A timozin-α1 javítja a rákterápia eredményeit

A Thymosin-α1 lehetséges hatásainak leírása az irodalom alapján. (Ez nem termékleírás, a nyilatkozat az oldal alján található.)

A rák gyakran megzavarja az immunrendszert, és segít a daganatoknak elkerülni a támadást, ami számos kezelés hatékonyságát korlátozza. Fontos, hogy számos szolid tumor, köztük a hepatocelluláris karcinóma (HCC), a melanoma és az előrehaladott gyomor-bélrendszeri vagy mellkasi daganatok olyan erősen immunszuppresszív környezetet teremtenek, amely aláássa a célzott gyógyszerek, az ellenőrzőpont-gátlók és a standard kemoterápia hatását. A timozinα1 (Tα1), egy 28 aminosavból álló peptid, amelyet a timuszmirigy termel természetes úton, régóta ismert arról, hogy képes helyreállítani és kiegyensúlyozni az immunválaszt. Különösen elősegíti a dendritikus sejtek érését, fokozza a T-sejtek aktiválódását, erősíti a természetes ölősejtek (NK-sejtek) működését és megváltoztatja a citokin jelátvitelt a hatékonyabb daganatellenes válasz irányába. Ezek a hatások a Tα1-et mind a hagyományos, mind a modern rákellenes terápiák vonzó kiegészítőjévé tették.

A timozin-α1 kutatása a humán rákos megbetegedések kezelésében

A klinikai bizonyítékok azt mutatják, hogy a Tα1 jelentősen javíthatja a kezelési eredményeket, ha célzott terápiákkal és immunellenőrzési pont-alapú terápiákkal kombinálják. Klinikai vizsgálatokban például a Tα1 hozzáadása a lenvatinibhez és a PD-1-gátló szintilimabhoz előrehaladott HCC-ben szenvedő betegeknél 11 hónapról 16 hónapra növelte a teljes túlélést és négyről hét hónapra a progressziómentes túlélést, a kezeléssel kapcsolatos mellékhatások növekedése nélkül. Hasonlóképpen, a Tα1 alkalmazása a hepatitis B-vel összefüggő HCC gyógyító műtétje után csökkentette a kiújulási arányt és meghosszabbította a túlélést. A májrák mellett a Tα1 dakarbazinnal és interferon-α-val kombinálva melanomában is fokozta a tumorválaszt.

Javítja a túlélést előrehaladott májrákban

A timozin-α1 (Tα1) meghosszabbíthatja mind a teljes túlélést, mind a betegség progressziómentes túlélését, ha a májrák standard célzott terápiájához és immunterápiájához adják. Yao és munkatársai (2025) inoperábilis hepatocelluláris karcinómában (HCC) szenvedő betegeken végeztek valós vizsgálatot, amelyben összehasonlították a lenvatinibet szintilimabbal kombinálva, önmagában vagy Tα1-gyel kombinálva alkalmazva. Fontos, hogy a Tα1 hozzáadása 11 hónapról 16 hónapra növelte az általános túlélést (p = 0,018) és 4 hónapról 7 hónapra hosszabbította a betegség progressziómentes túlélést (p = 0,006). Ezenkívül az objektív válaszok aránya 34,7%-ről 55,8%-re nőtt (p = 0,042), és a betegség kontrolljának aránya növekvő tendenciát mutatott (76,7% vs. 59,2%, p = 0,073). Fontos, hogy a mellékhatások - mind az enyhe, mind a súlyos - előfordulása mindkét csoportban hasonló volt (p > 0,05), ami azt jelzi, hogy nincs további Tα1-toxicitás [1].

Csökkenti a kiújulás kockázatát és meghosszabbítja az életet.

A timozin-α1 (Tα1) alkalmazása a májrák reszekciója után csökkentheti a kiújulás kockázatát és javíthatja a hosszú távú túlélést. He és munkatársai (2021) 468 hepatitis B-vel összefüggő HCC-ben szenvedő, sebészi reszekción átesett beteg retrospektív elemzését végezték el. Fontos, hogy a Tα1 jobb recidívamentes túléléssel (RFS) és teljes túléléssel (OS) társult mind a kiindulási különbségek statisztikai kiigazítása előtt, mind pedig azt követően (kiigazítás előtt: RFS p = 0,018, OS p < 0,001; a kiigazítás után: RFS p = 0,006, OS p < 0,001). Továbbá a többváltozós elemzés megerősítette, hogy a Tα1 a jobb kimenetel független előrejelzője volt (OS kockázati arány [HR] = 0,308, 95% CI 0,175-0,541, p < 0,001; RFS HR = 0,381, 95% CI 0,229-0,633, p < 0,001). Fontos, hogy a Tα1 javította az immunfunkciót, míg a hepatitis B kontrollja 24 hónapra hasonló maradt mindkét csoportban, ami arra utal, hogy a túlélési előny elsősorban az erősebb immunregenerációnak köszönhető [2].

Fokozza a tumorválaszt 

A timozin-α1 (Tα1) hozzáadása a dakarbazin-alapú kezelési sémákhoz javíthatja a tumor zsugorodását és meghosszabbíthatja a válasz időtartamát előrehaladott melanomában. Maio és munkatársai (2010) 488 beteg bevonásával randomizált vizsgálatot végeztek, amelyben dakarbazint (DTIC) teszteltek interferon-α-val és Tα1-gyel (3,2 mg) vagy anélkül. Fontos, hogy a két Tα1-tartalmú kezelés, a DTIC + IFN-α + Tα1 és a DTIC + Tα1 nagyobb tumorválaszt (10 és 12) váltott ki a DTIC + IFN-α kontrollcsoporthoz képest (4). Továbbá a válasz a Tα1-kezeléssel tovább tartott (23,2 hónapig), mint a kontrollkezeléssel (8,4 hónapig). Bár a teljes túlélési idő (9,4 vs. 6,6 hónap; HR = 0,80, p = 0,08) és a betegség progressziómentes túlélési idő (HR = 0,80, p = 0,06) javulása nem érte el a statisztikai szignifikanciát, meg kell jegyezni, hogy a biztonságosság minden csoportban hasonló volt, és nem észleltek további toxicitást [3].

Aktivitást mutat a nehezen kezelhető rákos megbetegedésekben

A timozin-α1 (Tα1) fókuszált sugárzással és immunstimulátorokkal való kombinálása segíthet a korábbi terápiáknak ellenálló előrehaladott rákos megbetegedések leküzdésében. Yu és munkatársai (2025) 37 beteget kezeltek, akik intenzív terápián estek át hipofrakcionált sugárterápiával (HFRT), Tα1-gyel (hetente kétszer), granulocita-macrofág kolóniastimuláló faktorral (GM-CSF) és a PD-1 gátló camrelizumabbal kombinálva. Fontos, hogy az objektív válasz aránya 23,1%, a betegség kontroll aránya pedig 65,4% volt. A betegség progressziómentes túlélési idő mediánja 3,5 hónap volt (95% CI 2,73-4,23). Érdekes módon hat betegnél (23,1%), köztük négy részleges válaszreakciót mutató betegnél abszkopális hatás, azaz a daganat zsugorodása a besugárzási mezőn kívül következett be. Ezen kívül az alacsonyabb neutrofil-limfocita aránnyal rendelkező betegeknél alacsonyabb volt az áttétképződés és a halálozás kockázata (p = 0,024). Ezen eredmények alapján a kezelés általában jól tolerálható volt, hat 3-4-es fokozatú mellékhatás és egyetlen kezeléssel összefüggő haláleset sem fordult elő [4].

fokozza a kemoterápia és az immunterápia hatékonyságát

A timozin-α1 (Tα1) hozzáadása a kombinált kemoterápiás és immunterápiás kezeléshez javította a tumorválaszt előrehaladott melanomában. Lopez és munkatársai (1994) 46 beteget kezeltek három gyógyszeres "biokemoterápiás" kezeléssel. Minden ciklus tartalmazott dakarbazint (DTIC 850 mg intravénásan az 1. napon), Tα1-et (2 mg szubkután a 4-7. napon) és nagy dózisú interleukin-2-t (IL-2, 18 millió egység/m² naponta intravénásan a 8-12. napon), amelyet háromhetente ismételtek. Fontos, hogy a 42 értékelhető beteg közül 36% reagált a kezelésre: két betegnél a daganat teljesen eltűnt, több másiknál pedig részlegesen csökkent. Ezenkívül öt betegnél a betegség stabilizálódott. A daganat progressziójáig eltelt idő (progressziómentes túlélési idő, PFS) mediánja 5,5 hónap, a teljes túlélés mediánja pedig 11 hónap volt. Figyelemre méltó, hogy a legtöbb mellékhatás az IL-2 beadásának volt köszönhető, beleértve a lázat, a fáradtságot és az alacsony vérnyomást, a Tα1 azonban nem okozott további toxicitást. Immunológiai vizsgálatok azt mutatták, hogy a kezelésre reagáló betegeknél a kezelés előtt alacsonyabb volt az oldható CD4 (sCD4) és magasabb az oldható CD8 (sCD8) szintje, ami arra utal, hogy a kezelés előtti immunegyensúly előre jelezheti a kezelés előnyeit [5].

Javítja az immunitást és csökkenti a szövődményeket

A timozin-α1 (Tα1) alkalmazása a vastagbélrák műtétje előtti időszakban javította az immunrendszer helyreállítását, csökkentette a fertőzések számát és csökkentette a tumor kiújulásának kockázatát. Niu és munkatársai (2024) 400 vastagbél- vagy végbélrákos beteget vizsgáltak, akiket XELOX (kapecitabin plusz oxaliplatin) kemoterápiára tervezett műtétre terveztek. A betegeket véletlenszerűen úgy osztották be, hogy csak XELOX kemoterápiát kapjanak, vagy XELOX kemoterápiát timalfascin (Tα1) kombinációban, 1,6 mg-os dózisban, heti két vagy három alkalommal szubkután beadva. Fontos, hogy a Tα1-et kapó mindkét csoportban kevesebb volt a posztoperatív fertőzés, jobb volt a posztoperatív T-sejt-regeneráció és alacsonyabb a korai és késői szövődmények aránya, mint a csak kemoterápiát kapó csoportban (mindegyik p < 0,05). Ezenkívül csökkent a tumor kiújulásának és terjedésének előfordulása, és javult a relapszusmentes túlélés. Érdekes módon a kétszer heti rendszerű kezelés ugyanolyan hatékony volt, mint a háromszor heti rendszerű, és egyszerűbb adagolási lehetőséget kínált. A mellékhatások enyhék maradtak, és minden csoportban hasonlóak voltak [6].

Újjáépíti az immunitást és javítja a túlélési arányt 

A timozin-α1 (Tα1) segített helyreállítani az immunfunkciót és javította a nem kissejtes tüdőrákban (NSCLC) szenvedő betegek kimenetelét a sugárterápia után. Schulof és munkatársai (1985) 42, sugárzás okozta immunszuppresszióban szenvedő beteget véletlenszerűen osztottak be egy placebót vagy szintetikus Tα1-et kapó csoportba. Két adagolási sémát teszteltek: egy telítődő dózisú és egy fix, heti kétszeri adagolású sémát. Fontos, hogy a placebót kapó betegeknél 15 hét alatt nem észlelték az immunitás helyreállását. Ezzel szemben a Tα1 helyreállította a T-sejtek működését a telítő dózisú adagolási rendszerrel (p = 0,04), és fenntartotta a T-segítő sejtek normális százalékos arányát a kéthetente kétszeri adagolású rendszerrel (p = 0,04). Ezenkívül a Tα1-et kapó betegek jobb relapszusmentes túlélést és teljes túlélést jelentettek, különösen a kisebb, kevésbé kiterjedt tumorral rendelkező betegek esetében. A kezelés jól tolerálható volt, csak enyhe helyi reakciókról számoltak be [7].

Állatkísérletek a timozin-α1-gyel a rák kezelésében

Megakadályozza a rák terjedését és javítja a túlélési esélyeket.

A timozin-α1 (Tα1) preklinikai rákmodellekben megvédte a legyengült immunrendszert a daganat terjedésétől és megrövidítette a túlélést. Ishitsuka és munkatársai (1983) olyan egereket vizsgáltak, amelyek immunitását kemoterápia vagy röntgensugárzás gyengítette, majd B16 melanóma vagy L1210 leukémiasejteknek tették ki őket. Fontos, hogy a kezeletlen egereknél gyorsan nőtt a tüdőáttétek száma és gyorsabban elpusztultak, de a Tα1-kezelés megakadályozta ezt a növekedést és meghosszabbította a túlélést. Mechanisztikus kísérletek kimutatták, hogy a természetes ölősejtek (NK) kulcsszerepet játszottak ebben a védelemben. A Tα1 megőrizte az NK-sejtek aktivitását, és az adoptív transzfervizsgálatok megerősítették, hogy a védőhatás nem a T-sejteknek, hanem az NK-sejteket tartalmazó lépsejteknek köszönhető. Ezen túlmenően a Tα1 korrigálta az 5-fluorouracil (5-FU) kemoterápiás gyógyszer által okozott rendellenes tumorsejtmozgást. Kezeletlen állatokban az 5-FU hatására a tumorsejtek felhalmozódtak a vérben és a tüdőben, míg a májban és a lépben csökkent a számuk. A Tα1 hatására a sejtek mozgásának ez a mintázata normalizálódott, segítve a természetes immungátak fenntartását és az áttétképződés csökkentését [8].

Az immunitás erősítése és a tumor növekedésének gátlása

A timozin-α1 (Tα1) rövid terápia aktiválta az immunrendszert, lassította a tumor növekedését és csökkentette az áttétképződést egy egér rákmodellben. Beuth és munkatársai (2000) BALB/c egerekbe ültettek tumorokat, és hét napon keresztül naponta egyszer adtak Tα1-et, egérenként 0,01 és 10 μg közötti dózisban szubkután, a tumor beültetését követő 24 órával kezdődően. Fontos, hogy a 14. napon a Tα1-kezelt egereknél magasabb volt a timocitaszám és több keringő immunsejt, ami az immunrendszer egyértelmű aktiválódására utal. Emellett a daganatos kimenetel is javult: a kezelt egereknek kevesebb máj- és tüdőmetasztázisuk volt, és a primer tumorok kisebbek voltak a kezeletlen kontroll egerekhez képest (p < 0,05). Fontos, hogy még nagyobb dózisok mellett sem jelentettek biztonsági aggályokat. Összességében ezek az eredmények azt mutatják, hogy a Tα1 rövid impulzusa képes mozgósítani a gazdaszervezet védelmi mechanizmusait, zsugorítani a tumorokat és korlátozni a tumor terjedését [9].

Fokozza az immunrendszer támadását és meghosszabbítja a túlélési arányt.

A timozin-α1 (Tα1) hozzáadása a hipertermikus intraperitoneális kemoterápiához (HIPEC) enyhén javította a túlélést és fokozta a daganatellenes immunitást egy vastagbélrákos modellben. Nevo és munkatársai (2022) vastagbélrákból származó peritoneális metasztázisokkal rendelkező egereket használtak. A mitomicin C-vel ( ) végzett HIPEC-kezelést követően az állatok Tα1-et kaptak 0,6 mg/kg dózisban szubkután öt egymást követő napon keresztül. Fontos, hogy a túlélés javult a csak HIPEC-kezeléshez képest (16,1 ± 0,8 nap vs. 14,1 ± 0,6 nap; p = 0,02). A mechanisztikus vizsgálatok azt mutatták, hogy a Tα1 nem pusztította el közvetlenül a tumorsejteket, hanem az immunválaszt a Th1-aktivitás irányába módosította. Az interferon-γ (IFN-γ) és a T-bet transzkripciós faktor szintje emelkedett, és a CD8⁺ T-sejtek infiltrációja nőtt mind a hálózati, mind a visceralis metasztázisokban - mindkét változás igen szignifikáns volt. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a Tα1 inkább az immunválasz fokozásával, mint kemoterápiás gyógyszerként való működésével segíti elő a tumorkontrollt a sebészeti terápia után [10].

Megfordítja az immunszupressziót a rákterápia javítása érdekében

A timozin-α1 (Tα1) segített helyreállítani a daganatellenes immunitást és növelte az onkolitikus víruskezelés hatékonyságát. Liu és munkatársai (2024) azt vizsgálták, hogy az onkolitikus adenovírus (ADV), bár képes elpusztítani a tumorsejteket, néha immunszupressziót idézhet elő a tumoron belül. Fontos, hogy az ADV-terápia a daganathoz kapcsolódó makrofágokat a daganatot elősegítő M2 állapot felé tolta, és több szabályozó T (Treg) sejtet vonzott, amelyek elnyomják a daganatellenes immunaktivitást. Ennek ellensúlyozására a kutatók kétféleképpen adtak be Tα1-et: közvetlen injekcióval vagy úgy, hogy magát a vírust úgy módosították, hogy Tα1-et szekretáljon (ADV^Tα1). Érdekes módon mindkét stratégia átprogramozta a makrofágokat az M2 állapotból, elősegítette a Th1-orientált immunválaszt, és növelte a CD8⁺ gyilkos T-sejtek beszivárgását és aktiválódását a daganatok belsejében. Ennek eredményeképpen ezek az immunrendszeri változások helyreállították az erős daganatellenes aktivitást, és jelentősen növelték az onkolitikus vírusterápia hatékonyságát. Fontos, hogy a Tα1 hozzáadása nem vetett fel új biztonsági aggályokat. Az eredmények azt mutatják, hogy a Tα1 képes feloldani a vírusterápia által kiváltott immunrendszeri "fékeket", az onkolitikus vírusokat pedig erősebb és pontosabb rákellenes szerekké alakítja [11].

Többféle májrák elleni gyógyszer kombinációját javítja

A timozin-α1 (Tα1) komplex kezelési stratégiát javított a túlélés javítására és a tumor növekedésének csökkentésére májrákban. Fu és munkatársai (2015) a dietilénitrozamin (DEN) által kiváltott hepatocelluláris karcinóma (HCC) patkánymodelljét használták egy hármas terápia tesztelésére. A kezelési séma a következőket tartalmazta: Tα1 0,8 mg/kg dózisban, amelyet két héten keresztül naponta szubkután adtak be, majd ezt követően hetente kétszer, Huaier granulátum (egy hagyományos növényi gyógyszer, amely tumorellenes hatással bír) és szirolimusz (egy mTOR-gátló, amely gátolja a tumorsejtek növekedését és túlélését). A kezelés 20 hétig tartott. Fontos, hogy a hármas kombináció jobb túlélést biztosított, csökkentette a tumor előfordulását és jelentősen csökkentette a szérum alfa-fetoprotein (AFP) szintjét, a májrák egyik markerét, összehasonlítva az egyes gyógyszerek vagy a kettős kombinációval. Az immunológiai vizsgálatok azt mutatták, hogy a Tα1 széles körben fokozta az immunválaszt, a Huaier közvetlen daganatellenes aktivitást mutatott, a sirolimusz pedig blokkolta a tumor növekedését elősegítő anyagcsere-útvonalakat. E három gyógyszer " " megközelítésben történő kombinálása lehetővé tette mind a rákos sejtek, mind a daganatot elősegítő mikrokörnyezet megtámadását, demonstrálva, hogy a Tα1 hogyan fokozhatja a célzott és metabolikus terápiák hatását, ha egy kombinációs stratégia részeként alkalmazzák [12].

A timozin α1 adagolása a rák kezelésében

A timozin-α1-et (Tα1) általában szubkután adják be, a legtöbb rákos tanulmányban heti kétszer 1,6 mg-os adagot alkalmaznak több hónapon keresztül, bár egyes tanulmányokban magasabb vagy intenzívebb adagolási sémákat teszteltek. Fontos, hogy a klinikai vizsgálatokban a leggyakoribb adagolási séma a heti kétszer 1,6 mg volt, de vizsgálták a 3,2 mg-os, sőt néha a 6,4 mg-os adagokat is. Lopez és munkatársai (1994) metasztatikus melanomát kezeltek 2 mg Tα1-gyel, amelyet minden 21 napos ciklus 4-7. napján adtak be, dakarbazinnal (DTIC 850 mg intravénásan az 1. napon) és nagy dózisú interleukin-2-vel (IL-2, 18 millió egység/m² naponta intravénásan a 8-12. napon) kombinálva. Ezen kívül Maio és munkatársai (2010) a Tα1-et 1,6-6,4 mg-os dózisban vizsgálták dakarbazinnal kombinálva, interferon-α-val vagy anélkül, legfeljebb 12 hónapon keresztül. Vastagbélrák műtéti kezelésében Niu és munkatársai (2024) heti kétszer 1,6 mg-os dózist hasonlítottak össze egy gyakoribb, perioperatívan adott heti háromszoros adaggal és XELOX kemoterápiával (kapecitabin plusz oxaliplatin). Érdekes módon a megnövelt adagolási gyakoriság nem eredményezett további előnyöket, ami arra utal, hogy a heti kétszeri adagolás elegendő lehet. A sugárterápia utáni immunrekonstitúcióban Schulof és munkatársai (1985) nem kissejtes tüdőrákban nem kissejtes tüdőrák esetén mintegy 15 héten át telítődő dózist és fix heti kétszeri adagolást is teszteltek. A Tα1 helyreállította a T-sejtek működését a placebóval összehasonlítva. A klinikai vizsgálatok alapján, bár a heti kétszer 1,6 mg-os dózis továbbra is a legelterjedtebb és legpraktikusabb séma, egyes rákbetegségekben magasabb dózisokat vagy alternatív kezelési sémákat is teszteltek, de anélkül, hogy következetes bizonyítékot kaptak volna arra, hogy ezek a standard megközelítésnél jobbak lennének.

Felelősségi nyilatkozat

Ez a cikk oktatási céllal készült, és célja, hogy felhívja a figyelmet a tárgyalt anyagra. Fontos megjegyezni, hogy a cikk az anyagról általánosságban szól - nem egy konkrét termék (kémiai reagens) leírása. Nem javasoljuk a kémiai reagensek embereken való alkalmazását - ezt a törvény tiltja, ahhoz, hogy egy terméket kezelésre lehessen használni, gyógyszerként kell bejegyezni. A szövegben szereplő információk a rendelkezésre álló tudományos vizsgálatokon alapulnak, és nem orvosi tanácsadásnak vagy öngyógyítás elősegítésének szánták. Az olvasónak minden egészségügyi és kezelési döntéseivel kapcsolatban konzultálnia kell képzett egészségügyi szakemberrel.

Hivatkozások

1. Yao, S., Huang, Q., Zou, Y., Liu, T., Yang, Y., Huang, T., Zhao, Y. és Dong, X. (2025). A timozin alfa-1 hatékonysága és biztonságossága lenvatinib és szintilimab kombinációban inoperábilis hepatocelluláris karcinómában: retrospektív vizsgálat. Tudományos jelentések, 15(1), 13960. https://doi.org/10.1038/s41598-025-97160-7 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40263352/
2. He, L., Xia, Z., Peng, W., He, C., Li, C. és Wen, T. (2021). A timozin alfa-1 terápia javítja a posztoperatív túlélést az egyszeri hepatitis B-vírus okozta hepatocelluláris karcinóma kuratív reszekciója után: propensity matching elemzés. Medicine (Baltimore), 100(20), e25749. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000025749 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34011034/
3. Maio, M., Mackiewicz, A., Testori, A., Trefzer, U., Ferraresi, V., Jassem, J., Garbe, C., Lesimple, T., Guillot, B., Gascon, P., Gilde, K., Camerini, R., Cognetti, F. és Thymosin Melanoma Investigation Group. (2010). Nagy randomizált vizsgálat a thymosin alfa 1, interferon alfa vagy mindkettő dacarbazinnal kombinált alkalmazásáról metasztatikus melanomában szenvedő betegeknél. Journal of Clinical Oncology, 28(10), 1780–1787. https://doi.org/10.1200/JCO.2009.25.5208 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20194853/
4. Yu, J., Yin, L., Guo, W., Wang, Q., Liu, J., Zhang, L., Ye, H., Xia, J., Xia, Y., Wu, J., Wang, W., Yang, Y., Zong, D., He, X., Wang, L., Jiang, H. (2025). Hipofrakcionált sugárterápia PD-1 gátlóval, granulocita-macrofág kolóniastimuláló faktorral és timozin-α1-gyel kombinálva előrehaladott áttétes szolid tumorokban: multicentrikus II. fázisú klinikai vizsgálat. Rák immunológia, immunterápia, 74(3), 98. https://doi.org/10.1007/s00262-024-03934-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39904914/
5. Lopez, M., Carpano, S., Cavaliere, R., Di Lauro, L., Ameglio, F., Vitelli, G., Frasca, A. M., Vici, P., Pignatti, F., Rosselli, M., et al. (1994). Biokémoterápia timozin-alfa-1, interleukin-2 és dakarbazin segítségével metasztatikus melanomás betegekben: klinikai és immunológiai hatások. Annals of Oncology, 5(8), 741-746. https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.annonc.a058979https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7826907/ 
6. Niu, W., Li, Z., Li, Z., Hu, X., Wang, X., Ding, Y., Li, C. és Yu, B. (2024). Prospektív és randomizált kontrollált vizsgálat a thymalfascin injekció hatásáról a perioperatív immunfunkcióra és a hosszú távú prognózisra vastagbélrákos betegeknél. Biotechnol Genet Eng Rev, 40(4), 4862-4874. https://doi.org/10.1080/02648725.2023.2216972 【PMID: 37248723】. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37248723/
7. Schulof, R. S., Lloyd, M. J., Cleary, P. A., Palaszynski, S. R., Mai, D. A., Cox, J. W. Jr., Alabaster, O. és Goldstein, A. L. (1985). A szintetikus timozin alfa-1 immunfejlesztő tulajdonságainak értékelésére irányuló randomizált vizsgálat tüdőrákos betegeknél. Journal of Biological Response Modifiers, 4(2), 147-158. PMID: 3998766 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3998766/
8. Ishitsuka, H., Umeda, Y., Sakamoto, A. és Yagi, Y. (1983). A timozin alfa-1 védő hatása a tumorprogresszióval szemben immunhiányos egerekben. Előrelépések a kísérleti orvostudományban és biológiában, 166, 89-100. https://doi.org/10.1007/978-1-4757-1410-4_9 【PMID: 6650286】 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6650286/.
9. Beuth, J., Schierholz, J. M. és Mayer, G. (2000). A timozin alfa(1) alkalmazása fokozza az immunválaszt és csökkenti a tumor súlyát és a szervi kolonizációt BALB/c egerekben. Cancer Letters, 159(1), 9-13. https://doi.org/10.1016/s0304-3835(00)00510-3 【PMID: 10974400】https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10974400/.
10. Nevo, N., Goldstein, A. L., Bar-David, S., Natanson, M., Alon, G., Lahat, G. és Nizri, E. (2022). A timozin-alfa-1 mint a hypertermikus intraperitoneális kemoterápia adjuvánsa a vastagbélrákból származó peritoneális metasztázis kísérleti modelljében. Nemzetközi immunfarmakológia, 111, 109166. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2022.109166. PMID: 35994852. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35994852/
11. Liu, K., Kong, L., Cui, H., Zhang, L., Xin, Q., Zhuang, Y., Guo, C., Yao, Y., Tao, J., Gu, X., Jiang, C. és Wu, J. (2024). A timozin α1 megfordítja az onkolitikus adenovírus által indukált M2 makrofág polarizációt, javítva a daganatellenes immunitást és a terápiás hatékonyságot. Cell Reports Medicine, 5(10), 101751. https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101751. PMID: 39357524; PMCID: PMC11513825. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39357524/
12. Fu, X., Wei, Y., Zheng, D., Zhou, L., Zhu, Z., Song, J., Feng, L. és Du, G. (2015). [A timozin α-1 alapú hármas rákellenes terápia csökkenti a májrák előfordulását és a szérum alfa-fetoprotein szintjét egy patkány májrákmodellben]. Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi, 31(6), 744-748. PMID: 26062414. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26062414/