

Thymosin-α1 (Tα1) posílil komplexní léčebnou strategii pro zlepšení přežití a snížení růstu nádoru u rakoviny jater. Fu et al (2015) použili model hepatocelulárního karcinomu (HCC) vyvolaného diethylenitrosaminem (DEN) na potkanech k testování trojité terapie. Léčebný režim zahrnoval: Tα1 v dávce 0,8 mg/kg podávaný subkutánně denně po dobu čtrnácti dnů a poté dvakrát týdně, Huaier granule (tradiční bylinný lék s protinádorovými účinky) a sirolimus (inhibitor mTOR, který blokuje růst a přežívání nádorových buněk). Léčba trvala 20 týdnů. Důležité je, že trojkombinace zajistila lepší přežití, snížila výskyt nádorů a významně snížila sérové hladiny alfa-fetoproteinu (AFP), markeru rakoviny jater, ve srovnání s každým jednotlivým lékem nebo dvojkombinací. Imunologické testy ukázaly, že Tα1 široce posílil imunitní odpověď, Huaier vykázal přímou protinádorovou aktivitu a sirolimus blokoval metabolické dráhy, které podporují růst nádoru. Kombinace těchto tří léčiv v " " přístupu umožnila napadnout jak nádorové buňky, tak mikroprostředí podporující vznik nádoru, což ukazuje, jak může Tα1 zvýšit účinky cílené a metabolické léčby, pokud se použije jako součást kombinační strategie [12].

Dávkování thymosinu α1 při léčbě rakoviny

Thymosin-α1 (Tα1) se obvykle podává subkutánně, přičemž ve většině studií s nádorovými onemocněními se používá dávka 1,6 mg dvakrát týdně po dobu několika měsíců, ačkoli některé studie testovaly vyšší nebo intenzivnější dávkovací režimy. Důležité je, že nejčastějším dávkovacím režimem v klinických studiích bylo 1,6 mg dvakrát týdně, ale zkoušeny byly také dávky 3,2 mg a někdy dokonce 6,4 mg. Lopez et al (1994) léčili metastazující melanom pomocí 2 mg Tα1 podávaných 4.-7. den každého 21denního cyklu v kombinaci s dakarbazinem (DTIC 850 mg intravenózně 1. den) a vysokými dávkami interleukinu-2 (IL-2, 18 milionů jednotek/m² denně intravenózně 8.-12. den). Maio et al (2010) navíc studovali Tα1 v dávkách 1,6-6,4 mg v kombinaci s dakarbazinem, s interferonem-α nebo bez něj, po dobu až 12 měsíců. Niu et al (2024) srovnávali u kolorektálního karcinomu dávku 1,6 mg dvakrát týdně s častějším režimem třikrát týdně podávaným perioperačně a chemoterapií XELOX (kapecitabin plus oxaliplatina). Zajímavé je, že zvýšená frekvence dávkování nevedla k dalšímu přínosu, což naznačuje, že dvakrát týdně může být dostačující. Při imunitní rekonstituci po radioterapii testovali Schulof et al (1985) u nemalobuněčného karcinomu plic jak nasycovací dávku, tak fixní režim dvakrát týdně po dobu přibližně 15 týdnů. Tα1 obnovil funkci T-buněk ve srovnání s placebem. Na základě klinických studií lze konstatovat, že ačkoli dávka 1,6 mg dvakrát týdně zůstává nejběžnějším a nejpraktičtějším režimem, byly u některých nádorů testovány vyšší dávky nebo alternativní léčebné režimy, aniž by existovaly konzistentní důkazy, že jsou lepší než standardní přístup.

Odmítnutí odpovědnosti

Tento článek byl napsán pro vzdělávací účely a jeho cílem je zvýšit povědomí o diskutované látce. Je důležité si uvědomit, že článek pojednává o látce obecně - nejedná se o popis konkrétního výrobku (chemického činidla). Nenavrhujeme použití chemických činidel na lidech - to je zákonem zakázáno, aby mohl být výrobek použit k léčbě, musí být registrován jako lék. Informace obsažené v textu jsou založeny na dostupných vědeckých výzkumech a nejsou určeny jako lékařské doporučení nebo propagace samoléčby. Čtenář by měl veškerá rozhodnutí týkající se zdraví a léčby konzultovat s kvalifikovaným zdravotnickým pracovníkem.

Odkazy

1. Yao, S., Huang, Q., Zou, Y., Liu, T., Yang, Y., Huang, T., Zhao, Y. a Dong, X. (2025). Účinnost a bezpečnost thymosinu alfa-1 v kombinaci s lenvatinibem a sintilimabem u inoperabilního hepatocelulárního karcinomu: retrospektivní studie. Vědecké zprávy, 15(1), 13960. https://doi.org/10.1038/s41598-025-97160-7 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40263352/
2. He, L., Xia, Z., Peng, W., He, C., Li, C. a Wen, T. (2021). Terapie thymosinem alfa-1 zlepšuje pooperační přežití po kurativní resekci hepatocelulárního karcinomu spojeného s jedním virem hepatitidy B: analýza shody náchylnosti. Medicine (Baltimore), 100(20), e25749. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000025749 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34011034/
3. Maio, M., Mackiewicz, A., Testori, A., Trefzer, U., Ferraresi, V., Jassem, J., Garbe, C., Lesimple, T., Guillot, B., Gascon, P., Gilde, K., Camerini, R., Cognetti, F. a Thymosin Melanoma Investigation Group. (2010). Velká randomizovaná studie o použití thymosinu alfa 1, interferonu alfa nebo obou v kombinaci s dakarbazinem u pacientů s metastazujícím melanomem. Journal of Clinical Oncology, 28(10), 1780–1787. https://doi.org/10.1200/JCO.2009.25.5208 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20194853/
4. Yu, J., Yin, L., Guo, W., Wang, Q., Liu, J., Zhang, L., Ye, H., Xia, J., Xia, Y., Wu, J., Wang, W., Yang, Y., Zong, D., He, X., Wang, L., Jiang, H. (2025). Hypofrakcionovaná radioterapie v kombinaci s inhibitorem PD-1, faktorem stimulujícím kolonie granulocytů a makrofágů a thymosinem-α1 u pokročilých metastazujících solidních nádorů: multicentrická klinická studie fáze II. Imunologie rakoviny, imunoterapie, 74(3), 98. https://doi.org/10.1007/s00262-024-03934-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39904914/
5. Lopez, M., Carpano, S., Cavaliere, R., Di Lauro, L., Ameglio, F., Vitelli, G., Frasca, A. M., Vici, P., Pignatti, F., Rosselli, M., et al. (1994). Biochemoterapie thymosinem alfa 1, interleukinem-2 a dakarbazinem u pacientů s metastazujícím melanomem: klinické a imunologické účinky. Annals of Oncology, 5(8), 741-746. https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.annonc.a058979https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7826907/ 
6. Niu, W., Li, Z., Li, Z., Hu, X., Wang, X., Ding, Y., Li, C. a Yu, B. (2024). Prospektivní a randomizovaná kontrolovaná studie účinku thymalfascinu pro injekční aplikaci na perioperační imunitní funkce a dlouhodobou prognózu u pacientů s kolorektálním karcinomem. Biotechnol Genet Eng Rev, 40(4), 4862-4874. https://doi.org/10.1080/02648725.2023.2216972 【PMID: 37248723】 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37248723/
7. Schulof, R. S., Lloyd, M. J., Cleary, P. A., Palaszynski, S. R., Mai, D. A., Cox, J. W. Jr., Alabaster, O. a Goldstein, A. L. (1985). Randomizovaná studie hodnotící imunodevelopmentové vlastnosti syntetického thymosinu alfa 1 u pacientů s rakovinou plic. Journal of Biological Response Modifiers, 4(2), 147-158. PMID: 3998766 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3998766/
8. Ishitsuka, H., Umeda, Y., Sakamoto, A. a Yagi, Y. (1983). Ochranný účinek thymosinu alfa 1 proti progresi nádoru u imunokompromitovaných myší. Pokroky v experimentální medicíně a biologii, 166, 89-100. https://doi.org/10.1007/978-1-4757-1410-4_9 【PMID: 6650286】 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6650286/.
9. Beuth, J., Schierholz, J. M. a Mayer, G. (2000). Aplikace thymosinu alfa(1) zvyšuje imunitní odpověď a snižuje hmotnost nádorů a kolonizaci orgánů u myší BALB/c. Cancer Letters, 159(1), 9-13. https://doi.org/10.1016/s0304-3835(00)00510-3 【PMID: 10974400】https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10974400/
10. Nevo, N., Goldstein, A. L., Bar-David, S., Natanson, M., Alon, G., Lahat, G. a Nizri, E. (2022). Thymosin alfa 1 jako adjuvans hypertermické intraperitoneální chemoterapie v experimentálním modelu peritoneálních metastáz kolorektálního karcinomu. International Immunopharmacology, 111, 109166. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2022.109166. PMID: 35994852 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35994852/
11. Liu, K., Kong, L., Cui, H., Zhang, L., Xin, Q., Zhuang, Y., Guo, C., Yao, Y., Tao, J., Gu, X., Jiang, C. a Wu, J. (2024). Thymosin α1 obrací polarizaci makrofágů M2 vyvolanou onkolytickým adenovirem, čímž zlepšuje protinádorovou imunitu a terapeutickou účinnost. Cell Reports Medicine, 5(10), 101751. https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101751. PMID: 39357524; PMCID: PMC11513825. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39357524/
12. Fu, X., Wei, Y., Zheng, D., Zhou, L., Zhu, Z., Song, J., Feng, L. a Du, G. (2015). [Trojitá protinádorová léčba založená na thymosinu α-1 snižuje výskyt rakoviny jater a sérové hladiny alfa-fetoproteinu u modelu rakoviny jater u potkanů]. Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi, 31(6), 744-748. PMID: 26062414. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26062414/