A timosina-α1 melhora os resultados da terapia do cancro

Descrição dos potenciais efeitos da timosina-α1 com base na literatura. (Esta não é uma descrição de um produto, declaração de exoneração de responsabilidade no final da página)

O cancro perturba frequentemente o sistema imunitário e ajuda os tumores a escapar ao ataque, limitando a eficácia de muitos tratamentos. É importante salientar que muitos tumores sólidos, incluindo o carcinoma hepatocelular (CHC), o melanoma e os cancros gastrointestinais ou torácicos avançados, criam um ambiente altamente imunossupressor que compromete o efeito dos medicamentos alvo, dos inibidores dos pontos de controlo e da quimioterapia padrão. A timosina-α1 (Tα1), um péptido constituído por 28 aminoácidos, produzido naturalmente pela glândula timo, é conhecida há muito tempo pela sua capacidade de restaurar e equilibrar a resposta imunitária. Nomeadamente, promove a maturação das células dendríticas, aumenta a ativação das células T, reforça a função das células assassinas naturais (NK) e altera a sinalização das citocinas no sentido de uma resposta anti-tumoral mais eficaz. Estas acções tornaram o Tα1 uma adição atractiva às terapias anticancerígenas tradicionais e modernas.

Investigação sobre a timosina-α1 para o tratamento de cancros humanos

As evidências clínicas sugerem agora que o Tα1 pode melhorar significativamente os resultados do tratamento quando combinado com terapias direcionadas e terapias baseadas em pontos de controlo imunitário. Por exemplo, em ensaios clínicos, a adição de Tα1 ao lenvatinib e ao inibidor PD-1 sintilimab em doentes com CHC avançado aumentou a sobrevivência global de 11 para 16 meses e a sobrevivência sem progressão de quatro para sete meses, sem aumento dos efeitos secundários relacionados com o tratamento. Do mesmo modo, a utilização de Tα1 após cirurgia curativa para CHC relacionado com a hepatite B reduziu as taxas de recorrência e prolongou a sobrevivência. Para além do cancro do fígado, o Tα1 melhorou a resposta do tumor em combinação com dacarbazina e interferão-α no melanoma.

Melhora a sobrevivência no cancro do fígado avançado

A timosina-α1 (Tα1) pode prolongar a sobrevivência global e a sobrevivência livre de progressão da doença quando adicionada à terapêutica-alvo padrão e à imunoterapia para o cancro do fígado. Yao et al (2025) realizaram um estudo do mundo real em pacientes com carcinoma hepatocelular (CHC) inoperável, comparando lenvatinib em combinação com sintilimab, usado sozinho ou em combinação com Tα1. É importante ressaltar que a adição de Tα1 aumentou a sobrevida global de 11 para 16 meses (p = 0,018) e prolongou a sobrevida livre de progressão da doença de 4 para 7 meses (p = 0,006). Além disso, a percentagem de respostas objectivas aumentou de 34,7% para 55,8% (p = 0,042) e a percentagem de controlo da doença mostrou uma tendência crescente (76,7% vs 59,2%, p = 0,073). É importante salientar que a incidência de efeitos adversos, tanto ligeiros como graves, foi semelhante em ambos os grupos (p > 0,05), indicando que não houve toxicidade adicional do Tα1 [1].

Reduz o risco de recorrência e prolonga a vida

A utilização de timosina-α1 (Tα1) após a ressecção do cancro do fígado pode reduzir o risco de recorrência e melhorar a sobrevivência a longo prazo. He et al (2021) realizaram uma análise retrospetiva de 468 pacientes com CHC relacionado com a hepatite B que foram submetidos a ressecção cirúrgica. É importante salientar que o Tα1 foi associado a uma melhor sobrevivência livre de recorrência (RFS) e sobrevivência global (OS) antes e depois do ajuste estatístico para diferenças de base (antes do ajuste: RFS p = 0,018, OS p < 0,001; após o ajuste: RFS p = 0,006, OS p < 0,001). Além disso, a análise multivariada confirmou que o Tα1 foi um preditor independente de um melhor resultado (rácio de risco [HR] OS = 0,308, 95% CI 0,175-0,541, p < 0,001; RFS HR = 0,381, 95% CI 0,229-0,633, p < 0,001). É importante salientar que o Tα1 melhorou a função imunitária, enquanto o controlo da hepatite B aos 24 meses permaneceu semelhante em ambos os grupos, sugerindo que o benefício de sobrevivência se deveu principalmente a uma regeneração imunitária mais forte [2].

Melhora a resposta do tumor 

A adição de timosina-α1 (Tα1) aos regimes de tratamento à base de dacarbazina pode melhorar a contração do tumor e prolongar a duração da resposta no melanoma avançado. maio et al (2010) realizaram um ensaio aleatório que envolveu 488 doentes, testando a dacarbazina (DTIC) com ou sem interferão-α e Tα1 (3,2 mg). É importante notar que os dois regimes contendo Tα1, DTIC + IFN-α + Tα1 e DTIC + Tα1, induziram uma maior resposta tumoral (10 e 12) em comparação com o grupo de controlo DTIC + IFN-α (4). Além disso, a resposta durou mais tempo com Tα1 (até 23,2 meses) do que com o tratamento de controlo (até 8,4 meses). Embora a melhoria do tempo de sobrevivência global (9,4 vs. 6,6 meses; HR = 0,80, p = 0,08) e do tempo de sobrevivência livre de progressão da doença (HR = 0,80, p = 0,06) não tenha atingido significado estatístico, é de notar que a segurança foi comparável em todos os grupos e não foi observada qualquer toxicidade adicional [3].

Demonstra atividade em cancros difíceis de tratar

A combinação de timosina-α1 (Tα1) com radiação focalizada e estimuladores imunitários pode ajudar a controlar cancros avançados que tenham sido resistentes a terapias anteriores. Yu et al (2025) trataram 37 doentes submetidos a uma terapia intensiva com radioterapia hipofraccionada (HFRT) em combinação com Tα1 (duas vezes por semana), fator estimulador de colónias de granulócitos-macrófagos (GM-CSF) e o inibidor PD-1 camrelizumab. É importante salientar que a taxa de resposta objetiva foi de 23,1% e a taxa de controlo da doença foi de 65,4%. O tempo mediano de sobrevivência sem progressão da doença foi de 3,5 meses (95% CI 2,73-4,23). É interessante notar que seis doentes (23,1%), incluindo quatro com uma resposta parcial, tiveram um efeito abscópico, ou seja, uma contração do tumor fora do campo de irradiação. Além disso, os doentes com um rácio neutrófilos/linfócitos mais baixo apresentaram um risco inferior de metástases e morte (p = 0,024). Com base nestes resultados, o regime foi geralmente bem tolerado, com seis efeitos adversos de grau 3-4 e nenhuma morte relacionada com o tratamento [4].

Aumenta a eficácia da quimioterapia e da imunoterapia

A adição de timosina-α1 (Tα1) ao tratamento combinado de quimioterapia e imunoterapia melhorou a resposta do tumor no melanoma avançado. Lopez et al (1994) trataram 46 doentes com um regime de "bioquimioterapia" com três fármacos. Cada ciclo incluía dacarbazina (DTIC 850 mg por via intravenosa no dia 1), Tα1 (2 mg por via subcutânea nos dias 4-7) e uma dose elevada de interleucina-2 (IL-2, 18 milhões de unidades/m² por dia por via intravenosa nos dias 8-12), repetida de três em três semanas. É importante salientar que, dos 42 doentes que puderam ser avaliados, 36% responderam ao tratamento: dois doentes registaram o desaparecimento total do tumor e vários outros registaram uma redução parcial do tumor. Para além disso, a estabilização da doença foi mantida em cinco doentes. A mediana do tempo até à progressão do tumor (tempo de sobrevivência sem progressão, PFS) foi de 5,5 meses e a mediana do tempo de sobrevivência global foi de 11 meses. É de salientar que a maioria dos efeitos secundários se deveu à administração de IL-2, incluindo febre, fadiga e tensão arterial baixa, mas o Tα1 não causou toxicidade adicional. Estudos imunológicos sugeriram que os doentes que responderam ao tratamento apresentavam níveis mais baixos de CD4 solúvel (sCD4) e níveis mais elevados de CD8 solúvel (sCD8) antes do tratamento, indicando que o equilíbrio imunitário antes do tratamento pode prever o benefício [5].

Melhora a imunidade e reduz as complicações

A utilização de timosina-α1 (Tα1) no período perioperatório do cancro colorrectal melhorou a recuperação do sistema imunitário, reduziu as infecções e diminuiu o risco de recorrência do tumor. Niu et al (2024) estudaram 400 pacientes com cancro colorrectal ou rectal programados para cirurgia seguida de quimioterapia XELOX (capecitabina mais oxaliplatina). Os doentes foram distribuídos aleatoriamente para receber quimioterapia XELOX isolada ou quimioterapia XELOX em combinação com timalfascina (Tα1) numa dose de 1,6 mg administrada por via subcutânea duas ou três vezes por semana. É importante salientar que ambos os grupos que receberam Tα1 apresentaram menos infecções pós-operatórias, melhor regeneração das células T após a cirurgia e taxas mais baixas de complicações precoces e tardias em comparação com o grupo que recebeu apenas quimioterapia (todos p < 0,05). Além disso, a incidência de recidiva e disseminação do tumor foi reduzida e a sobrevida livre de recidiva melhorou. Curiosamente, o regime duas vezes por semana foi tão eficaz como o regime três vezes por semana, oferecendo uma opção de dosagem mais simples. Os efeitos secundários permaneceram ligeiros e foram semelhantes em todos os grupos [6].

Reforça a imunidade e melhora as taxas de sobrevivência 

A timosina-α1 (Tα1) ajudou a restaurar a função imunitária e melhorou os resultados em doentes com cancro do pulmão de células não pequenas (NSCLC) após radioterapia. Schulof et al (1985) distribuíram aleatoriamente 42 pacientes com imunossupressão induzida por radiação por um grupo que recebeu placebo ou Tα1 sintético. Foram testados dois regimes de dosagem: um regime de dose saturada e um regime fixo duas vezes por semana. É importante salientar que não foi observada qualquer restauração da imunidade nos doentes que receberam placebo ao fim de 15 semanas. Em contraste, o Tα1 restaurou a função das células T com o regime de dosagem saturante (p = 0,04) e manteve uma percentagem normal de células T auxiliares com o regime de dosagem duas vezes por semana (p = 0,04). Além disso, os doentes que receberam Tα1 registaram uma melhor sobrevivência sem recidiva e uma melhor sobrevivência global, especialmente aqueles com tumores mais pequenos e menos extensos. O tratamento foi bem tolerado, tendo sido registadas apenas reacções locais ligeiras [7].

Estudos em animais sobre a timosina-α1 no tratamento do cancro

Previne a propagação do cancro e melhora as taxas de sobrevivência

A timosina-α1 (Tα1) protegeu o sistema imunitário enfraquecido da propagação do tumor e reduziu a sobrevivência em modelos pré-clínicos de cancro. Ishitsuka et al (1983) estudaram ratinhos cuja imunidade foi enfraquecida por quimioterapia ou exposição a raios X e depois expostos a células de melanoma B16 ou de leucemia L1210. É importante notar que os ratinhos não tratados desenvolveram um aumento rápido das metástases pulmonares e morreram mais rapidamente, mas o tratamento com Tα1 impediu este aumento e prolongou a sobrevivência. As experiências mecanicistas mostraram que as células assassinas naturais (NK) desempenharam um papel fundamental nesta proteção. O Tα1 preservou a atividade das células NK e os estudos de transferência adotiva confirmaram que o efeito protetor se devia às células do baço que continham células NK e não células T. Além disso, o Tα1 corrigiu o movimento anormal das células tumorais causado pelo medicamento quimioterapêutico 5-fluorouracil (5-FU). Em animais não tratados, o 5-FU fez com que as células tumorais se acumulassem no sangue e nos pulmões, enquanto diminuía o seu número no fígado e no baço. Com Tα1, este padrão de movimento celular voltou ao normal, ajudando a manter as barreiras imunitárias naturais e a reduzir as metástases [8].

Reforço da imunidade e inibição do crescimento dos tumores

Uma breve terapia com timosina-α1 (Tα1) activou o sistema imunitário, abrandou o crescimento do tumor e reduziu as metástases num modelo de cancro em ratos. Beuth et al (2000) implantaram tumores em ratinhos BALB/c e administraram Tα1 uma vez por dia durante sete dias, em doses que variaram entre 0,01 e 10 μg por ratinho, por via subcutânea, com início 24 horas após a implantação do tumor. É importante salientar que, no dia 14, os ratinhos tratados com Tα1 apresentavam contagens de timócitos mais elevadas e mais células imunitárias circulantes, indicando uma clara ativação do sistema imunitário. Além disso, os resultados tumorais melhoraram: os ratinhos tratados tinham menos metástases hepáticas e pulmonares, e os tumores primários eram mais pequenos em comparação com os ratinhos de controlo não tratados (p < 0,05). É importante ressaltar que não foram relatados problemas de segurança, mesmo em doses mais altas. Em conjunto, estes resultados demonstram que um breve impulso de Tα1 pode mobilizar os mecanismos de defesa do hospedeiro, reduzir os tumores e limitar a sua disseminação [9].

Melhora o ataque imunitário e prolonga a taxa de sobrevivência

A adição de timosina-α1 (Tα1) à quimioterapia intraperitoneal hipertérmica (HIPEC) melhorou ligeiramente a sobrevivência e reforçou a imunidade antitumoral num modelo de cancro colorrectal. Nevo et al (2022) utilizaram ratinhos com metástases peritoneais de cancro colorrectal. Após o tratamento HIPEC com mitomicina C ( ), os animais receberam Tα1 numa dose de 0,6 mg/kg por via subcutânea durante cinco dias consecutivos. É importante referir que a sobrevivência melhorou em comparação com a HIPEC isolada (16,1 ± 0,8 dias vs 14,1 ± 0,6 dias; p = 0,02). Os testes mecanicistas demonstraram que o Tα1 não matou diretamente as células tumorais, mas alterou a resposta imunitária para uma atividade Th1. Os níveis de interferão-γ (IFN-γ) e o fator de transcrição T-bet aumentaram, e a infiltração de células T CD8⁺ aumentou tanto na rede como nas metástases viscerais - ambas as alterações foram altamente significativas. Estes resultados indicam que o Tα1 promove o controlo do tumor após a terapia cirúrgica, aumentando a resposta imunitária em vez de atuar como um fármaco quimioterapêutico [10].

Inverte a supressão imunitária para melhorar a terapia do cancro

A timosina-α1 (Tα1) ajudou a restaurar a imunidade anti-tumoral e aumentou a eficácia do tratamento com vírus oncolíticos. Liu et al (2024) investigaram como o adenovírus oncolítico (ADV), embora capaz de matar células tumorais, podia por vezes induzir imunossupressão dentro do tumor. É importante notar que a terapia ADV empurrou os macrófagos associados ao tumor para um estado M2 promotor do tumor e atraiu mais células T reguladoras (Treg), que suprimem a atividade imunitária de combate ao tumor. Para contrariar esta situação, os investigadores administraram Tα1 de duas formas: por injeção direta ou modificando o próprio vírus para segregar Tα1 (ADV^Tα1). Curiosamente, ambas as estratégias reprogramaram os macrófagos para fora do estado M2, promoveram uma resposta imunitária orientada para Th1 e aumentaram a infiltração e ativação de células T assassinas CD8⁺ no interior dos tumores. Como resultado, estas alterações imunitárias restauraram uma potente atividade antitumoral e aumentaram significativamente a eficácia da terapia com vírus oncolítico. É importante salientar que a adição de Tα1 não levantou quaisquer novas preocupações de segurança. Os resultados mostram que o Tα1 pode levantar os "travões" imunitários induzidos pela terapia viral, transformando os vírus oncolíticos em agentes de combate ao cancro mais potentes e precisos [11].

Melhora as combinações de vários medicamentos para o cancro do fígado

A timosina-α1 (Tα1) reforçou uma estratégia de tratamento complexa para melhorar a sobrevivência e reduzir o crescimento do tumor no cancro do fígado. Fu et al (2015) utilizaram um modelo de rato de carcinoma hepatocelular (CHC) induzido por dietilenitrosamina (DEN) para testar uma terapia tripla. O regime de tratamento incluiu: Tα1 numa dose de 0,8 mg/kg administrada por via subcutânea diariamente durante uma quinzena e, posteriormente, duas vezes por semana, grânulos de Huaier (um medicamento tradicional à base de plantas com efeitos antitumorais) e sirolimus (um inibidor da mTOR que bloqueia o crescimento e a sobrevivência das células tumorais). O tratamento durou 20 semanas. É importante notar que a combinação tripla proporcionou uma melhor sobrevivência, reduziu a incidência de tumores e diminuiu significativamente os níveis séricos de alfa-fetoproteína (AFP), um marcador de cancro do fígado, em comparação com cada medicamento individual ou combinação dupla. Os testes imunológicos mostraram que o Tα1 reforçou amplamente a resposta imunitária, o Huaier mostrou uma atividade antitumoral direta e o sirolimus bloqueou as vias metabólicas que promovem o crescimento do tumor. A combinação destes três fármacos numa abordagem " " permitiu atacar tanto as células cancerígenas como o microambiente promotor do tumor, demonstrando como o Tα1 pode aumentar os efeitos das terapias específicas e metabólicas quando utilizado como parte de uma estratégia de combinação [12].

Dosagem de timosina α1 no tratamento do cancro

A timosina-α1 (Tα1) é normalmente administrada por via subcutânea, com a maioria dos estudos sobre cancro a utilizar uma dose de 1,6 mg duas vezes por semana durante vários meses, embora alguns estudos tenham testado regimes de dosagem mais elevados ou mais intensivos. É importante salientar que o regime de dosagem mais comum nos ensaios clínicos foi de 1,6 mg duas vezes por semana, mas também foram estudadas doses de 3,2 mg e, por vezes, até 6,4 mg. Lopez et al (1994) trataram o melanoma metastático com 2 mg de Tα1 injectados nos dias 4-7 de cada ciclo de 21 dias, em combinação com dacarbazina (DTIC 850 mg por via intravenosa no dia 1) e interleucina-2 em dose elevada (IL-2, 18 milhões de unidades/m² por dia por via intravenosa nos dias 8-12). Além disso, maio et al (2010) estudaram Tα1 em doses de 1,6-6,4 mg em combinação com dacarbazina, com ou sem interferão-α, durante um período máximo de 12 meses. Na cirurgia do cancro colorrectal, Niu et al (2024) compararam uma dose de 1,6 mg duas vezes por semana com um regime mais frequente de três vezes por semana administrado no perioperatório e a quimioterapia XELOX (capecitabina mais oxaliplatina). Curiosamente, o aumento da frequência de dosagem não resultou em benefício adicional, sugerindo que duas vezes por semana pode ser suficiente. Na reconstituição imunitária após radioterapia, Schulof et al (1985) testaram uma dose saturante e um regime fixo de duas vezes por semana durante cerca de 15 semanas em cancro do pulmão de células não pequenas. O Tα1 restaurou a função das células T em comparação com o placebo. Com base em ensaios clínicos, embora a dose de 1,6 mg duas vezes por semana continue a ser o regime mais comum e prático, foram testadas doses mais elevadas ou regimes de tratamento alternativos em alguns cancros, mas sem provas consistentes de que sejam superiores à abordagem padrão.

Declaração de exoneração de responsabilidade

Este artigo foi escrito para fins educativos e tem como objetivo aumentar a sensibilização para a substância em questão. É importante notar que o artigo é sobre a substância em geral - não é uma descrição de um produto específico (reagente químico). Não estamos a sugerir a utilização de reagentes químicos em seres humanos - isso é proibido por lei, pois para um produto ser utilizado para tratamento tem de estar registado como medicamento. A informação contida no texto baseia-se em estudos científicos disponíveis e não pretende ser um conselho médico ou promover a auto-medicação. O leitor deve consultar um profissional de saúde qualificado para todas as decisões de saúde e tratamento.

Referências

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2. He, L., Xia, Z., Peng, W., He, C., Li, C. e Wen, T. (2021). A terapia com timosina alfa-1 melhora a sobrevida pós-operatória após a ressecção curativa do carcinoma hepatocelular associado ao vírus da hepatite B simples: uma análise de correspondência de propensão. Medicina (Baltimore), 100(20), e25749. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000025749 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34011034/
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4. Yu, J., Yin, L., Guo, W., Wang, Q., Liu, J., Zhang, L., Ye, H., Xia, J., Xia, Y., Wu, J., Wang, W., Yang, Y., Zong, D., He, X., Wang, L., Jiang, H. (2025). Radioterapia hipofracionada combinada com inibidor de PD-1, fator estimulador de colônias de granulócitos-macrófagos e timosina-α1 em tumores sólidos metastáticos avançados: um ensaio clínico multicêntrico de fase II. Imunologia do cancro, Imunoterapia, 74(3), 98. https://doi.org/10.1007/s00262-024-03934-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39904914/
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10. Nevo, N., Goldstein, A. L., Bar-David, S., Natanson, M., Alon, G., Lahat, G. e Nizri, E. (2022). Timosina alfa 1 como adjuvante da quimioterapia intraperitoneal hipertérmica em um modelo experimental de metástase peritoneal de câncer colorretal. International Immunopharmacology, 111, 109166. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2022.109166. PMID: 35994852 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35994852/
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