La thymosine-α1 améliore les résultats des traitements anticancéreux

Description des effets potentiels de la thymosine-α1 d'après la littérature. (Il ne s'agit pas d'une description de produit, la clause de non-responsabilité figure au bas de la page)

Le cancer perturbe souvent le système immunitaire et aide les tumeurs à échapper aux attaques, ce qui limite l'efficacité de nombreux traitements. Il est important de noter que de nombreuses tumeurs solides, y compris le carcinome hépatocellulaire (CHC), le mélanome et les cancers gastro-intestinaux ou thoraciques avancés, créent un environnement hautement immunosuppressif qui sape l'effet des médicaments ciblés, des inhibiteurs de points de contrôle et des chimiothérapies standard. La thymosine-α1 (Tα1), un peptide composé de 28 acides aminés, naturellement produit par le thymus, est connue depuis longtemps pour sa capacité à restaurer et à équilibrer la réponse immunitaire. Il favorise notamment la maturation des cellules dendritiques, améliore l'activation des lymphocytes T, stimule la fonction des cellules tueuses naturelles (NK) et modifie la signalisation des cytokines en vue d'une réponse antitumorale plus efficace. Ces actions ont fait de Tα1 un complément intéressant aux thérapies anticancéreuses traditionnelles et modernes.

Recherche sur la thymosine-α1 pour le traitement des cancers humains

Les données cliniques suggèrent désormais que le Tα1 peut améliorer de manière significative les résultats du traitement lorsqu'il est associé à des thérapies ciblées et à des thérapies basées sur les points de contrôle immunitaires. Par exemple, dans les essais cliniques, l'ajout de Tα1 au lenvatinib et à l'inhibiteur PD-1 sintilimab chez des patients atteints de CHC avancé a augmenté la survie globale de 11 à 16 mois et la survie sans progression de quatre à sept mois, sans augmentation des effets secondaires liés au traitement. De même, l'utilisation de Tα1 après une chirurgie curative pour un CHC lié à l'hépatite B a réduit les taux de récidive et prolongé la survie. Outre le cancer du foie, le Tα1 a amélioré la réponse tumorale en association avec la dacarbazine et l'interféron-α dans le mélanome.

Amélioration de la survie en cas de cancer du foie avancé

La thymosine-α1 (Tα1) peut prolonger à la fois la survie globale et la survie sans progression de la maladie lorsqu'elle est ajoutée à une thérapie ciblée standard et à une immunothérapie pour le cancer du foie. Yao et al (2025) ont mené une étude en situation réelle chez des patients atteints d'un carcinome hépatocellulaire (CHC) inopérable, comparant le lenvatinib en association avec le sintilimab, utilisé seul ou en association avec le Tα1. Fait important, l'ajout du Tα1 a augmenté la survie globale de 11 à 16 mois (p = 0,018) et a prolongé la survie sans progression de la maladie de 4 à 7 mois (p = 0,006). En outre, le pourcentage de réponses objectives a augmenté de 34,7% à 55,8% (p = 0,042) et le pourcentage de contrôle de la maladie a montré une tendance à la hausse (76,7% vs 59,2%, p = 0,073). Il est important de noter que l'incidence des effets indésirables, légers ou graves, était similaire dans les deux groupes (p > 0,05), ce qui indique qu'il n'y a pas de toxicité supplémentaire du Tα1 [1].

Réduit le risque de récidive et prolonge la vie

L'utilisation de la thymosine-α1 (Tα1) après la résection du cancer du foie peut réduire le risque de récidive et améliorer la survie à long terme. He et al (2021) ont réalisé une analyse rétrospective de 468 patients atteints d'un CHC lié à l'hépatite B et ayant subi une résection chirurgicale. Il est important de noter que Tα1 a été associé à une meilleure survie sans récidive (RFS) et à une meilleure survie globale (OS) avant et après ajustement statistique pour les différences de base (avant ajustement : RFS p = 0,018, OS p < 0,001 ; après ajustement : RFS p = 0,006, OS p < 0,001). En outre, l'analyse multivariée a confirmé que Tα1 était un facteur prédictif indépendant de l'amélioration de l'issue (rapport de risque OS [HR] = 0,308, 95% CI 0,175-0,541, p < 0,001 ; RFS HR = 0,381, 95% CI 0,229-0,633, p < 0,001). Il est important de noter que Tα1 a amélioré la fonction immunitaire, alors que le contrôle de l'hépatite B à 24 mois est resté similaire dans les deux groupes, ce qui suggère que le bénéfice en termes de survie était principalement dû à une régénération immunitaire plus forte [2].

Améliore la réponse tumorale 

L'ajout de la thymosine-α1 (Tα1) aux schémas thérapeutiques à base de dacarbazine peut améliorer le rétrécissement de la tumeur et prolonger la durée de la réponse dans le mélanome avancé. Maio et al (2010) ont mené un essai randomisé impliquant 488 patients, testant la dacarbazine (DTIC) avec ou sans interféron-α et Tα1 (3,2 mg). Il est important de noter que les deux schémas contenant du Tα1, DTIC + IFN-α + Tα1 et DTIC + Tα1, ont induit une réponse tumorale plus importante (10 et 12) par rapport au groupe témoin DTIC + IFN-α (4). En outre, la réponse a duré plus longtemps avec Tα1 (jusqu'à 23,2 mois) qu'avec le traitement de contrôle (jusqu'à 8,4 mois). Bien que l'amélioration de la durée de survie globale (9,4 vs. 6,6 mois ; HR = 0,80, p = 0,08) et de la durée de survie sans progression de la maladie (HR = 0,80, p = 0,06) n'ait pas atteint une signification statistique, il convient de noter que la sécurité était comparable dans tous les groupes et qu'aucune toxicité supplémentaire n'a été observée [3].

Activité dans les cancers difficiles à traiter

L'association de la thymosine-α1 (Tα1) à une radiothérapie ciblée et à des stimulateurs immunitaires peut aider à contrôler les cancers avancés qui ont résisté aux thérapies précédentes. Yu et al (2025) ont traité 37 patients qui ont subi un traitement intensif par radiothérapie hypofractionnée (HFRT) en association avec le Tα1 (deux fois par semaine), le facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages (GM-CSF) et le camrelizumab, un inhibiteur de PD-1. Il est important de noter que le taux de réponse objective était de 23,1% et le taux de contrôle de la maladie de 65,4%. La durée médiane de survie sans progression de la maladie était de 3,5 mois (95% CI 2,73-4,23). Il est intéressant de noter que six patients (23,1%), dont quatre avec une réponse partielle, ont présenté un effet abscopal, c'est-à-dire un rétrécissement de la tumeur en dehors du champ d'irradiation. En outre, les patients présentant un rapport neutrophiles/lymphocytes plus faible avaient un risque plus faible de métastases et de décès (p = 0,024). Sur la base de ces résultats, le régime a été généralement bien toléré, avec six effets indésirables de grade 3-4 et aucun décès lié au traitement [4].

Améliore l'efficacité de la chimiothérapie et de l'immunothérapie

L'ajout de thymosine-α1 (Tα1) à un traitement combiné de chimiothérapie et d'immunothérapie a amélioré la réponse tumorale dans le cas de mélanomes avancés. Lopez et al (1994) ont traité 46 patients avec un schéma de "biochimiothérapie" à trois médicaments. Chaque cycle comprenait de la dacarbazine (DTIC 850 mg par voie intraveineuse le jour 1), du Tα1 (2 mg par voie sous-cutanée les jours 4 à 7) et de l'interleukine-2 à haute dose (IL-2, 18 millions d'unités/m² par jour par voie intraveineuse les jours 8 à 12), répétés toutes les trois semaines. Fait important, sur les 42 patients qui ont pu être évalués, 36% ont répondu au traitement : deux patients ont eu une disparition complète de la tumeur et plusieurs autres ont eu une réduction partielle de la tumeur. En outre, la stabilisation de la maladie a été maintenue chez cinq patients. Le délai médian avant la progression de la tumeur (durée de survie sans progression, SSP) était de 5,5 mois et la durée médiane de survie globale était de 11 mois. Il convient de noter que la plupart des effets secondaires étaient dus à l'administration de l'IL-2, notamment la fièvre, la fatigue et l'hypotension, mais que le Tα1 n'a pas entraîné de toxicité supplémentaire. Des études immunologiques ont suggéré que les patients qui ont répondu au traitement avaient des niveaux plus faibles de CD4 soluble (sCD4) et des niveaux plus élevés de CD8 soluble (sCD8) avant le traitement, ce qui indique que l'équilibre immunitaire avant le traitement peut prédire le bénéfice [5].

Améliore l'immunité et réduit les complications

L'utilisation de la thymosine-α1 (Tα1) dans la période périopératoire du cancer colorectal a amélioré la récupération du système immunitaire, réduit les infections et diminué le risque de récidive tumorale. Niu et al (2024) ont étudié 400 patients atteints d'un cancer colorectal ou rectal devant subir une intervention chirurgicale suivie d'une chimiothérapie XELOX (capécitabine plus oxaliplatine). Les patients ont été répartis au hasard pour recevoir la chimiothérapie XELOX seule ou la chimiothérapie XELOX en association avec la thymalfascine (Tα1) à une dose de 1,6 mg administrée par voie sous-cutanée deux ou trois fois par semaine. Il est important de noter que les deux groupes recevant la Tα1 présentaient moins d'infections postopératoires, une meilleure régénération des cellules T après la chirurgie et des taux plus faibles de complications précoces et tardives par rapport au groupe recevant la chimiothérapie seule (p < 0,05 dans tous les cas). En outre, l'incidence de la récurrence et de la propagation de la tumeur a été réduite, et la survie sans rechute s'est améliorée. Il est intéressant de noter que le schéma bihebdomadaire a été aussi efficace que le schéma trihebdomadaire, tout en offrant une option de dosage plus simple. Les effets secondaires sont restés légers et ont été similaires dans tous les groupes [6].

Renforce l'immunité et améliore les taux de survie 

La thymosine-α1 (Tα1) a contribué à restaurer la fonction immunitaire et à améliorer les résultats chez les patients atteints de cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC) après une radiothérapie. Schulof et al (1985) ont réparti au hasard 42 patients souffrant d'immunosuppression induite par la radiothérapie dans un groupe recevant soit un placebo, soit du Tα1 synthétique. Deux schémas posologiques ont été testés : un schéma à dose saturante et un schéma fixe deux fois par semaine. Il est important de noter qu'aucune restauration de l'immunité n'a été observée chez les patients recevant le placebo après 15 semaines. En revanche, Tα1 a rétabli la fonction des cellules T avec le schéma posologique saturant (p = 0,04) et a maintenu un pourcentage normal de cellules T auxiliaires avec le schéma posologique bihebdomadaire (p = 0,04). En outre, les patients ayant reçu du Tα1 ont fait état d'une meilleure survie sans rechute et d'une meilleure survie globale, en particulier ceux dont les tumeurs étaient plus petites et moins étendues. Le traitement a été bien toléré, seules de légères réactions locales ayant été signalées [7].

Études animales sur la thymosine-α1 dans le traitement du cancer

Prévient la propagation du cancer et améliore les taux de survie

La thymosine-α1 (Tα1) a protégé le système immunitaire affaibli contre la propagation de la tumeur et a raccourci la survie dans des modèles précliniques de cancer. Ishitsuka et al (1983) ont étudié des souris dont l'immunité avait été affaiblie par une chimiothérapie ou une exposition aux rayons X, puis exposées à un mélanome B16 ou à des cellules leucémiques L1210. Il est important de noter que les souris non traitées ont développé une augmentation rapide des métastases pulmonaires et sont mortes plus rapidement, mais le traitement au Tα1 a empêché cette augmentation et a prolongé la survie. Des expériences mécanistes ont montré que les cellules tueuses naturelles (NK) jouaient un rôle clé dans cette protection. Le Tα1 a préservé l'activité des cellules NK et des études de transfert adoptif ont confirmé que l'effet protecteur était dû aux cellules de la rate contenant des cellules NK plutôt que des cellules T. En outre, le Tα1 a corrigé le mouvement anormal des cellules tumorales causé par le 5-fluorouracil (5-FU), un médicament chimiothérapeutique. Chez les animaux non traités, le 5-FU provoque une accumulation de cellules tumorales dans le sang et les poumons, tout en diminuant leur nombre dans le foie et la rate. Avec le Tα1, ce modèle de mouvement cellulaire est revenu à la normale, contribuant à maintenir les barrières immunitaires naturelles et à réduire les métastases [8].

Renforcement de l'immunité et inhibition de la croissance tumorale

Une thérapie brève à base de thymosine-α1 (Tα1) a activé le système immunitaire, ralenti la croissance tumorale et réduit les métastases dans un modèle murin de cancer. Beuth et al. (2000) ont implanté des tumeurs dans des souris BALB/c et ont administré du Tα1 une fois par jour pendant sept jours à des doses allant de 0,01 à 10 μg par souris par voie sous-cutanée, à partir de 24 heures après l'implantation de la tumeur. Fait important, au 14e jour, les souris traitées au Tα1 présentaient un nombre plus élevé de thymocytes et davantage de cellules immunitaires circulantes, ce qui indique une nette activation du système immunitaire. En outre, l'évolution des tumeurs a été améliorée : les souris traitées présentaient moins de métastases hépatiques et pulmonaires, et les tumeurs primaires étaient plus petites par rapport aux souris témoins non traitées (p < 0,05). Il est important de noter qu'aucun problème de sécurité n'a été signalé, même à des doses plus élevées. Dans l'ensemble, ces résultats démontrent qu'une brève impulsion de Tα1 peut mobiliser les mécanismes de défense de l'hôte, réduire la taille des tumeurs et limiter leur propagation [9].

Renforce l'attaque immunitaire et prolonge le taux de survie

L'ajout de thymosine-α1 (Tα1) à la chimiothérapie hyperthermique intrapéritonéale (HIPEC) a légèrement amélioré la survie et renforcé l'immunité antitumorale dans un modèle de cancer colorectal. Nevo et al (2022) ont utilisé des souris présentant des métastases péritonéales d'un cancer colorectal. Après un traitement HIPEC à la mitomycine C ( ), les animaux ont reçu du Tα1 à une dose de 0,6 mg/kg par voie sous-cutanée pendant cinq jours consécutifs. Il est important de noter que la survie s'est améliorée par rapport au traitement HIPEC seul (16,1 ± 0,8 jours contre 14,1 ± 0,6 jours ; p = 0,02). Les tests mécanistiques ont montré que Tα1 ne tuait pas directement les cellules tumorales, mais modifiait la réponse immunitaire en faveur d'une activité Th1. Les niveaux d'interféron-γ (IFN-γ) et du facteur de transcription T-bet ont augmenté, et l'infiltration des cellules T CD8⁺ a augmenté à la fois dans le réseau et dans les métastases viscérales - ces deux changements étaient hautement significatifs. Ces résultats indiquent que le Tα1 favorise le contrôle de la tumeur après une thérapie chirurgicale en renforçant la réponse immunitaire plutôt qu'en agissant comme un médicament chimiothérapeutique [10].

Inverser la suppression immunitaire pour améliorer la thérapie anticancéreuse

La thymosine-α1 (Tα1) a contribué à restaurer l'immunité anti-tumorale et a augmenté l'efficacité du traitement par virus oncolytique. Liu et al (2024) ont étudié comment l'adénovirus oncolytique (ADV), bien que capable de tuer les cellules tumorales, pouvait parfois induire une immunosuppression au sein de la tumeur. Il est important de noter que le traitement par ADV a poussé les macrophages associés à la tumeur vers un état M2 favorisant la tumeur et a attiré davantage de cellules T régulatrices (Treg), qui suppriment l'activité immunitaire de lutte contre la tumeur. Pour contrer ce phénomène, les chercheurs ont administré du Tα1 de deux manières : par injection directe ou en modifiant le virus lui-même pour qu'il sécrète du Tα1 (ADV^Tα1). Il est intéressant de noter que les deux stratégies ont reprogrammé les macrophages pour les éloigner de l'état M2, ont favorisé une réponse immunitaire orientée Th1 et ont augmenté l'infiltration et l'activation des cellules T tueuses CD8⁺ à l'intérieur des tumeurs. Par conséquent, ces changements immunitaires ont rétabli une puissante activité antitumorale et augmenté de manière significative l'efficacité de la thérapie par virus oncolytique. Il est important de noter que l'ajout de Tα1 n'a pas soulevé de nouveaux problèmes de sécurité. Les résultats montrent que le Tα1 peut lever les "freins" immunitaires induits par la thérapie virale, transformant les virus oncolytiques en agents anticancéreux plus puissants et plus précis [11].

Améliore les combinaisons de plusieurs médicaments contre le cancer du foie

La thymosine-α1 (Tα1) a renforcé une stratégie de traitement complexe pour améliorer la survie et réduire la croissance tumorale dans le cancer du foie. Fu et al. (2015) ont utilisé un modèle de rat de carcinome hépatocellulaire induit par la diéthylènitrosamine (DEN) pour tester une trithérapie. Le régime de traitement comprenait : Tα1 à une dose de 0,8 mg/kg administrée par voie sous-cutanée quotidiennement pendant quinze jours, puis deux fois par semaine par la suite, des granules de Huaier (une plante médicinale traditionnelle ayant des effets antitumoraux) et du sirolimus (un inhibiteur de mTOR qui bloque la croissance et la survie des cellules tumorales). Le traitement a duré 20 semaines. Il est important de noter que la triple association a permis une meilleure survie, une réduction de l'incidence des tumeurs et une diminution significative des taux sériques d'alpha-fœtoprotéine (AFP), un marqueur du cancer du foie, par rapport à chaque médicament pris isolément ou à la double association. Les tests immunologiques ont montré que Tα1 renforçait largement la réponse immunitaire, que Huaier présentait une activité antitumorale directe et que le sirolimus bloquait les voies métaboliques qui favorisent la croissance des tumeurs. La combinaison de ces trois médicaments dans une approche " " a permis d'attaquer à la fois les cellules cancéreuses et le microenvironnement favorisant la tumeur, démontrant comment le Tα1 peut renforcer les effets des thérapies ciblées et métaboliques lorsqu'il est utilisé dans le cadre d'une stratégie de combinaison [12].

Dosage de la thymosine α1 dans le traitement du cancer

La thymosine-α1 (Tα1) est généralement administrée par voie sous-cutanée, la plupart des études sur le cancer utilisant une dose de 1,6 mg deux fois par semaine pendant plusieurs mois, bien que certaines études aient testé des schémas posologiques plus élevés ou plus intensifs. Il est important de noter que le schéma posologique le plus courant dans les essais cliniques a été de 1,6 mg deux fois par semaine, mais des doses de 3,2 mg et parfois même de 6,4 mg ont également été étudiées. Lopez et al (1994) ont traité un mélanome métastatique avec 2 mg de Tα1 injectés les jours 4 à 7 de chaque cycle de 21 jours, en association avec de la dacarbazine (DTIC 850 mg par voie intraveineuse le jour 1) et de l'interleukine-2 à haute dose (IL-2, 18 millions d'unités/m² par jour par voie intraveineuse les jours 8 à 12). En outre, Maio et al (2010) ont étudié le Tα1 à des doses de 1,6-6,4 mg en association avec la dacarbazine, avec ou sans interféron-α, pendant une période allant jusqu'à 12 mois. Dans la chirurgie du cancer colorectal, Niu et al (2024) ont comparé une dose de 1,6 mg deux fois par semaine à un schéma plus fréquent de trois fois par semaine administré en périopératoire et à la chimiothérapie XELOX (capécitabine plus oxaliplatine). Il est intéressant de noter que l'augmentation de la fréquence d'administration n'a pas apporté de bénéfice supplémentaire, ce qui suggère que deux fois par semaine peuvent être suffisantes. Dans le cadre de la reconstitution immunitaire après radiothérapie, Schulof et al (1985) ont testé à la fois une dose saturante et un schéma fixe bihebdomadaire pendant environ 15 semaines dans le cas du cancer du poumon non à petites cellules. Le Tα1 a restauré la fonction des cellules T par rapport au placebo. D'après les essais cliniques, bien que la dose de 1,6 mg deux fois par semaine reste le schéma le plus courant et le plus pratique, des doses plus élevées ou des schémas thérapeutiques alternatifs ont été testés dans certains cancers, sans qu'il y ait de preuves cohérentes de leur supériorité par rapport à l'approche standard.

Clause de non-responsabilité

Cet article a été rédigé à des fins éducatives et vise à faire connaître la substance dont il est question. Il est important de noter que l'article porte sur la substance en général - il ne s'agit pas d'une description d'un produit spécifique (réactif chimique). Nous ne suggérons pas l'utilisation de réactifs chimiques sur des êtres humains - ceci est interdit par la loi, pour qu'un produit puisse être utilisé pour un traitement, il doit être enregistré comme médicament. Les informations contenues dans le texte sont basées sur les recherches scientifiques disponibles et ne sont pas destinées à servir de conseils médicaux ou à promouvoir l'automédication. Le lecteur doit consulter un professionnel de la santé qualifié pour toute décision relative à la santé et au traitement.

Références

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2. He, L., Xia, Z., Peng, W., He, C., Li, C. et Wen, T. (2021). La thérapie par la thymosine alpha-1 améliore la survie postopératoire après la résection curative d'un carcinome hépatocellulaire associé au virus de l'hépatite B : une analyse d'appariement de propension. Medicine (Baltimore), 100(20), e25749. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000025749 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34011034/
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