Peptiden Epitalon (AEDG; Ala-Glu-Asp-Gly) har inte en enda kliniskt bekräftad verkningsmekanism. Laboratoriestudier tyder på att den kan påverka telomeras och hTERT-expression, kromatin och gentranskription, melatonin-relaterade vägar kopplade till tallkottkörteln, antioxidativa försvarsmekanismer, mitokondriell funktion samt processer relaterade till cellåldring, men merparten av de mekanistiska bevisen kommer fortfarande från prekliniska studier eller in vitro-studier. [1]
Det mest användbara sättet att förstå Epitalons verkningsmekanism är därför inte att betrakta den som en enskild signalväg som leder från en receptor till ett specifikt biologiskt svar, utan snarare som en samling experimentellt observerade molekylära effekter. Vissa av dessa har återskapats i odlingar av humana celler, medan andra kommer från djurförsök, isolerade vävnader, molekylmodellering eller äldre ex vivo-studier på humana celler. En omfattande genomgång av Epitalon från 2025 pekade på flera potentiella biologiska vägar, men den fullständiga farmakodynamiska mekanismen är fortfarande oklar. [1]
Vilken är den föreslagna verkningsmekanismen för Epitalon?
Den föreslagna verkningsmekanismen för Epitalon innefattar flera överlappande biologiska vägar snarare än ett enda fast molekylärt mål. Dessa inkluderar reglering av telomeras och hTERT, förändringar i gentranskription och kromatintillgänglighet, modulering av tallkottkörtelns melatoninbanor samt effekter på oxidativ stress, mitokondrier, cellproliferation och -differentiering. [1–6]
De starkaste mekanistiska bevisen kommer för närvarande från in vitro-studier på mänskliga celler, snarare än från kliniska farmakologiska studier.
En av de viktigaste mekanismerna är bevarandet av telomererna. Tidigare experiment på humana fibroblaster visade att exponering för Epithalon inducerade telomerasaktivitet och förlängde telomererna. [2] Ännu viktigare är att en nyare in vitro-studie på mänskliga celler från 2025 kvantitativt utvärderade hTERT-mRNA, telomerasaktivitet, telomerlängd samt alternativ telomerförlängning (ALT) både i normala och maligna cellinjer. I normala fibroblaster och epitelceller observerades längre telomerer tillsammans med ökad hTERT-expression och telomerasaktivitet. [3]
Den andra föreslagna vägen gäller genreglering. I experiment på humana stamceller observerades efter administrering av AEDG en ökad expression och syntes av proteiner kopplade till neuronal differentiering, medan datormodellering antydde att peptiden kan interagera med specifika regioner av histon H1 som deltar i DNA-organisationen. [4]
Den tredje föreslagna signalvägen involverar tallkottkörteln och melatoninsyntesen. I kulturer av råttpinealocyter observerades en effekt på AANAT och fosforylerat CREB, vilket är två molekylära element som är involverade i melatoninproduktionen. [5] En annan studie på isolerad tallkottkörtel från råtta visade dock ingen mätbar ökning av melatoninsekretionen, vilket visar att denna mekanism inte konsekvent bekräftas i alla experimentella system. [6]
Epitalon bör därför inte beskrivas som en peptid som verkar via en enda bekräftad receptor eller en enda universellt påvisad signalväg.
Hur Epitalon kan interagera med tallkottkörteln
Epitalon kan påverka tallkottkörtelns funktion genom att modifiera molekylära vägar relaterade till melatoninsyntes, i synnerhet AANAT- och pCREB-signalering. Denna effekt har dock främst påvisats i cellkulturer och åldringsmodeller hos djur och primater och har inte bekräftats som en konsekvent, direkt effekt hos människor. [1,5–8]
Kopplingen till tallkottkörteln är av central betydelse för Epitalons historia. Sekvensen AEDG utvecklades baserat på forskning om peptidpreparatet Epithalamin som härrör från tallkottkörteln, och senare upptäcktes AEDG även i tallkottkörtelns polypeptidkomplex. [1]
Ur ett mekanistiskt perspektiv analyserade en viktig studie på odlingar av råttpinealocyter arylalkylamin-N-acetylotransferas, eller AANAT, ett enzym som spelar en nyckelroll i biosyntesen av melatonin, samt det transkriptionsrelaterade proteinet pCREB. Epithalon ökade syntesen av AANAT och pCREB och var förknippat med en ökad koncentration av melatonin i odlingsmediet. [5] Dessa effekter förstärktes ytterligare i närvaro av noradrenalin.
Dessa resultat tyder på att AEDG kan påverka de intracellulära mekanismer som styr melatoninproduktionen i tallkottkörteln, snarare än att helt enkelt fungera som en melatoninliknande molekyl.
En kontrollerad studie på ett isolerat organ komplicerar dock denna tolkning. Djeridane och medarbetare exponerade pinealkörtlar från unga och gamla råttor för Ala-Glu-Asp-Gly och noterade ingen signifikant ökning av vare sig basal melatoninsekretion eller sekretion stimulerad av beta-adrenerg agonisten isoproterenol. [6]
Forskning som utförts på hela organismer har gett mer positiva resultat. I studier på åldrande rhesusapor noterades högre nattliga eller kvällsmässiga nivåer av melatonin efter administrering av Epithalon samt en partiell normalisering av kortisolsekretionsrytmen. [7] Äldre litteratur beskriver också effekterna på melatoninrytmer hos äldre, även om dessa data med mänskligt deltagande är betydligt mindre solida än moderna randomiserade kliniska prövningar.
Den skenbara diskrepansen kan bero på skillnader mellan isolerade organ, odlade pinealocyter och hela organismer. Det innebär att påståendet „Epitalon stimulerar tallkottkörteln direkt” skulle vara en alltför stor förenkling.
En bredare diskussion om terminologin och ursprunget kopplat till tallkottkörteln finns i den interna artikeln „Vad är peptiden Epitalon? Definition, namn och sekvens”.
Påverkar Epitalon genexpressionen?
Tack. Epitalon har förändrat genuttrycket i flera experimentella system, inklusive humana stamceller, odlade humana lymfocyter och djurvävnader. Dessa resultat stöder den molekylära aktiviteten, men bevisar inte att Epitalon på ett säkert eller förutsägbart sätt kan omprogrammera genuttrycket hos levande människor. [4,8–11]
Hypotesen om genreglering stöds av flera olika typer av bevis.
I en in vitro-studie från 2020 på humana mesenkymala stamceller från tandköttet ökade AEDG mRNA-expressionen av Nestin, GAP43, β-tubulin III och Doublecortin med ungefär 1,6–1,8 gånger. Syntesen av proteiner för samma neurogena differentiationsmarkörer ökade också. [4]
Forskarna använde därefter molekylmodellering för att förklara den potentiella mekanismen bakom denna effekt. AEDG uppvisade den starkaste förväntade interaktionen med linkhistoner H1/6 och H1/3, särskilt i de områden av histonerna som är involverade i DNA-bindning. Författarna föreslog att en störning av histon–DNA-interaktionen skulle kunna öka tillgängligheten av specifika gener för transkriptionsprocessen. [4]
Detta förblir dock en mekanistisk modell och inte ett direkt bevis på att histonförflyttning sker hos människor efter administrering av Epitalon.
Separata biofysikaliska in vitro-studier har visat att fluorescerande märkt Epitalon kan tränga in i odlade HeLa-celler, inklusive cellkärnan och nukleolen, och på olika sätt interagera med specifika DNA-oligonukleotidsekvenser. [9] Forskarna beskrev preferentiella interaktioner med vissa sekvenser innehållande CNG och CAG.
Äldre ex vivo-studier på humana celler tyder också på en möjlig inverkan på kromatinet. I odlade lymfocyter från äldre personer observerades aktivering av ribosomala gener och dekondensering av vissa heterokromatinområden efter exponering för Epitalon. [10]
Mikromacrodstudier på djur ger ytterligare data. Epitalon förändrade uttrycket av många transkript i hjärta och hjärna hos möss, och mönstret av förändringar berodde på den studerade vävnaden. Dessa data stöder konceptet med vävnadsberoende transkriptionsreglering, men pekar inte på en enda universell uppsättning gener som reagerar på Epitalon.
Den mest rimliga slutsatsen är därför att Epitalon experimentellt kan påverka processer relaterade till genexpression, medan dess ursprungliga molekylära mål förblir osäkert.
Ökar Epitalon uttrycket av hTERT-mRNA?
Ja. I en in vitro-studie från 2025 ökade Epitalon nivåerna av hTERT-mRNA i normala humana fibroblaster och epitelceller, liksom i två bröstcancerzellinjer. Ökningen av hTERThämmande uttryck ledde dock inte till samma telomerasrespons i alla celltyper. [3]
Denna åtskillnad är ett av de viktigaste elementen i nyare forskning om Epitalon.
Genen hTERT koderar för telomerasets katalytiska proteinkomponent. I de flesta normala somatiska celler är telomerasaktiviteten låg eller obefintlig, medan många cancerceller upprätthåller telomerer via telomeras eller alternativa mekanismer.
Al-Dulaimi och medarbetare exponerade normala IBR.3-fibroblaster, normala humana bröstkörtelepitelceller samt bröstcancercellinjerna 21NT och BT474 för Epitalon. I alla fyra celltyper observerades en ökning av hTERT-mRNA-nivåer. [3]
I tumörcellinjare ökade hTERT-expressionen avsevärt: publikationen beskriver en ungefär 12-faldig ökning i 21NT-celler vid en av de experimentella koncentrationerna och en ungefär femfaldig ökning i BT474-celler vid en annan koncentration. Normala celler uppvisade också ökad hTERT-expression efter längre exponeringsperioder. [3]
Men hTERT-mRNA-nivåerna och telomerasens enzymatiska aktivitet uppförde sig inte identiskt.
I normala celler ökade Epitalon telomerasaktiviteten avsevärt — ungefär fyra gånger i fibroblastlinjen IBR.3 och ungefär 26 gånger i modellsystemet med bröstkörtelns epitelceller jämfört the celler som inte utsattes för peptiden i detta experiment. Däremot observerades i tumörlinjer en ökning av hTERT-mRNA utan en motsvarande signifikant ökning av telomerasets enzymatiska aktivitet. [3]
Författarna föreslog flera möjliga förklaringar, däribland förekomsten av alternativa splicingvarianter av hTERT. De fann även tecken på att cancercellinjerna bibehöll eller förlängde telomererna genom ALT, det vill säga alternativ telomerförlängning. [3]
Detta är av betydelse eftersom det visar att hTERT-transkription, telomerasets funktionella aktivitet och telomerförlängning är relaterade men inte utbytbara slutpunkter för cellbiologin.
Studien förblir fortfarande ett in vitro-experiment på cellkulturer. Den bevisar inte att hTERT-expressionen ökar i vävnader i liknande grad efter administrering av Epitalon till människor.
Hur Epitalon kan påverka cellåldrandet
Epitalon skulle teoretiskt kunna påverka cellåldrandet genom att upprätthålla telomerer, förändra kromatintillgängligheten, mitokondriernas funktion, reglera oxidativ stress, apoptos och cellproliferation. Bevisen för dessa effekter kommer dock främst från cellodlingar och djurmodeller, och inte från kontrollerade studier av åldrandemotverkande effekter på människor. [2–4,11–14]
Förkortning av telomerer är ett av elementen i det replikativa cellåldrandet. Äldre experiment på humana fetala fibroblaster visade att celler som behandlats med Epithalon hade längre telomerer och delade sig längre än kontrollceller, som tidigare förlorat sin proliferationsförmåga. [2]
En studie på humana celler från 2025 visade också på en förlängning av telomererna i normala fibroblaster och epitelceller efter längre exponering för Epitalon. [3]
En annan aspekt som har med åldrandet att göra är mitokondriernas funktion. I odlade åldrande mänskliga celler från tallkottkörteln ökade AEDG färgintensiteten hos MitoTracker med cirka 1,5 gånger och minskade uttrycket av det ribosomala proteinet L7A med cirka 22%. Författarna tolkade detta som en möjlig normalisering av de mitokondriella och ribosomala förändringar som är förknippade med cellåldrande. Det rörde sig dock om ett in vitro-experiment på mänskliga celler, inte en klinisk studie mot åldrande. [11]
Oxidativ stress är en annan föreslagen mekanism.
I en modell av humana retinala epitelceller från 2025 ökade hög glukoskoncentration ROS-nivåerna och störde genuttrycket av antioxidanter. Epitalon minskade ROS och motverkade den högidxsreducerade minskningen av uttrycket för SOD2, katalas och HMOX1 vid de undersökta experimentella koncentrationerna. [12]
Äldre djurstudier har också visat förändringar i lipidperoxidation och antioxiderande enzymer. [13]
Bilden av den antioxidativa effekten är dock inte enhetlig. I vissa experiment observerades förändrade eller till och med ökade intracellulära ROS-nivåer under vissa förhållanden, medan andra studier visade att Epitalon inte fungerar som en enkel direkt fri radikal-rensare.
Av denna anledning är det mer korrekt att beskriva Epitalon som en potentiell modulator av signalvägar relaterade till oxidativ stress snarare än helt enkelt som en „antioxidantpeptid”.
Effekter på cellproliferation och apoptos observerades också. Experimentella studier på hudfibroblaster visade en ökning av proliferationsmarkörer och en minskning av kaspasrelaterad apoptos under in vitro-cellåldring, medan man i andra experiment som var beroende av vävnadstyp observerade en hämmande snarare än en stimulerande effekt.
Dessa skillnader förstärker en viktig princip: Epitalon verkar framkalla biologiska effekter som är beroende av kontext och vävnadstyp, snarare än att fungera som en universell „anti-aging-strömbrytare”.
Vilka föreslagna mekanismer stöds enbart av prekliniska data?
Majoriteten av de föreslagna verkningsmekanismerna för Epitalon bygger fortfarande på prekliniska data. Detta gäller direkt bindning till histoner, interaktion med specifika DNA-sekvenser, reglering av antioxidativa vägar, påverkan på mitokondrier, neurogen differeintiering, proliferation av näthinneceller, vävnadsspecifik genreglering samt ett flertal immunologiska och endokrina vägar. Dessa resultat härrör i första hand från cellstudier, isolerade vävnader, djurmodeller eller datoranalyser.
Bevisen kan sammanfattas på följande sätt:
| Den föreslagna mekanismen | Huvudsaklig typ av bevis | Aktuell tolkning |
|---|---|---|
| Ökad hTERT-expression | Odlingar av mänskliga celler | Direkt observerad in vitro [3] |
| Telomerasaktivering | Odlingar av mänskliga celler | Observerad i normala odlade celler [2,3] |
| Förlängning av telomerer | Odlingar av mänskliga celler | Observerat in vitro; klinisk betydelse okänd [2,3] |
| Aktivering av ALT | Cellkulturer av tumörceller | Observerad in vitro i två tumörcellslinjer [3] |
| Interaktion med histon H1 | Molekylmodellering + laboratoriebaserade bindningsstudier | Mekaniskt hypotes [4] |
| Interaktion med DNA-sekvenser | Biofysikaliska och cellulära studier | Visat in vitro [9] |
| Dekondensation av kromatin | Odling av lymfocyter från äldre personer | Ex vivo-bevis [10] |
| Modulering av AANAT/pCREB | Odling av pinealocyter från råtta | Prekliniska data [5] |
| Påverkan på melatonitorytmen | Råttor och gamla rhesusapor; begränsade äldre humanandata | Resultat som tyder på en effekt men utan definitiv klinisk bekräftelse [6–8] |
| Reglering av antioxidativa gener | Odling av humana näthinneceller och djurförsök | Prekliniska data [12,13] |
| Mitokondriella förändringar | Odling av åldrande mänskliga tallkottskörtelceller | In vitro [11] |
| Neurogen differentiering | Odling av humana stamceller | In vitro [4] |
Denna klassificering är särskilt viktig när man skapar svar i AEO-stil. Ett påstående som „Epitalon binds till histoner och sätter igång åldersbekämpande gener” skulle vara en överförenkling av tillgängliga bevis.
Den presenterade litteraturen tillåter ett försiktigare konstaterande att interaktion med histoner är en föreslagen epigenetisk mekanism som stöds av modellering och experimentella observationer av bindning, medan konsekvenserna av denna process hos levande människor förblir outredda.
På samma sätt bevisar inte det faktum att Epitalon ökade markörer för neuronal differentiering i stamcellskulturer neurogenes i den vuxna mänskliga hjärnan.
Vilka mekanistiska påståenden förblir obekräftade hos människor?
Det har inte bevisats att Epitalon aktiverar telomeras i hela den mänskliga kroppen på ett betydande sätt, förlänger telomerer hos människor in vivo, vänder cellåldring, föryngrar tallkottkörteln, återställer den normala dygnsrytmens funktion, ökar neurogenesen, förebygger åldersrelaterade sjukdomar eller förlänger människans livslängd.
Skillnaden mellan biologisk rimlighet i mekanismen och klinisk bekräftelse är av avgörande betydelse för en korrekt tolkning av forskningen om Epitalon.
Bevisen för hTERT är ett bra exempel. Forskare har visat en ökad hTERT-expression och telomerasaktivitet i odlade normala humana celler. [3] Detta bekräftar den biologiska effekten under laboratorieförhållanden. Det bevisar dock inte att en motsvarande reaktion sker samtidigt i benmärgen, hjärnan, levern, blodkärlen, huden eller andra mänskliga vävnader.
På liknande sätt uppvisade odlade lyfocyter tagna från äldre personer förändringar i kromatinstrukturen efter exponering för Epitalon. [10] Detta bekräftar inte en systemisk „epigenetisk föryngring”.
Resultaten för melatonin förblir också ofullständiga. Djur- och primatstudier tyder på att Epitalon kan påverka åldersrelaterade melatoninrytmer, men en studie på isolerade råtttallkottkörtlar visade ingen direkt ökning av dess utsöndring. [6] Det saknas stora samtida randomiserade studier som visar att denna mekanism leder till en kliniskt signifikant förbättring av sömnen eller dygnsrytmsrubbningar hos människor.
Samma begränsning gäller för oxidativ stress. Förändringar i SOD2, katalas, HMOX1, ROS, lipidperoxidation eller mitokondriella markörer är värdefulla mekanistiska observationer, men ingen av dem bevisar i sig ett långsammare åldrande hos människan.
Särskild försiktighet krävs när det gäller sambandet mellan telomerreglering och tumörbiologi. I en studie från 2025 observerades en förlängning av telomererna inte bara i normala celler, utan även i cancercellinjer, där aktiviteten hos ALT tycktes spela en huvudroll, snarare än ökad telomerasaktivitet. [3]
Detta bevisar inte att Epitalon orsakar cancer eller att det botar cancer. Det visar däremot att mekanismerna för telomerunderhåll är starkt celltypsberoende och att mekanistiska slutsatser inte bör förenklas till påståendet „telomerasaktivering är lika med långlivadhet”.
En bredare genomgång av de kliniska evidensen finns i den interna artikeln „Epitalon-peptiden: En komplett evidensbaserad guide”.
Begränsningar i aktuell forskning om verkningsmekanismen
Epitalon har en relativt omfattande mekanistisk litteratur, men dessa bevis har flera återkommande begränsningar.
För det första används in vitro-koncentrationer och exponeringstider i många experiment som inte automatiskt kan översättas till koncentrationer som kan uppnås i mänsklig vävnad.
För det andra kommer en betydande del av den äldre litteraturen om Epitalon från en förhållandevis smal grupp forskare knutna till Khavinsons peptidforskningsprogram. Nyare oberoende arbeten, såsom oocytstudien från 2022 samt telomer- och näthinnecellsstudierna från 2025, breddar evidensbasen, men tillhandahåller fortfarande inte någon klinisk bekräftelse.
För det tredje är de mekanistiska resultaten ibland inkonsistenta. Litteraturen om melatonin innehåller både positiva resultat och avsaknad av effekt. Resultaten gällande oxidativ stress varierar beroende på vävnad och modell. Även effekten på proliferation beror på vävnadstyp.
För det fjärde visar molekylär dockning om en viss interaktion är strukturellt möjlig, men den bevisar inte att den faktiskt sker i biologiskt relevant utsträckning hos människor.
Slutligen är biomarkörer som hTERT, telomerlängd, ROS, pCREB, SOD2 eller mitokondriell färgning surrogatmässiga molekylära effektmått. De bör inte automatiskt jämställas med förbättrad hälsosam livslängd, sjukdomsförebyggande eller förlängning av människors liv.
Varning
Denna artikel är endast avsedd för utbildnings- och vetenskapligt informationssyfte och utgör inte medicinsk rådgivning, diagnos, terapeutiska rekommendationer, doseringsanvisningar eller rekommendationer för användning av Epitalon. Epitalon/Epithalon (AEDG; Ala-Glu-Asp-Gly) är inte en FDA-godkänd behandling för åldrande, sömnstörningar, telomerrelaterade problem eller andra tillämpningar som diskuteras i denna artikel. Aktuellt FDA-material visar också att myndigheten inte har identifierat tillräckliga säkerhetsdata för sammansatta preparat som innehåller Epitalon, och att den tidigare särläkemedelsbeteckningen för retinitis pigmentosa inte innebar ett FDA-godkännande för denna indikation. I juli 2026 analyserade FDA fortfarande formellt aktiva substanser relaterade till Epitalon i ett sammansatt receptsammanhang, vilket ytterligare understryker att regleringsbedömning och kliniskt godkännande är skilda frågor. De mekanistiska bevis som diskuteras ovan kommer främst från in vitro-studier, djurförsök, ex vivo-studier och datoranalyser och bekräftar inte klinisk effekt eller långsiktig säkerhet hos människor.
Referenser
[1] Araj, S. K., Brzezik, J., Mądra-Gackowska, K., & Szeleszczuk, Ł. (2025). Overview of Epitalon—Highly bioactive pineal tetrapeptide with promising properties. International Journal of Molecular Sciences, 26(6), 2691. https://doi.org/10.3390/ijms26062691
[2] Khavinson, V. K., Bondarev, I. E., & Butyugov, A. A. (2003). Epithalonpeptid inducerar telomerasaktivitet och telomerförlängning i somatiska humanceller. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 135(6), 590–592. https://doi.org/10.1023/A:1025493705728
[3] Al-Dulaimi, S., Thomas, R., Matta, S., & Roberts, T. (2025). Epitalon ökar telomerlängden i humana cellinjer genom uppreglering av telomeras eller ALT-aktivitet. Biogerontologi, 26(5), artikel 178. https://doi.org/10.1007/s10522-025-10315-x
[4] Khavinson, V., Diomede, F., Mironova, E., Linkova, N., Trofimova, S., Trubiani, O., Caputi, S., & Sinjari, B. (2020). AEDG-peptid (Epitalon) stimulerar genuttryck och proteinsyntes under neurogenes: Möjlig epigenetisk mekanism. Molekyler, 25(3), 609. https://doi.org/10.3390/molecules25030609
[5] Khavinson, V. K., Linkova, N. S., Kvetnoy, I. M., Kvetnaia, T. V., Polyakova, V. O., & Korf, H.-W. (2012). Molekylära och cellulära mekanismer för peptidreglering av melatoninsyntes i pinealocytkultur. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 153(2), 255–258. https://doi.org/10.1007/s10517-012-1689-5
[6] Djeridane, Y., Khavinson, V. K., Anisimov, V. N., & Touitou, Y. (2003). Effect of a synthetic pineal tetrapeptide (Ala-Glu-Asp-Gly) on melatonin secretion by the pineal gland of young and old rats. Journal of Endocrinological Investigation, 26(3), 211–215. https://doi.org/10.1007/BF03345159
[7] Goncharova, N. D., Khavinson, V. K., & Lapin, B. A. (2001). Regulatory effect of Epithalon on production of melatonin and cortisol in old monkeys. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 131(4), 394–396. https://doi.org/10.1023/A:1017928925177
[8] Korkushko, O. V., Lapin, B. A., Goncharova, N. D., Khavinson, V. K., Shatilo, V. B., Vengerin, A. A., Antoniuk-Shcheglova, I. A., & Magdich, L. V. (2007). Normaliserande effekt av tallkottkörtelns peptider på dygnsrytmen av melatonin hos gamla apor och äldre människor. Framsteg inom gerontologi, 20(1), 74–85. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17969590/
[9] Fedoreyeva, L. I., Kireev, I. I., Khavinson, V. K., & Vanyushin, B. F. (2011). Penetration of short fluorescence-labeled peptides into the nucleus in HeLa cells and in vitro specific interaction of the peptides with deoxyribooligonucleotides and DNA. Biokemi (Moskva), 76(11), 1210–1219. https://doi.org/10.1134/S0006297911110022
[10] Khavinson, V. K., Lezhava, T. A., Monaselidze, J. R., Jokhadze, T. A., Dvalishvili, N. A., Bablishvili, N. K., & Trofimova, S. V. (2003). Peptide Epitalon activates chromatin at old age. Neuro Endocrinology Letters, 24(5), 329–333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14647006/
[11] Ivko, O. M., Drobintseva, A. O., Leont’eva, D. O., Kvetnoy, I. M., Polyakova, V. O., & Linkova, N. S. (2021). Influence of AEDG and KE peptides on mitochondrial staining and the expression of ribosomal protein L7A with aging of the human pineal gland and thymus cell in vitro. Framsteg inom gerontologi, 11, 261–267. https://doi.org/10.1134/S2079057021030061
[12] Gatta, M., Dovizio, M., Milillo, C., Ruggieri, A. G., Sallese, M., Antonucci, I., Trofimov, A., Khavinson, V., Trofimova, S., Bruno, A., & Ballerini, P. (2025). Den antioxidanta tetrapeptiden Epitalon förbättrar fördröjd sårläkning i en in vitro-modell av diabetisk retinopati. Stem Cell Reviews and Reports, 21(6), 1822–1834. https://doi.org/10.1007/s12015-025-10911-x
[13] Kozina, L. S., Arutjunyan, A. V., & Khavinson, V. K. (2007). Antioxidantegenskaper hos geroprotektiva peptider från tallkottkörteln. Archives of Gerontology and Geriatrics, 44(Suppl. 1), 213–216. https://doi.org/10.1016/j.archger.2007.01.029
[14] Lin’kova, N. S., Drobintseva, A. O., Orlova, O. A., Kuznetsova, E. P., Polyakova, V. O., Kvetnoy, I. M., & Khavinson, V. K. (2016). Peptidreglering av hudfibroblasters funktioner under deras åldrande in vitro. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 161(1), 175–178. https://doi.org/10.1007/s10517-016-3370-x