Wat gebeurt er na stoppen met Tesamorelin?

Na een onderbreking van de tesamorelintherapie zal veel mensen geleidelijk hun viscerale buikvet terugkrijgen en mogelijk een deel van de metabole voordelen die tijdens de behandeling zijn behaald, verliezen, aangezien de stimulatie van de groeihormoon (GH)- en insuline-achtige groeifactor-1 (IGF-1)-route afneemt na het stoppen van de therapie [1–7]. Wat wordt beschreven als de effecten na het stoppen van Tesamorelin toont aan dat de voordelen van de therapie sterk gebonden zijn aan de voortzetting ervan.

Tesamorelin werkt door de hypofyse te stimuleren om het natuurlijke groeihormoon van het lichaam af te geven, wat vervolgens de productie van IGF-1 verhoogt en helpt bij het verminderen van visceraal vet, het verbeteren van het lipidenprofiel en het ondersteunen van metabole functies [1–3]. Na beëindiging van de behandeling keren de GH- en IGF-1-activiteit geleidelijk terug naar de uitgangswaarden, wat de metabole effecten vermindert die helpen bij het beheersen van de opslag van buikvet.

Een van de belangrijkste gegevens over het stopzetten van tesamorelin is afkomstig uit langetermijnklinische onderzoeken uitgevoerd door Falutz J en zijn collega's. In een 52 weken durende open-label extension study gepubliceerd in het tijdschrift AIDS (2008) bleef bij deelnemers die de behandeling met tesamorelin voortzetten de vermindering van visceraal buikvet op ongeveer 18% gehandhaafd, terwijl degenen die de behandeling stopzetten na afloop van de therapie relatief snel weer visceraal vet opbouwden [1]. De onderzoekers concludeerden dat verdere behandeling nodig is om de vermindering van buikvet te behouden.

Vergelijkbare resultaten werden gepresenteerd in meta-analyses van fase III-studies door Falutz J et al. (2010). Deelnemers die tesamorelin bleven gebruiken, behielden hun verbeteringen in de hoeveelheid visceraal vetweefsel (VAT), middelomtrek en triglyceridenniveaus, terwijl het stopzetten van de behandeling leidde tot een geleidelijk verlies van een deel van deze voordelen [2]. Deze bevindingen suggereren dat tesamorelin de vetverdeling niet permanent verandert. In plaats daarvan beïnvloedt het metabole routes alleen wanneer de therapie actief is.

Onderzoeken naar leververvetting suggereren ook dat het voortzetten van de therapie belangrijk kan zijn voor het behoud van de effecten. Stanley TL et al. (2019) merkten een significante vermindering van levervet en een langzamere progressie van leverfibrose op tijdens 12 maanden tesamorelintherapie bij personen met HIV-gerelateerde niet-alcoholische leververvettingziekte (NAFLD) [3]. Fibrose betekent littekenvorming in de lever. Hoewel de langetermijneffecten na het stoppen van de behandeling minder goed zijn onderzocht, suggereert het werkingsmechanisme van tesamorelin dat een deel van de voordelen kan verdwijnen zodra de GH-IGF-1-stimulatie stopt.

De hernieuwde vettoename na het stoppen met tesamoreline wordt toegeschreven aan het feit dat de onderliggende oorzaken van viscerale vetophoping vaak nog aanwezig blijven. Bij HIV-geassocieerde lipodystrofie kunnen factoren zoals antiretrovirale therapie, insulineresistentie, chronische ontsteking, verstoorde vetweefselsignalering en verminderde natuurlijke GH-secretie blijven bijdragen aan abdominale vetdepositie, zelfs nadat tijdelijke verbetering is bereikt tijdens de behandeling [1–5].

Belangrijk is dat het stoppen met tesamorelin geen klassieke ontwenningsverschijnselen lijkt te veroorzaken die kenmerkend zijn voor sommige geneesmiddelen. In plaats daarvan was het belangrijkste effect dat in studies werd waargenomen een geleidelijk verlies van therapeutische voordelen, waaronder:

• Herhaalde toename van visceraal buikvet
• Vergroting van de middelomtrek
• Gedeeltelijk verlies van verbetering van het lipidenprofiel
• Terugkeer van IGF-1-niveaus naar basiswaarden
• Geleidelijke afname van metabole voordelen

Hoewel visceraal vet vaak terugkeert na het stoppen van de therapie, hebben onderzoeken doorgaans geen ernstige problemen met de bloedsuikerspiegel of significante endocriene complicaties aangetoond na het stoppen van tesamorelin [1-4]. De hormoonspiegels keerden doorgaans weer geleidelijk terug naar de waarden die vóór de start van de behandeling werden waargenomen.

Algemene veiligheidsgegevens voor de lange termijn suggereren dat tesamorelin relatief goed wordt verdragen tijdens voortgezette behandeling. Een meta-analyse uitgevoerd door Badran AS et al. (2026) bevestigde een significante verbetering van visceraal vet, levervet en lichaamssamenstelling, terwijl het belang van voortgezette behandeling voor het behoud van deze effecten werd benadrukt [6].

Over het algemeen suggereren de huidige klinische gegevens dat het stoppen met tesamorelin vaak leidt tot een geleidelijke heropbouw van visceraal vet en een verlies van een deel van de metabole voordelen, aangezien het effect van het medicijn afhankelijk is van continue activering van de GH-IGF-1-route. Beschikbare studies wijzen erop dat tesamorelin meer werkt als een langetermijn ondersteunende therapie voor metabole controle dan als een permanente oplossing voor overmatige opbouw van visceraal vet.

Disclaimer

De inhoud is uitsluitend bedoeld voor educatieve en wetenschappelijk-informatieve doeleinden en mag niet worden geïnterpreteerd als medisch advies, diagnose of therapeutische aanbeveling. Tesamoreline is een geneesmiddel op recept en mag uitsluitend onder toezicht van een gekwalificeerde zorgverlener worden gestart of gestopt. Reacties na het stoppen van de therapie kunnen variëren afhankelijk van de metabole toestand, comorbiditeiten en behandelgeschiedenis van een persoon.

Referenties

1. Falutz J, Allas, S., Mamputu, J. C., et al. (2008). Langetermijnveiligheid en effecten van tesameline, een groeihormoon-releasing factor analoog, bij HIV-patiënten met abdominale vetophoping. AIDS, 22(14), 1719–1728. https://doi.org/10.1097/QAD.0b013e32830a5058
2. Falutz J, Mamputu, J. C., Potvin, D., et al. (2010). Effecten van tesamorelin (TH9507), een analoog van groeihormoon-releasin g factor, bij patiënten met humaan immunodeficiëntie virus en een overmaat aan buikvet: Een gepoolde analyse van twee multicenter, dubbelblinde placebo-gecontroleerde fase 3-onderzoeken met veiligheidsverlengingsgegevens. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 95(9), 4291–4304. https://doi.org/10.1210/jc.2010-0490
3. Stanley TL, Fourman, L. T., Feldpausch, M. N., et al. (2019). Effect van tesamorelin op niet-alcoholische vette leverziekte bij HIV-positieve personen: Een gerandomiseerde, dubbelblinde, multicentrische studie. The Lancet HIV, 6(12), e821–e830. https://doi.org/10.1016/S2352-3018(19)30338-8
4. Falutz J, Allas, S., Blot, K., et al. (2007). Metabole effecten van een groeihormoon-vrijmakende factor bij patiënten met HIV. The New England Journal of Medicine, 357(23), 2359–2370. https://doi.org/10.1056/NEJMoa072375
5. Mateo MG, Gutiérrez, M. D. M., & Domingo, P. (2011). Tesamoreline bij de behandeling van overtollig buikvet bij HIV-1-geïnfecteerde patiënten met lipodystrofie. Expert Review of Endocrinology & Metabolism, 6(1), 21–30. https://doi.org/10.1586/eem.10.83
6. Badran AS, Helal, A., Shata, K. S., & Ayesh, H. (2026). Lichaamssamenstelling, levervet, metabole en veiligheidsresultaten van tesamorelin, een GHRH-analoog, bij HIV-geassocieerde lipodystrofie: Een meta-analyse van gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken. Vetobesitas Onderzoek & Klinische Praktijk, 20(1), 2–12. https://doi.org/10.1016/j.orcp.2026.01.002
7. Fourman LT, Czerwonka, N., Feldpausch, M. N., Weiss, J., Mamputu, J. C., Falutz, J., Morin, J., Marsolais, C., Stanley, T. L., & Grinspoon, S. K. (2017). Vermindering van viscerale vet met tesamorelin hangt samen met verbetering van leverenzymen bij HIV. AIDS, 31(16), 2253–2259.