Beskrivning av de potentiella effekterna av Thymosin-α1 baserat på litteraturen. (Detta är inte en produktbeskrivning, friskrivningsklausul längst ner på sidan)
Cancer stör ofta immunförsvaret och hjälper tumörer att undvika angrepp, vilket begränsar effekten av många behandlingar. Många solida tumörer, inklusive hepatocellulärt karcinom (HCC), melanom och avancerade gastrointestinala eller thorakala cancerformer, skapar en starkt immunsuppressiv miljö som undergräver effekten av målinriktade läkemedel, checkpointhämmare och standardkemoterapi. Thymosin-α1 (Tα1), en peptid bestående av 28 aminosyror som naturligt produceras av tymuskörteln, har länge varit känd för sin förmåga att återställa och balansera immunförsvaret. Den främjar bland annat mognaden av dendritiska celler, ökar aktiveringen av T-celler, förstärker NK-cellernas (Natural Killer) funktion och förändrar cytokinsignaleringen för ett mer effektivt svar mot tumörer. Dessa åtgärder har gjort Tα1 till ett attraktivt tillskott till både traditionella och moderna cancerbehandlingar.
Forskning om thymosin-α1 för behandling av cancer hos människor
Kliniska bevis tyder nu på att Tα1 kan förbättra behandlingsresultaten avsevärt när det kombineras med målinriktade behandlingar och immuncheckpoint-baserade behandlingar. I kliniska prövningar ökade till exempel tillägget av Tα1 till lenvatinib och PD-1-hämmaren sintilimab hos patienter med avancerad HCC den totala överlevnaden från 11 till 16 månader och den progressionsfria överlevnaden från fyra till sju månader, utan någon ökning av behandlingsrelaterade biverkningar. På liknande sätt minskade användningen av Tα1 efter botande kirurgi för hepatit B-relaterad HCC återfallsfrekvensen och förlängde överlevnaden. Förutom levercancer förbättrade Tα1 tumörresponsen i kombination med dakarbazin och interferon-α vid melanom .
Förbättrar överlevnaden vid avancerad levercancer
Thymosin-α1 (Tα1) kan förlänga både den totala överlevnaden och den progressionsfria överlevnaden när det läggs till målinriktad standardterapi och immunterapi för levercancer. Yao et al (2025) genomförde en verklig studie på patienter med inoperabelt hepatocellulärt karcinom (HCC), där man jämförde lenvatinib i kombination med sintilimab, använt ensamt eller i kombination med Tα1. Det var viktigt att tillägget av Tα1 ökade den totala överlevnaden från 11 till 16 månader (p = 0,018) och förlängde den progressionsfria överlevnaden från 4 till 7 månader (p = 0,006). Dessutom ökade andelen objektiva svar från 34,7% till 55,8% (p = 0,042) och andelen sjukdomskontroll visade en ökande trend (76,7% vs 59,2%, p = 0,073). Det är viktigt att notera att förekomsten av biverkningar, både lindriga och allvarliga, var likartad i båda grupperna (p > 0,05), vilket inte tyder på någon ytterligare Tα1-toxicitet [1].
Minskar risken för återfall och förlänger livet
Användning av thymosin-α1 (Tα1) efter resektion av levercancer kan minska risken för återfall och förbättra den långsiktiga överlevnaden. He et al (2021) genomförde en retrospektiv analys av 468 patienter med hepatit B-relaterad HCC som genomgick kirurgisk resektion. Det var viktigt att Tα1 var förknippat med bättre återfallsfri överlevnad (RFS) och total överlevnad (OS) både före och efter statistisk justering för skillnader i utgångsläget (före justering: RFS p = 0,018, OS p < 0,001; efter matchning: RFS p = 0,006, OS p < 0,001). Vidare bekräftade multivariat analys att Tα1 var en oberoende prediktor för förbättrat utfall (OS riskkvot [HR] = 0,308, 95% KI 0,175-0,541, p < 0,001; RFS HR = 0,381, 95% KI 0,229-0,633, p < 0,001). Det är viktigt att Tα1 förbättrade immunfunktionen, medan hepatit B-kontrollen efter 24 månader förblev likartad i båda grupperna, vilket tyder på att överlevnadsfördelen huvudsakligen berodde på starkare immunregenerering [2].
Förbättrar tumörresponsen
Tillägg av thymosin-α1 (Tα1) till dacarbazinbaserade behandlingsregimer kan förbättra tumörkrympningen och förlänga svarstiden vid avancerat melanom. Maio et al (2010) genomförde en randomiserad studie med 488 patienter där dakarbazin (DTIC) med eller utan interferon-α och Tα1 (3,2 mg) testades. Det är viktigt att notera att de två regimerna som innehöll Tα1, DTIC + IFN-α + Tα1 och DTIC + Tα1, framkallade ett större tumörsvar (10 och 12) jämfört med kontrollgruppen DTIC + IFN-α (4). Dessutom varade responsen längre med Tα1 (upp till 23,2 månader) än med kontrollbehandlingen (upp till 8,4 månader). Även om förbättringen av den totala överlevnadstiden (9,4 jämfört med 6,6 månader; HR = 0,80, p = 0,08) och den progressionsfria överlevnadstiden (HR = 0,80, p = 0,06) inte nådde statistisk signifikans, bör det noteras att säkerheten var jämförbar i alla grupper och att ingen ytterligare toxicitet observerades [3].
Visar aktivitet i svårbehandlade cancerformer
Att kombinera thymosin-α1 (Tα1) med fokuserad strålning och immunstimulerande medel kan bidra till att bekämpa avancerade cancerformer som varit resistenta mot tidigare behandlingar. Yu et al (2025) behandlade 37 patienter som genomgick intensiv terapi med hypofraktionerad strålbehandling (HFRT) i kombination med Tα1 (två gånger i veckan), granulocyt-makrofag kolonistimulerande faktor (GM-CSF) och PD-1-hämmaren camrelizumab. Viktigt att notera är att den objektiva responsfrekvensen var 23,1% och sjukdomskontrollfrekvensen 65,4%. Mediantiden för överlevnad utan sjukdomsprogression var 3,5 månader (95% KI 2,73-4,23). Intressant nog hade sex patienter (23,1%), varav fyra med partiell respons, en abskopal effekt, dvs. tumören krympte utanför strålningsfältet. Dessutom hade patienter med en lägre kvot mellan neutrofiler och lymfocyter en lägre risk för metastaser och död (p = 0,024). Baserat på dessa resultat tolererades regimen i allmänhet väl, med sex biverkningar av grad 3-4 och inga behandlingsrelaterade dödsfall [4].
Förbättrar effekten av kemoterapi och immunterapi
Tillägg av thymosin-α1 (Tα1) till kombinerad kemoterapi och immunterapi förbättrade tumörresponsen vid avancerat melanom. Lopez et al (1994) behandlade 46 patienter med en "biokemoterapi-regim" med tre läkemedel. Varje cykel innehöll dakarbazin (DTIC 850 mg intravenöst dag 1), Tα1 (2 mg subkutant dag 4-7) och en hög dos interleukin-2 (IL-2, 18 miljoner enheter/m² per dag intravenöst dag 8-12), vilket upprepades var tredje vecka. Viktigt att notera är att av de 42 patienter som kunde utvärderas svarade 36% på behandlingen: hos två patienter försvann tumören helt och hos flera andra minskade tumören delvis. Dessutom bibehölls stabilisering av sjukdomen hos fem patienter. Mediantiden till tumörprogression (progressionsfri överlevnadstid, PFS) var 5,5 månader och mediantiden för total överlevnad var 11 månader. Det är värt att notera att de flesta biverkningarna berodde på IL-2-administrering, inklusive feber, trötthet och lågt blodtryck, men Tα1 orsakade ingen ytterligare toxicitet. Immunologiska studier tydde på att patienter som svarade på behandlingen hade lägre nivåer av lösligt CD4 (sCD4) och högre nivåer av lösligt CD8 (sCD8) före behandlingen, vilket tyder på att immunbalansen före behandlingen kan förutsäga nyttan [5].
Förbättrar immunförsvaret och minskar komplikationer
Användning av thymosin-α1 (Tα1) under den perioperativa perioden vid kolorektalcancer förbättrade immunsystemets återhämtning, minskade infektioner och sänkte risken för tumöråterfall. Niu et al (2024) studerade 400 patienter med kolorektal eller rektal cancer som skulle genomgå kirurgi följt av XELOX-kemoterapi (capecitabin plus oxaliplatin). Patienterna lottades till att få enbart XELOX-kemoterapi eller XELOX-kemoterapi i kombination med thymalfascin (Tα1) i en dos av 1,6 mg som administrerades subkutant två eller tre gånger i veckan. Det är viktigt att notera att båda grupperna som fick Tα1 hade färre postoperativa infektioner, bättre regenerering av T-celler efter operationen och lägre frekvens av tidiga och sena komplikationer jämfört med gruppen som fick enbart cellgiftsbehandling (alla p < 0,05). Dessutom minskade förekomsten av tumöråterfall och tumörspridning och den återfallsfria överlevnaden förbättrades. Intressant nog var behandlingen två gånger i veckan lika effektiv som behandlingen tre gånger i veckan och erbjöd ett enklare doseringsalternativ. Biverkningarna förblev lindriga och var likartade i alla grupper [6].
Återuppbygger immunförsvaret och förbättrar överlevnadschanserna
Thymosin-α1 (Tα1) bidrog till att återställa immunförsvaret och förbättra resultaten hos patienter med icke-småcellig lungcancer (NSCLC) efter strålbehandling. Schulof et al (1985) randomiserade 42 patienter med strålningsinducerad immunosuppression till en grupp som fick antingen placebo eller syntetiskt Tα1. Två doseringsregimer testades: en mättande dosregim och en fast regim två gånger i veckan. Det är viktigt att notera att ingen återställning av immuniteten observerades hos patienter som fick placebo efter 15 veckor. Däremot återställde Tα1 T-cellsfunktionen med den mättande doseringsregimen (p = 0,04) och upprätthöll en normal andel T-hjälparceller med doseringsregimen två gånger i veckan (p = 0,04). Dessutom rapporterade patienter som fick Tα1 bättre återfallsfri överlevnad och total överlevnad , särskilt de med mindre och mindre utbredda tumörer. Behandlingen tolererades väl, och endast lindriga lokala reaktioner rapporterades [7].
Djurstudier av tymosin-α1 vid behandling av cancer
Förhindrar spridning av cancer och förbättrar överlevnadschanserna
Thymosin-α1 (Tα1) skyddade det försvagade immunförsvaret mot tumörspridning och förkortade överlevnaden i prekliniska cancermodeller. Ishitsuka et al (1983) studerade möss vars immunförsvar hade försvagats av kemoterapi eller röntgenstrålning och som sedan exponerades för B16-melanom eller L1210-leukemiceller. Det är viktigt att notera att obehandlade möss utvecklade en snabb ökning av lungmetastaser och dog snabbare, men behandling med Tα1 förhindrade denna ökning och förlängde överlevnaden. Mekanistiska experiment visade att NK-celler (natural killer) spelade en nyckelroll i detta skydd. Tα1 bevarade NK-cellernas aktivitet och studier med adoptivöverföring bekräftade att den skyddande effekten berodde på att mjältcellerna innehöll NK-celler snarare än T-celler. Dessutom korrigerade Tα1 onormala tumörcellsrörelser som orsakades av det kemoterapeutiska läkemedlet 5-fluorouracil (5-FU). Hos obehandlade djur ledde 5-FU till att tumörcellerna ansamlades i blodet och lungorna, medan de minskade i antal i levern och mjälten. Med Tα1 återgick detta mönster av cellrörelser till det normala, vilket bidrog till att upprätthålla naturliga immunbarriärer och minska metastasering [8].
Stärker immunförsvaret och hämmar tumörtillväxt
Kortvarig behandling med thymosin-α1 (Tα1) aktiverade immunsystemet, bromsade tumörtillväxten och minskade metastaseringen i en musmodell för cancer. Beuth et al (2000) implanterade tumörer i BALB/c-möss och administrerade Tα1 en gång dagligen i sju dagar i doser från 0,01 till 10 μg per mus subkutant, med start 24 timmar efter tumörimplantationen. Det är viktigt att notera att dag 14 hade Tα1-behandlade möss ett högre antal tymocyter och fler cirkulerande immunceller, vilket tyder på en tydlig aktivering av immunsystemet. Dessutom förbättrades tumörresultaten: behandlade möss hade färre lever- och lungmetastaser, och de primära tumörerna var mindre jämfört med obehandlade kontrollmöss (p < 0,05). Det är viktigt att notera att inga säkerhetsproblem rapporterades, inte ens vid högre doser. Sammantaget visar dessa resultat att en kort puls av Tα1 kan mobilisera värdens försvarsmekanismer, krympa tumörer och begränsa tumörspridning [9].
Förbättrar immunförsvaret och förlänger överlevnaden
Genom att lägga till thymosin-α1 (Tα1) till hyperterm intraperitoneal kemoterapi (HIPEC) förbättrades överlevnaden något och antitumörimmuniteten förstärktes i en modell för kolorektalcancer. Nevo et al (2022) använde möss med peritoneala metastaser från kolorektal cancer. Efter HIPEC-behandling med mitomycin C ( ) fick djuren Tα1 i en dos på 0,6 mg/kg subkutant under fem dagar i följd. Det var viktigt att överlevnaden förbättrades jämfört med enbart HIPEC (16,1 ± 0,8 dagar jämfört med 14,1 ± 0,6 dagar; p = 0,02). Mekanistiska tester visade att Tα1 inte direkt dödade tumörcellerna, utan förändrade immunsvaret mot Th1-aktivitet. Nivåerna av interferon-γ (IFN-γ) och transkriptionsfaktorn T-bet ökade, och infiltrationen av CD8⁺ T-celler ökade i både nätverk och viscerala metastaser - båda förändringarna var mycket signifikanta. Dessa fynd tyder på att Tα1 främjar tumörkontroll efter kirurgisk behandling genom att förstärka immunsvaret snarare än att fungera som ett kemoterapeutiskt läkemedel [10].
Återställer immunförsvaret för att förbättra cancerbehandling
Thymosin-α1 (Tα1) bidrog till att återställa immunförsvaret mot tumörer och ökade effekten av onkolytisk virusbehandling. Liu et al (2024) undersökte hur onkolytiska adenovirus (ADV), trots att de kan döda tumörceller, ibland kan framkalla immunhämmande effekter i tumören. Det är viktigt att notera att ADV-behandlingen drev tumörassocierade makrofager mot ett tumörfrämjande M2-tillstånd och lockade till sig fler regulatoriska T-celler (Treg-celler), som undertrycker den tumörbekämpande immunaktiviteten. För att motverka detta administrerade forskarna Tα1 på två sätt: genom direkt injektion eller genom att modifiera själva viruset så att det utsöndrade Tα1 (ADV^Tα1). Intressant nog omprogrammerade båda strategierna makrofagerna bort från M2-stadiet, främjade ett Th1-orienterat immunsvar och ökade infiltrationen och aktiveringen av CD8⁺-dödar-T-celler inuti tumörer. Dessa förändringar i immunförsvaret ledde till att en kraftfull antitumöraktivitet återställdes och att effekten av onkolytisk virusbehandling ökade avsevärt. Viktigt att notera är att tillägget av Tα1 inte gav upphov till några nya säkerhetsproblem. Resultaten visar att Tα1 kan häva de "bromsar" i immunförsvaret som induceras av virusbehandling och förvandla onkolytiska virus till mer potenta och precisa cancerbekämpande medel [11].
Förbättrar kombinationer av flera läkemedel mot levercancer
Thymosin-α1 (Tα1) förstärkte en komplex behandlingsstrategi för att förbättra överlevnaden och minska tumörtillväxten vid levercancer. Fu et al (2015) använde en råttmodell av dietylennitrosamin (DEN)-inducerat hepatocellulärt karcinom (HCC) för att testa en trippelterapi. Behandlingsregimen inkluderade: Tα1 i en dos på 0,8 mg/kg som administrerades subkutant dagligen i fjorton dagar och därefter två gånger i veckan, Huaier-granulat (ett traditionellt växtbaserat läkemedel med anti-tumöreffekter) och sirolimus (en mTOR-hämmare som blockerar tumörcellernas tillväxt och överlevnad). Behandlingen varade i 20 veckor. Det är viktigt att notera att trippelkombinationen gav bättre överlevnad, minskad tumörförekomst och betydligt lägre serumnivåer av alfa-fetoprotein (AFP), en markör för levercancer, jämfört med varje enskilt läkemedel eller dubbelkombination. Immunologiska tester visade att Tα1 på bred front förstärkte immunförsvaret, Huaier visade direkt antitumöraktivitet och sirolimus blockerade metaboliska vägar som främjar tumörtillväxt. Genom att kombinera dessa tre läkemedel i en " "-strategi kunde man angripa både cancerceller och den tumörfrämjande mikromiljön, vilket visar hur Tα1 kan förstärka effekterna av målinriktade och metaboliska terapier när det används som en del av en kombinationsstrategi [12].
Dosering av tymosin α1 vid cancerbehandling
Thymosin-α1 (Tα1) administreras vanligen subkutant, och i de flesta cancerstudier används en dos på 1,6 mg två gånger i veckan under flera månader, även om vissa studier har testat högre eller mer intensiva doseringsregimer. Det är viktigt att notera att den vanligaste doseringsregimen i kliniska prövningar har varit 1,6 mg två gånger i veckan, men doser på 3,2 mg och ibland även 6,4 mg har också studerats. Lopez et al (1994) behandlade metastaserande melanom med 2 mg Tα1 injicerat dag 4-7 i varje 21-dagarscykel, i kombination med dakarbazin (DTIC 850 mg intravenöst dag 1) och högdos interleukin-2 (IL-2, 18 miljoner enheter/m² per dag intravenöst dag 8-12). Maio et al (2010) studerade dessutom Tα1 i doser på 1,6-6,4 mg i kombination med dakarbazin, med eller utan interferon-α, i upp till 12 månader. Vid kolorektal cancerkirurgi jämförde Niu et al (2024) en dos på 1,6 mg två gånger i veckan med en mer frekvent regim på tre gånger i veckan som gavs perioperativt och XELOX-kemoterapi (capecitabin plus oxaliplatin). Intressant nog resulterade den ökade doseringsfrekvensen inte i ytterligare fördelar, vilket tyder på att två gånger i veckan kan vara tillräckligt. Vid immunrekonstitution efter strålbehandling testade Schulof et al (1985) både en mättnadsdos och en fast dos två gånger i veckan under cirka 15 veckor vid icke-småcellig lungcancer. Tα1 återställde T-cellsfunktionen jämfört med placebo. Även om dosen 1,6 mg två gånger i veckan fortfarande är den vanligaste och mest praktiska regimen, har högre doser eller alternativa behandlingsregimer testats i vissa cancerformer, utan att det finns några entydiga bevis för att de är överlägsna standardbehandlingen.
Ansvarsfriskrivning
Denna artikel har skrivits i utbildningssyfte och är avsedd att öka medvetenheten om det ämne som diskuteras. Det är viktigt att notera att artikeln handlar om ämnet i allmänhet - det är inte en beskrivning av en specifik produkt (kemiskt reagens). Vi föreslår inte att kemiska reagenser ska användas på människor - detta är förbjudet enligt lag, för att en produkt ska kunna användas för behandling måste den vara registrerad som läkemedel. Informationen i texten är baserad på tillgänglig vetenskaplig forskning och är inte avsedd som medicinsk rådgivning eller för att främja självmedicinering. Läsaren bör rådgöra med kvalificerad sjukvårdspersonal för alla beslut som rör hälsa och behandling.
Referenser
- Yao, S., Huang, Q., Zou, Y., Liu, T., Yang, Y., Huang, T., Zhao, Y. och Dong, X. (2025). Effekt och säkerhet för thymosin alfa-1 i kombination med lenvatinib och sintilimab vid inoperabelt hepatocellulärt karcinom: en retrospektiv studie. Vetenskapliga rapporter, 15(1), 13960. https://doi.org/10.1038/s41598-025-97160-7 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40263352/
- He, L., Xia, Z., Peng, W., He, C., Li, C. och Wen, T. (2021). Behandling med tymosin alfa-1 förbättrar den postoperativa överlevnaden efter kurativ resektion av hepatocellulärt karcinom associerat med hepatit B-virus: en analys med matchning av propensitet. Medicin (Baltimore), 100(20), e25749. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000025749 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34011034/
- Maio, M., Mackiewicz, A., Testori, A., Trefzer, U., Ferraresi, V., Jassem, J., Garbe, C., Lesimple, T., Guillot, B., Gascon, P., Gilde, K., Camerini, R., Cognetti, F. och Thymosin Melanoma Investigation Group. (2010). Stor randomiserad studie om användning av thymosin alfa 1, interferon alfa eller båda i kombination med dakarbazin hos patienter med metastaserande melanom. Journal of Clinical Oncology, 28(10), 1780–1787. https://doi.org/10.1200/JCO.2009.25.5208 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20194853/
- Yu, J., Yin, L., Guo, W., Wang, Q., Liu, J., Zhang, L., Ye, H., Xia, J., Xia, Y., Wu, J., Wang, W., Yang, Y., Zong, D., He, X., Wang, L., Jiang, H. (2025). Hypofraktionerad strålbehandling i kombination med PD-1-hämmare, granulocyt-makrofag kolonistimulerande faktor och tymosin-α1 i avancerade metastaserande solida tumörer: en klinisk fas II-prövning på flera centra. Cancerimmunologi, immunterapi, 74(3), 98. https://doi.org/10.1007/s00262-024-03934-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39904914/
- Lopez, M., Carpano, S., Cavaliere, R., Di Lauro, L., Ameglio, F., Vitelli, G., Frasca, A. M., Vici, P., Pignatti, F., Rosselli, M., et al (1994). Biokemoterapi med thymosin alfa 1, interleukin-2 och dakarbazin hos patienter med metastaserande melanom: kliniska och immunologiska effekter. Annals of Oncology, 5(8), 741-746. https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.annonc.a058979https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7826907/
- Niu, W., Li, Z., Li, Z., Hu, X., Wang, X., Ding, Y., Li, C. och Yu, B. (2024). En prospektiv och randomiserad kontrollerad studie av effekten av thymalfascin för injektion på perioperativ immunfunktion och långtidsprognos hos patienter med kolorektalcancer. Biotechnol Genet Eng Rev, 40(4), 4862-4874. https://doi.org/10.1080/02648725.2023.2216972 【PMID: 37248723】 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37248723/
- Schulof, R. S., Lloyd, M. J., Cleary, P. A., Palaszynski, S. R., Mai, D. A., Cox, J. W. Jr., Alabaster, O. och Goldstein, A. L. (1985). Randomiserad studie som utvärderar immunutvecklingsegenskaperna hos syntetiskt tymosin alfa 1 hos patienter med lungcancer. Journal of Biological Response Modifiers, 4(2), 147-158. PMID: 3998766 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3998766/
- Ishitsuka, H., Umeda, Y., Sakamoto, A. och Yagi, Y. (1983). Skyddande effekt av tymosin alfa 1 mot tumörutveckling hos möss med nedsatt immunförsvar. Framsteg inom experimentell medicin och biologi, 166, 89-100. https://doi.org/10.1007/978-1-4757-1410-4_9 【PMID: 6650286】 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6650286/
- Beuth, J., Schierholz, J. M. och Mayer, G. (2000). Tillförsel av tymosin alfa(1) förstärker immunsvaret och minskar tumörvikten och organkoloniseringen hos BALB/c-möss. Cancer Letters, 159(1), 9-13. https://doi.org/10.1016/s0304-3835(00)00510-3 【PMID: 10974400】https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10974400/
- Nevo, N., Goldstein, A. L., Bar-David, S., Natanson, M., Alon, G., Lahat, G. och Nizri, E. (2022). Thymosin alpha 1 som adjuvans till hyperterm intraperitoneal kemoterapi i en experimentell modell av peritoneal metastasering från kolorektalcancer. International Immunopharmacology, 111, 109166. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2022.109166. PMID: 35994852 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35994852/
- Liu, K., Kong, L., Cui, H., Zhang, L., Xin, Q., Zhuang, Y., Guo, C., Yao, Y., Tao, J., Gu, X., Jiang, C. och Wu, J. (2024). Thymosin α1 vänder M2-makrofagpolarisering som induceras av onkolytiskt adenovirus, vilket förbättrar antitumörimmunitet och terapeutisk effekt. Cellrapporter Medicin, 5(10), 101751. https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101751. PMID: 39357524; PMCID: PMC11513825. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39357524/
- Fu, X., Wei, Y., Zheng, D., Zhou, L., Zhu, Z., Song, J., Feng, L. och Du, G. (2015). [Thymosin α-1-baserad trippel anticancerterapi minskar levercancerincidensen och alfa-fetoproteinnivåerna i serum i en levercancermodell för råtta]. Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi, 31(6), 744-748. PMID: 26062414. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26062414/